血栓与止血检测
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血栓与止血检测
靶向治疗
02
研究并应用针对特定分子靶点的药物，如单克隆抗体、小分子
抑制剂等，以提高治疗效果和减少副作用。
免疫疗法
03
探索并应用免疫疗法，通过调节机体免疫反应来预防和治疗血
栓性疾病。
预防血栓性疾病的策略
01
02
03
健康生活方式
倡导健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒等，降低血栓形成 的风险。
早期筛查与预防
对高危人群进行早期筛查 和预防性治疗，如对家族 遗传性血栓形成疾病的患 者进行早期干预。
普及知识
加强公众对血栓性疾病的 认识和预防意识，提高自 我保护能力。
THANKS.
生物标志物检测
研究并应用新的生物标志物，如微小RNA、蛋白质等，用于早期 发现血栓形成和止血异常。
影像学技术
发展新型影像学技术，如超声、MRI等，提高对血栓和止血过程的 可视化程度，为诊断和治疗提供更准确的信息。
个体化治疗的发展
精准医疗
01
根据个体基因、环境和生活习惯等因素，制定个性化的预防和
治疗方案，以提高治疗效果和降低副作用。
诊断动脉血栓性疾病
通过检测血小板活性、凝血酶和纤溶酶等指标，有助于诊断急性心肌梗死 （AMI）和脑卒中等动脉血栓性疾病。
监测抗凝治疗的效果
监测华法林抗凝效果
通过监测国际标准化比值（INR）和凝血酶原时间（PT），评 估华法林抗凝治疗的效果，预防血栓形成。
监测低分子量肝素抗凝效果
通过监测抗Xa因子活性，评估低分子量肝素抗凝治疗的效果 ，预防血栓形成。
当血管损伤后，凝血酶原被激活为凝 血酶，促使纤维蛋白原转化为纤维蛋 白，与血小板共同作用形成凝块。
血栓形成的过程
实验诊断学：血栓与止血检测
(依K因子：因子Ⅱ 、Ⅶ 、Ⅸ 、Ⅹ ）
三.抗凝系统：
细胞抗凝作用 体液抗凝作用： ❖ AT-Ⅲ ：体内最主要的生理抗凝活性物质。 ❖ 蛋白C和蛋白S系统。
四.纤溶系统
第三章 血栓与止血检测
第二节 血栓与止血检测
❖ 机体的止血与凝血过程牵涉到多个系统的多个 环节，因此相关的检测项目也及其复杂。
[参考值]31～43s ，超过正常对照10s以上即为异常
第三章 血栓与止血检测
[临床意义]
① APTT延长：APTT是内源凝血因子缺乏最可靠的筛选试验。 主要用于发现轻型的血友病。可检出因子Ⅷ：C水平低于
25%甲型血友病。 结果延长也见于因子Ⅸ（血友病乙）、 Ⅺ和Ⅻ缺乏症； 当共同途径的凝血酶原、纤维蛋白原及因子Ⅴ、Ⅹ缺乏时
第三章 血栓与止血检测
一.血管壁检测
2.毛细血管脆性试验(毛细血管抵抗力试验、束 臂试验，CRT)
[原理] 在上臂给静脉及毛细血管外加“标准压力”、增加
血管负荷，观察前臂一定范围内皮肤出血点数量的方法。 主要反映毛细血管结构和功能，也与血小板质和量有关。
[参考值] 5CM 8min 成年男性低于5个出血点； 儿童和成年女性低于10个出血点。
1.血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） [原理]纤维蛋白原在凝血酶作用下释放出A肽和B 肽后转变成纤维蛋白单体（FM)， FM具有自行 聚合呈肉眼可见的纤维絮状或胶冻状的特性。如 发生继发纤溶时，存在纤维蛋白降解产物FbDP， 可与FM形成可溶性复合物，而硫酸鱼精蛋白具 有解离析出FM的能力，FM自行聚合形成肉眼可 见的纤维状物，称为3P试验阳性。
第三章 血栓与止血检测
[临床意义]
a.病理性CRT阳性见于： 毛细血管壁有缺陷的疾病：如遗传性出血性毛细血
血栓及止血检测
17
血小板计数
– 血小板分布异常：如脾肿大(肝硬化、Banti综合征)、血液被稀释(输入大量库存 血或大量血浆)等。
血小板增多：高于400×109/L。 – 原发性增多：见于骨髓增殖性疾病，如真性红细胞增多症、原发性血小板增多
症、骨髓纤维化早期及慢性粒细胞白血病等； – 反应性增多：见于急性感染、急性溶血、某些癌症患者，这种增多是轻度的，
30
活化的部分凝血活酶时间
临床意义
– APTT延长：见于因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、X、V、Ⅱ、PK(激肽释放酶原)、 HMwK(高分子量激肽原)和纤维蛋白原缺乏，尤其用于FⅧ、Ⅸ、Ⅺ缺乏以及它 们的抗凝物质(anticoagulants)增多；
– APTT缩短：血栓性疾病和血栓前状态。 – APTT是监测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质(lupus anticoagulants，LA)的常用试
1
第三章 血栓及止血检测 （Thrombosis and Hemostasis）
华中科技大学同济医学院 附属同济医院 血液科 黄亮
2
Importance of Balance in Hemostasis
Coagulation
platelets
Fibrinolysis
Thrombosis
Body
Bleeding
参考值：65.8±11.0％。 –血块收缩时间(h)：2h开始收缩，18～24h完全收缩。
19
血块收缩试验
临床意义 – 减低（<40％）：见于特发性血小板减少性紫癜(ITP)、血小板增多症、血小板
无力症、红细胞增多症、低(无)纤维蛋白原血症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋 白血症等。 – 增高：见于先天性和获得性因子ⅩⅢ缺乏症等
止血与血栓检测
外源
Ⅶa,Ca2+,Ⅲ PF3 Ⅹ
Ⅱa
Ⅰa XIII ( 纤维蛋白)
凝血酶凝固时间
（thrombin clotting time, TT）
[原 理]
标准凝血酶
血浆
[意 义] 主要检测凝血过程第三阶段
参考值 KPTT PT TT 40±10s 12±3s 16±3s
诊断意义 >10s >3s >3s
凝血因子
目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个， 尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK) 大多由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，
称Vitk依赖因子
正常情况下，所有因子都处于无活性状态
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
纤维蛋白原 （fibrinogen） 凝血酶原（prothrombin) 组织因子 (tissue factor) 钙离子 (Ca 2+)
中国 1.5-2.5 2.0-2.5 2.0-2.8 2.0-2.8 2.5-3.0 2.5-3.0 2.5-3.0
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
第三章 血栓与止血检测
血栓
出血
平衡: 止凝血 失平衡:止凝血 血栓
抗凝血（纤溶） 抗凝血（纤溶） 出血
基础理论
血栓与止血检测
血栓与止血检测
第8页
影响血栓与止血原因
❖ 血管内皮系统 ❖ 血小板系统 ❖ 凝血系统 ❖ 抗凝血系统 ❖ 纤维蛋白溶解系统 ❖ 血流动力学系统
血栓与止血检测
第9页
惯用血栓与止血检测项目
❖ 血小板计数、血小板功效检测 ❖ PT、APTT、Fbg、TT ❖ 各种凝血因子、vWF ❖ AT、PC、PS ❖ FDP、D-D.α2-PI、PLG ❖ 狼疮抗凝物 ❖ ……
心脏科
肿瘤科
内分泌
老年科
血液科 肾病科
血栓与止血检测
第5页
血栓性疾病诊疗教授共识
静脉血栓栓塞预防和治疗教授共识（）
深静脉血栓形成诊疗和治疗指南（年版）
ICU病人深静脉血栓形成预防指南()
内科住院患者静脉血栓栓塞症预防中国教授提议（）
中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南()
中国肿瘤相关静脉血栓栓塞预防与治疗教授共识()
血栓与止血检测
第16页
DIC进程
DIC依据基础疾病分为凝血优势DIC和纤溶优势DIC 凝血优势DIC产生过程中, 血管内凝血活化, 血栓形成临床表现为多器官衰竭 纤溶优势DIC产生过程中, 凝血因子大量消耗, 临床表现为出血症状
血栓与止血检测
第17页
DIC 相关病因
➢ 败血症和严重感染 ➢ 创伤器官损伤(如胰腺炎) ➢ 恶性疾患: 实体瘤、白血病 ➢ 产科意外: 羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫 ➢ 血管异常: 大血管瘤、动脉瘤 ➢ 严重肝衰: 重症肝炎、肝癌、肝硬化 ➢ 中毒和免疫学侵袭: 蛇咬伤、娱乐性药品、ABO 输血不
卧床或术后4周内 曾有DVT或PE病史 咯血 恶性肿瘤(治疗中,治疗或缓解前6个月)
低风险: <2分；中风险: 2-6分；高风险: >6分
血栓与止血检测
综合止
或束臂试验（CRT) 血管内皮细胞 血作用
血小板
2、出血时间（BT） 反应PLT量和功能
血管完整性和功能
凝血因子严重缺乏
药物干扰
3、血管性血友病因子抗原测定
血管壁检测 毛细血管抵抗力试验
【原理】毛细血管抵抗力试验（CRT）又称毛细 血管脆性试验或束臂试验。给毛细血管以负荷， 检验一定范围内新出现旳出血点数目来估计血 管壁完整性及其脆性。
血友病、因子Ⅺ缺乏症；②凝血酶原重度降低，如 严重旳肝损伤等；③纤维蛋白原严重降低；④应用 肝素、口服抗凝药时；⑤纤溶亢进使纤维蛋白原降 解增长时；⑥循环抗凝物质增长。 2、见于高凝状态。
凝血因子检测活化部分凝血活酶时间测定（PTT）
【原理】在受检血浆中加入APTT试剂（接触因子激活 剂和部分磷脂）和Ca2+后，观察其凝固时间。本试 验是反应内源性凝血系统各凝血因子总旳凝血情况 旳筛选试验。
浆中存在可溶性纤维蛋白单体（SFM）与纤维蛋白 降解产物（FDP）旳复合物时，则鱼精蛋白使其解 离释出SFM，后者自行聚合成肉眼可见旳纤维状物， 此为阳性反应成果。 【参照成果】阴性 【临床意义】 1、阳性 见于DIC旳早、中期，但在恶性肿瘤、上消 化道出血、外科大手术后、败血症、肾小球疾病、 人工流产、分娩等也可出现假阳性。 2、阴性 见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶症，也 有假阴性。
【参照值】 5cm直径圆内：男性<5个； 女性及小朋友<10个。
【临床意义】新出血点旳数目超出正常为阳性。 见于：①血管壁构造和（或）功能缺陷，如遗 传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单 纯性紫癜及其他血管性紫癜；②血小板旳量和 （或）质异常，如原发性和继发性血小板降低 症、血小板增多症、先天性（遗传性）和取得 性血小板功能缺陷症；③血管性血友病。
[诊断学]-- 血栓与止血检测
![[诊断学]-- 血栓与止血检测](https://img.taocdn.com/s3/m/a25435f13186bceb19e8bbbc.png)
3．Vitk缺乏症、严重肝病 4．纤溶亢进（如DIC后期） 5．循环中抗凝物质增加，如 SLE 6．口服抗凝剂的首选监测指标：INR 2.0-2.5
缩短：高凝状态，如DIC早期、心梗、深静脉血栓形成
四、血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 【参考值】 FⅧ :C FⅨ :C FⅪ :C FⅫ :C 【临床意义】 103%±25.7% ； 98.1%±30.4%； 100%±18.4%； 92.4%±20.7%。
第三章 血栓与止血检测
Detection of Thrombosis and
血管中流动的血液为什么不凝固？ 破损的血管为什么能止血？
抗凝血
凝血
动态平衡
纤溶
纤溶抑制
亢进 减弱 血栓形成
减弱 亢进 出血不止
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常 止 血 机 能
两 个 方 面 四 个 因 素
凝血机制(coagulation) 抗凝机制(anticoagulation)
凝血时间（CT）
血浆凝血酶原（PT）
诊断试验
血浆纤维蛋白原定量 血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定 血浆因子ⅩⅢ定性试验 可溶性纤维蛋白单体复合物测定
一、活化部分凝血活酶时间
筛检试验
（activated partial thromboplastin time,APTT）
诊断试验
一、 血小板相关免疫球蛋白测定（PAIg）
【参考值】PAIgG为0～78.8ng/107血小板; PAIgM为0～7.0ng/107血小板 ;
PAIgA为0～2.Ong/107血小板。
【临床意义】 ITP（90% PAIgG 阳性，联合100%） 1.PAIg增高见于: ITP、同种免疫性血小板减少性 紫癜、输血后紫癜、药物免疫性血小板减少性紫 癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎等
缩短：高凝状态，如DIC早期、心梗、深静脉血栓形成
四、血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 【参考值】 FⅧ :C FⅨ :C FⅪ :C FⅫ :C 【临床意义】 103%±25.7% ； 98.1%±30.4%； 100%±18.4%； 92.4%±20.7%。
第三章 血栓与止血检测
Detection of Thrombosis and
血管中流动的血液为什么不凝固？ 破损的血管为什么能止血？
抗凝血
凝血
动态平衡
纤溶
纤溶抑制
亢进 减弱 血栓形成
减弱 亢进 出血不止
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常 止 血 机 能
两 个 方 面 四 个 因 素
凝血机制(coagulation) 抗凝机制(anticoagulation)
凝血时间（CT）
血浆凝血酶原（PT）
诊断试验
血浆纤维蛋白原定量 血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性测定 血浆因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定 血浆因子ⅩⅢ定性试验 可溶性纤维蛋白单体复合物测定
一、活化部分凝血活酶时间
筛检试验
（activated partial thromboplastin time,APTT）
诊断试验
一、 血小板相关免疫球蛋白测定（PAIg）
【参考值】PAIgG为0～78.8ng/107血小板; PAIgM为0～7.0ng/107血小板 ;
PAIgA为0～2.Ong/107血小板。
【临床意义】 ITP（90% PAIgG 阳性，联合100%） 1.PAIg增高见于: ITP、同种免疫性血小板减少性 紫癜、输血后紫癜、药物免疫性血小板减少性紫 癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎等
血栓与止血检查
1）凝血酶原时间比值（PTR）：被检者PT/正常人PT，参考值1.
• 整个凝血过程分为三期 2）缩短：见于血栓性疾病
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。 ②凝血酶原、纤维蛋白原严重减少；
标本采集：同APTT，枸橼酸钠抗凝血2ml，mlml血液混匀，两者是1∶9关系。
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝 蛋白的活性大为增强。
黏附(GPI、VWF、胶原) 参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血小板血栓 聚集 血小板血栓 聚集 释放反应Ⅰ ADP
释放反应Ⅰ 其肝抗素凝 ：的是主一要种机酸制性在粘于多它糖能，结主合要血由浆肥中大的细一胞些和抗嗜凝碱蛋性白粒，细使胞这产些生抗；凝蛋白的活性大为增强。ADP
瀑布”样的反应链直至血液凝固。
• 凝血途径包括：内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同途径
。
• 分三个阶段：即因子Ⅹ激活成Ⅹa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（
凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。
瀑布学说
• 内源性凝血途径：从因子Ⅻ的激活开始，通过一系列的
作用，直至激活因子Ⅹ生成Ⅹa；
• 纤维蛋白形成期 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
除因子Ⅳ（钙）外，均为蛋白质。 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血栓形成
出血不止
参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
若血管臂的结构和功能、血小板的数量和质量以及血浆vWF因子等有缺陷，则血管臂脆性和通透性增加，出血点增多。
• 外源性凝血途径：由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+
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血小板的作用
血管受损时，表面的膜糖蛋白经纤维蛋白原介 导发生第一相聚集为可逆反应。来自红细胞的 ADP等激活血小板使之发生释放反应，释放出 ADP等活性物质，加速血小板聚集为第二相聚集， 为不可逆反应。血小板的膜磷脂（PF3）提供凝 血反应表面，加速凝血酶原酶和凝血酶的形成， 使血小板进一步发生聚集。活化的血小板释放 TXA2，5-HT等可收缩血管，血小板收缩蛋白可 使血栓更坚固。
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2013-8-4
心肌梗死
2013-8-4
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脑梗死：箭头所指为梗死区
2013-8-4
6
静脉血栓形成
2013-8-4
7
心肌梗死
2013-8-4
8
目前发现：体内止血、凝血和纤溶 机制相互平衡才能使人体出、凝血 保持平衡，包括以下方面：
2013-8-4
血管壁的作用 血小板的作用 凝血因子的作用 抗凝系统的作用 纤维蛋白溶解（纤溶）系统的 作用 血液流变学改变
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22
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23
内源性凝血途径 外源性凝血途径 Ⅻ TF ↓ ↓ Ⅺ+Ca2+ Ⅶ+ TF ↓ Ⅸ+Ⅷ+Ca2+ +PF3 ↓ 共Ⅹ 同Ⅹ+Ⅴ+Ca2+ +PF3 途Ⅱ 径Ⅰ
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凝血因子缺乏：血友病患者
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抗凝血系统的作用
细胞抗凝作用：单核-吞噬细胞系 统及肝细胞的作用 体液抗凝作用：AT-Ⅲ、蛋白C及 蛋白S、TFPI等
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细胞抗凝作用
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体液抗凝作用
抗凝血酶作用：AT在肝素介导下， 灭活各种丝氨酸蛋白酶；肝素辅因 子Ⅱ灭活各种凝血因子。 蛋白C系统 组织因子途径抑制物（TFPI） 其它抗凝蛋白如a2巨球蛋白等
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纤维蛋白溶解（纤溶） 系统的作用
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血管壁检测—BT
原理：刺破毛细血管后血液自然流出到自然停止 所需的时间 影响因素：血小板的数量、功能以及血管壁的通 透性、脆性的变化 参考值：出血时间测定器法6.9±2.1分钟 临床意义：延长见于血小板明显减少，血小板功 能异常，凝血因子缺乏，血管异常，药物干扰等。
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血栓与止血检测
华中科技大学同济医学院附属协和医院检验科
2013-8-4
1
历史记载：
公元前犹太人的 法典中即有有关 血友病的记载。 近代欧洲王室之 间相互通婚，造 成各国王室中血 友病患者高发。
2
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血友病患者肿胀的膝关节
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3
止凝血在各种常见病中的重要性
目前发现：除血液系统疾病外，心血管疾 病、缺血性脑血管病、糖尿病、肾脏疾病、 呼吸系统疾病、妇产科疾病、外科手术、 体外循环等常见疾病与凝血功能异常关系 密切，这些疾病有凝血因子含量及功能改 变、抗凝血物质含量及功能改变等多方面 变化。
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2013-8-4
19
内源性凝血途径
Ⅻa → Ⅺa → Ⅸa Ⅸa+ Ⅷa+ Ca2+ +PF3形成 复合物 Ⅹ因子的激活
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21
凝血共同途径
Ⅹa+ Ⅴa+ Ca2+ +PF3形成复合物 Ⅱ（凝血酶原） → Ⅱa（凝血酶） Ⅰ（纤维蛋白原） → Ⅰa(纤维蛋白 单体) （可溶性） ⅩⅢ使可溶性纤维蛋白不溶性纤维蛋白
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2013-8-4
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纤溶活性检测
血浆凝血酶时间（TT）测定 临床意义： 延长见于低（无）纤维蛋白原血 症和异常纤维蛋白原血症；血中 FDP增高（如DIC）；血中有肝素 或类肝素物质存在。
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2013-8-4Βιβλιοθήκη 纤溶活性检测
血浆纤维蛋白（原）降解产物（FDP） 测定 临床意义：增高见于原发性纤溶症、 DIC、恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血 病、肺梗死、溶栓治疗等。
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血小板分布宽度(PDW)
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反映血液内血小板容积大小的离散度，用 所测得单个血小板容积大小的变异系数表 示。 增加见于血小板大小悬殊不均。 减低见于血小板均一性高。
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凝血因子检测
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CT（内源性） APTT（内源性） FIB（共同） PT（外源性）
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出血时间测定
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血小板检测
血小板计数 血小板平均容积 血小板分布宽度
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血小板计数(plt)
纤溶酶原活性 增高：纤溶活 性减弱，血栓 性疾病。 降低：纤溶活 性增高，原发 及继发性纤溶 和先天性PLG 缺乏症。
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纤溶活性检测
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固实验（3p实验） 原理：FDP结合可溶性纤维蛋白单体， 使之不凝固。鱼精蛋白可使之解离释放 出纤维蛋白单体，后者自行聚合为可见 的纤维状物，为阳性。 临床意义：阳性见于DIC等。
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生理性和病理性抗凝物测定
PC测定：活性及含量测定 临床意义： 降低：先天性及获得性PC缺乏症，后者见于 DIC、肝病、手术后、口服抗凝剂、急性呼 吸窘迫综合征等。 APCR现象：Ⅴ因子对APC的抵抗现象。
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纤溶活性检测
t-PA测定 增高：纤溶亢 进，见于DIC 等。 降低：纤溶减 弱，见于血栓 前状态，血栓 性疾病等。
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纤溶活性检测
血浆D-二聚体（D-dimer,DD）测定 临床意义：继发性纤溶症（如DIC） 为阳性或增高；而原发性纤溶症为 阴性或不升高。（鉴别要点）
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检测项目的选择和应用
一期止血缺陷的选择：BT、PLT 二期止血缺陷的选择：PT、APTT 纤维蛋白溶解综合征：FDP、DD 血栓前状态 抗栓治疗的监测：肝素：APTT 口服抗凝剂：PT 溶栓治疗：DD等
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APTT
内源性凝血途径 外源性凝血途径 Ⅻ TF ↓ ↓ Ⅺ+Ca2+ Ⅶ+ TF ↓ Ⅸ+Ⅷ+Ca2+ +PF3 ↓ 共Ⅹ 同Ⅹ+Ⅴ+Ca2+ +PF3 途Ⅱ 径Ⅰ
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凝血酶原时间（PT）
原理：将抗凝血浆加入组织因子和 Ca2+,观察其凝固时间。 参考值：11～13秒 报告方式：时间（秒） 比值（PTR）＝病人PT/混合血浆PT 国际标准化比值（INR）=PTRISI ISI=国际敏感指数
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一期止血缺陷
BT及PLT都正常 BT延长，PLT减少 BT延长，PLT增加 BT延长，PLT正常
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二期止血缺陷
PT和APTT都正常 PT正常，APTT延长 PT延长，APTT正常 PT和APTT都延长
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纤维蛋白溶解综合征
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血管的止血作用
血管受损后，首先收缩使血流减慢或 受阻，内皮细胞及血小板等释放出各 种活性物质使血管收缩及血小板活化， 组织损伤导致内、外源性凝血系统激 活以加强止血作用。
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血管的止血作用
血管的收缩 血小板的激活 凝血系统的激活 局部血粘度的增高
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血小板减少性紫癜患者皮肤表面的淤癍
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2013-8-4
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凝血因子的作用
根据凝血瀑布学说，人体内凝 血分为： 内源性凝血途径 外源性凝血途径 凝血共同途径
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外源性凝血途径
Ⅶ因子的激活（TF-Ⅶa复 合物形成） Ⅹ因子的激活、Ⅸ因子的 激活
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t-PA:组织型纤溶酶原激活物 u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物 PLG（纤溶酶原）→PL（纤溶酶） PAI-1(纤溶酶原激活抑制物-1) α 2-AP（ α 2 –抗纤溶酶)
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2013-8-4
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血液流变学的作用：
当血液的流动性和粘滞性发生 异常。血流缓慢、停滞和阻断， 可致血液循环障碍，组织缺氧、 缺血，引起一系列病理变化或 疾病。因此；检测全血粘度、 血浆粘度、红细胞变性等有重 要意义。
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凝血时间（CT）