硫化氢中毒机理
硫化氢中毒现场急救
二、暴露在硫化氢环境下对身体健康的影响
1、硫化氢对人体造成的主要损害： • 中枢神经系统：头痛、头晕、乏力、动作 失调、烦躁、面部充血、抽搐、昏迷、脑水 肿。 • 呼吸系统损害：流涕、咽痒、咽痛、咽干、 皮肤粘膜青紫、胸闷、咳嗽剧烈、呼吸困难、 有窒息感、支气管炎、肺炎、肺水肿、急性 呼吸道综合症等
急性中毒、慢性中毒
意识不清，过速呼吸 迅速转向呼吸麻痹，
急性中毒： 很快死亡。
H2S中毒
一般对眼结膜的损伤， 对人体有局部刺激。长
慢性中毒： 期低浓度的接触，出现
神经衰弱综合症和植物 神经功能紊乱。
脑和脊髓。接受、
急性中毒、慢性中毒 分析、综合体内外 环境传来的信息， 然后发出指令。
❖硫化氢作用的主要靶器是中枢神经系统 和呼吸系统，也可伴有心脏等多器官的损 害。
5~10 分钟
3 分钟
1/2 插入肛门内 3 分钟
使用对象
多数人 神志清醒成人
婴幼儿
冻伤病人，适合使用。
脉搏：
动脉血管的搏动称为脉搏。正常人 一 般 脉 搏 为 每 分 钟 60~100 次 ， 大 部 分 70~80次/分钟之间，每分钟快于100次为 过速，慢于60次为过缓
（4）与附近医院取得联系，通报伤者情况，出事地点、时 间、并让医院作好急救准备
（5）救护车运送伤员途中要与急救小组时刻保持联系，随 时报告伤者的病情和具体位置，同时应急小组还要向高一 级医院联系，以便在当地医院无法处理时接受处理。
救护技术的实施
硫
救护技术
化
氢
•
的
防
护
•
与
处
理
•
拖两臂法
硫 化 氢 的 防 护 与 处 理
硫化氢中毒PPT课件
2. 浓度mg/m3 1000 接触时间 数妙钟 毒性反应 很快引起急性中毒。出现明显全身症状，开
始呼吸加快，接着呼吸麻痹而死亡 3. 浓度mg/m3 760 接触时间 15-60分钟 毒性反应 可引起生命危险-发生肺水肿、支气管炎、肺
炎，接触时间更长者可引起头痛、头昏、激动、步态不稳， 恶心、呕吐、鼻咽发干及疼痛、咳嗽、排尿困难等全身症 状。
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急性中毒
1、轻度中毒：具备下列情况之一：
a、结膜充血、畏光流泪，异物感等、明显头痛、头晕、无力等症状并 出现轻—中度意识障碍；
b、急性气管—支气管炎或支气管周围炎。
2、中度中毒：接触浓度在200-300 mg/m3时，咳嗽、喉部发痒、胸部 压迫感、眼刺激症状强烈、刺痛、角膜小水泡或溃疡等，并具备下列 之一：
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6. 浓度mg/m3 30-40 毒性反应 臭蛋味强烈，仍能耐受，这是可以引起局部
刺激及全身症状的阈浓度。 7. 浓度mg/m3 4-7 毒性反应 中等强度难闻臭味 8. 浓度mg/m3 0.4 毒性反应 明显嗅出 9. 浓度mg/m3 0.035 毒性反应 嗅觉阈
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人的嗅觉阈亦有报告为0.012-0.03 mg/m3或0.14mg/m3，远 低于引起危害的最低浓度。起初臭味的增强与浓度的升高 成正比，当浓度超过10 mg/m3时之后，浓度继续增高而嗅 味反而减弱，在高浓度时因很快引起嗅觉疲劳而不能觉察 硫化氢的存在，故不能依靠臭味强烈与否来叛断有无危险 浓度的存在。
（一）毒性
【1】急性毒性：
特点：低浓度，对呼吸道和眼的局部刺激作用越明显； 高浓度，全身毒性明显，表现为中枢神经系统和窒息症 状。
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在1000mg/m3浓度下，小鼠吸入15-35分钟即可引起死亡， 吸入2小时，有10%死亡；吸入5小时，100%死亡。引起大 鼠条件反射活动改变的阈浓度为20 mg/m3，200 mg/m3使 豚鼠开ห้องสมุดไป่ตู้出现中毒症状。
华北石油局 硫化氢中毒机理及现场救护PPT课件
病人的搬运方式：
• 拖两臂。 • 拖衣服。 • 两人抬四肢。
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拖两臂法:
单个人抢救有知觉 或无知觉的个体中 毒者，可在水平地 面进行。 中毒者无严重受伤
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拖衣服:这种救护方法可使一个人救护
一个有知觉的中毒者，好处是不用弯曲受 害者的身体就可以立刻将一个受害者移开。
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两人抬四肢法:
当有几个救护人员时，可对有知觉和神智不 清的。
• 体温：人体有三个部位可测体温，口腔、 腋下、肛门。
测量单位 正常温度
测量时间
口腔 腋下 肛门
36.5℃ -37.5℃ 36℃ —37℃ 37℃ —38℃
3分钟 5-10分钟 3分钟
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• 脉搏:动脉血管的搏动称为脉搏，它与心跳 是一致的，正常人的脉搏为每分钟60-100次， 大部分在70-80次/分钟，超过100次为过速， 慢于60次为过缓。
• 急性中毒时多在事故现场发生昏迷，可 伴有或无呼吸衰竭，部分病人在脱离事 故现场后即可复苏。
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二、现场救护技术
现场救护步骤： 1、离开毒气区。 2、及时报警。 3、佩戴呼吸装置。 4、救护中毒者。 5、使中毒者复活。 6、进行医疗帮助。
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工作中一旦发现人员中毒，可采用以下 “六步法”来进行抢救：
• 1986年12月1日成立“中华医学会急诊医
学学会”，规定了CPR标准化程序和步
骤。
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一、心肺复苏的生理基础
• 1、口对口吹气：一是氧的含量：正常空气 的含氧量为21%，二氧化碳为0.4%，肺脏 只吸收20%的氧，其余80%的氧原样呼出， 呼出的气体二氧化碳含量为4%。
• 2、大脑对缺氧非常敏感，脑组织只占体重 的2%，其血流量却占心脏输出量的15%， 而耗氧量占全身的20%，儿童及婴儿竞占 50%，心跳骤停三秒，患者就会头晕，1020秒则会晕厥，30-40秒瞳孔散大，60秒神 经受抑制而呼吸停止，大小便失禁，4-6分 钟后脑细胞发生不可逆的损害。
硫化氢中毒机理
硫化氢中毒机理简介硫化氢（H2S）是一种有毒气体，它具有剧烈的毒性，当被人体吸入后，会对呼吸系统、神经系统和心血管系统造成严重伤害。
本文将详细探讨硫化氢中毒的机理。
一、硫化氢的来源与危害1.硫化氢的来源硫化氢主要由以下几种途径产生：•化学工业过程中的硫化物反应•石油开采与炼油过程中的含硫气体释放•生物体内的代谢产物2.硫化氢的危害硫化氢是一种有颜色、有刺激气味的气体。
高浓度的硫化氢能够迅速引起以下危害：•对呼吸系统的刺激，导致呼吸困难、喉头水肿等•对神经系统的毒性，引起头痛、晕眩、昏迷等•对心血管系统的损害，导致心律不齐、心肌缺血等二、硫化氢中毒的机理1.硫化氢与呼吸系统的作用机制硫化氢进入呼吸系统后，会发生以下作用：•气道刺激：硫化氢激活了气道感受器，引起咳嗽、呼吸急促等症状。
•气道阻塞：硫化氢导致气道黏膜水肿，引起气道阻塞，严重时可能导致窒息。
•气体交换受阻：硫化氢占据了肺泡表面积，阻碍了氧气和二氧化碳的交换。
这导致了组织缺氧和二氧化碳潴留。
2.硫化氢与神经系统的作用机制硫化氢对神经系统的影响主要包括以下方面：•气体扩散：硫化氢能穿过血脑屏障，直接作用于中枢神经系统。
•神经递质的影响：硫化氢能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，增加乙酰胆碱在突触间隙中的浓度，进而引起神经递质紊乱。
•细胞损伤：硫化氢导致细胞内钙离子的增加，进而导致细胞内氧化应激，最终导致细胞损伤和神经元死亡。
3.硫化氢与心血管系统的作用机制硫化氢对心血管系统的影响主要表现在以下几个方面：•促进血管松弛：硫化氢能够提高一氧化氮的产生，从而促进血管松弛。
•影响心肌功能：硫化氢能够抑制心肌细胞的收缩，导致心肌功能受损。
•引起心律不齐：硫化氢影响了心室肌和窦房结的电活动，可能导致心律不齐。
三、硫化氢中毒的临床表现硫化氢中毒的临床表现与暴露浓度、暴露时间和个体体质有关。
以下是硫化氢中毒的一般症状： 1. 低浓度暴露： - 呼吸道刺激症状：咳嗽、喉痛等。
硫化氢的基础知识
第一章硫化氢特性及中毒机理硫化氢属有毒有害物质，一旦发生含硫天然气泄漏，由于采取措施不当，将会发生不可预料的群死群伤、中毒、职业病等事故。
为了使操作员工对硫化氢有清楚的认识，现将硫化氢的特性及中毒机理概述如下：1、硫化氢（H2S）⑴、H2S物理性质H2S为无色、有强烈臭鸡蛋味的可燃有毒气体，可溶于水、乙醇、汽油、煤油、原油，比空气略重，自燃点246℃，爆炸极限：4.3%—46%。
在0℃常压情况下每立方米重 1.521公斤，在常温、常压下为气态，在18℃、1.68Mpa的压力情况下为液态，经过燃烧生成SO2有毒气体，危害人体、腐蚀金属，在输气的过程中与管壁接触生成FeS，H2S极易溶于水，在常压和20℃情况下，每立方米水中可溶解 2.582m3的H2S气体。
H2S 沸点为-61.8℃，硫化氢燃烧时呈蓝色火焰并产生二氧化硫，硫化氢与空气混合达爆炸范围可引起强烈爆炸。
⑵、H2S侵入人体的途径H2S主要是从人的呼吸道进入人体，人们在含有H2S气体的工作场所工作时，在呼吸过程中，一部分随着呼出的气体呼出体外，有一小部分存在体内氧化生成硫酸盐，随着小便排出，体内无蓄积作用。
空气中最大允许浓度为10mg/m3。
⑶、硫化氢中毒机理H2S是一种强烈的神经毒物，对粘膜有一定的刺激作用，易引起角膜炎，与人体细胞色素氧化酶中的铁作用，引起组织缺氧而造成呼吸困难，大量吸入会引起肺水肿，H2S中毒的表现随着接触的浓度、时间不同而分为：①轻度中毒：眼红和结膜肿胀、畏光流泪、胸部紧迫、咳嗽等。
空气中H2S浓度达到20mg/ m3时就可引起轻度中毒，恢复较快，无后遗症。
②中度中毒：结膜刺激、流泪、恶心、呕吐、腰痛、呼吸困难、头痛、轻度肺炎或肺水肿，支气管炎、乏力、失调。
空气中H2S浓度达到700mg/ m3时即可引起中度中毒。
③重度中毒：先是头痛、心悸、呼吸困难、行动迟缓、意识模糊，抽筋、昏迷、因心脏瘫痪或呼吸停止而死亡。
空气中H2S浓度达到1000mg/ m3时即可立即引起重度中毒，就向电击一样死亡。
硫化氢中毒机制
硫化氢中毒机制硫化氢中毒机制概述硫化氢是一种无色、有毒、易燃的气体，常见于油田、化工厂等工业场所。
硫化氢中毒是一种严重的职业病，其主要危害包括对呼吸系统、心血管系统、神经系统等的损害。
本文将从硫化氢的来源、作用机制、生物学效应及防护措施等方面详细介绍硫化氢中毒机制。
来源硫化氢是由含有硫的有机物或无机物在缺氧条件下发生还原反应而产生的。
在油田开采过程中，由于地下含有大量的硫酸盐和有机质，当这些物质与微生物共同作用时就会产生大量的硫化氢。
此外，在石油和天然气加工过程中也会产生大量的硫化氢。
作用机制1. 氧化还原反应当人体吸入高浓度的硫化氢后，其中部分会被吸附在红细胞上并与其中的铁离子结合形成亚铁血红蛋白。
这样一来，红细胞就无法携带氧气，导致组织缺氧。
2. 细胞色素氧化酶抑制硫化氢会与细胞色素氧化酶结合并抑制其活性，从而影响呼吸链的正常进行，导致细胞无法正常产生能量。
3. 神经系统作用硫化氢可以通过多种途径影响神经系统的功能。
其中一种机制是通过与脑内的神经递质结合来影响神经传递。
另外，硫化氢还会影响神经元的兴奋性和突触传递等。
生物学效应1. 呼吸系统损害硫化氢对呼吸系统的损害主要表现为支气管痉挛、肺水肿、肺不张等。
长期暴露于高浓度的硫化氢环境中会导致慢性支气管炎和肺纤维化等疾病。
2. 心血管系统损害硫化氢可导致心血管系统的损害包括心动过速、心律失常、心肌缺血等。
长期暴露于高浓度的硫化氢环境中，还会增加冠心病、高血压等心血管疾病的发生率。
3. 神经系统损害硫化氢对神经系统的损害主要表现为头痛、头晕、嗜睡、昏迷等。
长期暴露于高浓度的硫化氢环境中，还会导致神经系统退行性变等疾病。
防护措施1. 建立有效的防护设施在工业生产中，应建立完善的通风设施和个人防护装备，以保障工人的安全。
2. 提高工人的安全意识应加强对工人的安全教育和培训，提高其对危险环境和危险物质的认知和警觉性。
3. 定期检测环境中硫化氢浓度应定期检测生产场所空气中硫化氢浓度，并及时采取措施降低其浓度。
硫化氢中毒
现场抢救极为重要 因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多 人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率。应 立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立 即给予吸氧。 对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。 对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行工呼 吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对 口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或 衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床 表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因 素不同而有明显差异。 硫化氢中毒机制： 1、硫化氢与体内氧化性细胞色素氧化酶Fe3+结合，抑制呼吸酶活力，导致细 胞窒息 2、抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶，影响能量代谢及脑功能； 3、刺激神经末梢、颈动脉体化学感受器，引起中枢神经系统抑制、昏迷、呼 吸麻痹，导致休克、死亡。
硫化氢主要经呼吸道吸收, 进入体内一部分很快氧化为无毒的硫 酸盐 和硫代硫酸盐等经尿排出; 一部分游离的硫化氢则经肺排出。无体内蓄积 作用。人吸入70～150mg/m3/1～2小时, 出现呼吸道及眼刺激症状, 吸2～5 分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300mg/m3/1小时, 6～8分钟出现眼急 性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。 吸入760mg/m3/15～60分钟, 发 生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入 1000mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。硫 化氢对粘膜的局部刺激作用系由接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠以及本 身的酸性所引起。对机体的全身作用为硫化氢与机体的细胞色素氧化酶及 这类酶中的二硫键(-S-S-)作用后, 影响细胞色素氧化过程,阻断细胞内呼吸, 导致全身性缺氧, 由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受到损害。 但硫化氢作用于血红蛋白,产生硫化血红蛋白而引起化学窒息, 仍认为是主 要的发病机理。（中毒患者很多未检出硫化血红蛋白，因此该机理仍不能Байду номын сангаас确定）急性中毒早期, 实验观察脑组织细胞色素氧化酶的活性即受到抑制, 谷胱甘肽含量增高,乙酰胆碱酯酶活性未见变化。
硫化氢的中毒和现场救护
★慢性中毒一般为眼结膜的损伤，对人有 局部刺激作用，由于硫化氢接触湿润的 粘膜后，形成硫化钠，以及本身的酸性 所致；
★长期低浓度接触可出现神经衰弱和植物系 统紊乱；
★硫化氢作用的靶器是中枢神经系统和呼吸 系统，亦可伴有心脏等多器官损害；
★对硫化氢最敏感的组织是脑和粘摸接触部 位；
第二步：及时报警。
按动报警器报警，如果报警器在吸装置。
在安全区域都备有空气呼吸器，要按 要求正确佩戴呼吸器。
第四步：救护中毒者。
前三步是必要步骤，应该树立自我保 护的意识。不可发现中毒者就立刻冲上 去。只有完成前三步后才可对中毒者救 助。一般可采用拖两臂、拖衣服、两人 抬四肢的方法将中毒者救出毒气区。
2分内就会失去知觉，导 致死亡
二、现场救护技术
现场救护步骤： 1、离开毒气区。 2、及时报警。 3、佩戴呼吸装置。 4、救护中毒者。 5、使中毒者复活。 6、进行医疗帮助。
工作中一旦发现人员中毒，可采用以下 “六步法”来进行抢救：
第一步：离开毒气区。
了解硫化氢气体的来源地，判断风向 （室外），逆风走出毒气区，避免自身 中毒。
★硫化氢进入人体，与血液中的溶解氧发生 化学反映。当硫化氢浓度极低时，它将被氧 化，而硫化氢浓度较高时，将夺去血液中的 氧，使人体器官缺氧而中毒，甚至死亡；
3、临床表现；
★较高浓度硫化氢可出现头痛、头晕、乏 力、供给失调，可出现轻度意识障碍；
★高浓度时起抑制作用，出现头晕、头痛、 易激动，意识模糊，引起昏迷、呼吸中 枢和血管中枢麻痹；
• 体温：人体有三个部位可测体温，口腔、 腋下、肛门。
测量单位 正常温度
测量时间
口腔
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2、硫化氢中毒毒理学简介 (7)对硫化氢最敏感的组织是脑和粘 摸接触部位；
(8) 硫化氢作用的靶器是中枢神经系 统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多 器官损害；
3、硫化氢对人体造成的主要危害 •中枢神经系统损害最为常见，中枢神 经症状极为严重。 •呼吸系统损害：可出现化学性支气管 炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸道窘迫综 合征等。 •心肌损害：有的可发生心悸、气急、 胸闷或心绞痛样症状。
2、硫化氢中毒毒理学简介 （3）急性中毒出现意识不清，呼吸 急促转向呼吸麻痹，很快死亡； （4）慢性中毒一般为眼结膜的损伤， 对人有局部刺激作用，由于硫化氢接 触湿润的粘膜后，形成硫化钠，以及 本身的酸性所致；
2、硫化氢中毒毒理学简介 （5）长期低浓度接触可出现神经 衰弱和植物系统紊乱； （6）硫化氢进入人体，与血液中 的溶解氧发生化学反映。当硫化氢 浓度极低时，它将被氧化，而硫化 氢浓度较高时，将夺去血液中的氧， 使人体器官缺氧而中毒，甚至死亡；
（一）、心肺复苏步骤
1、判断有无意识（神志）——迅速解开患者衣领 并摇动、喊叫患者。 2、呼叫他人——高声呼叫他人来帮助抢救。 3、放置体位——一般采取仰卧位。 4、畅通呼吸道——（清理异物、打开气道）。
畅通呼吸道的方法
1、仰头举颏法
按头后仰 抬起下颏 2、仰头抬颈法 按头后仰 颈部上抬 3、拉颌法
人体正常的生理指标
体温、脉搏、呼吸和血压。 体温：人体有三个部位可测体温-----口腔、 腋下、肛门。
测量单位 正常温度 测量时间
口腔
腋下 肛门
36.5℃ -37.5℃
36℃ —37℃ 37℃ —38℃
3分钟
5-10分钟 3分钟
脉搏:动脉血管的搏动称为脉搏，它与心跳 是一致的，正常成人的脉搏为每分钟60-100 次，大部分在70-80次/分钟，超过100次为 过速，低于60次为过缓。 呼吸：成人呼吸14-18次/分钟，较简易的方 法是用手感觉口、鼻前方气体的出入。 血压：血管内流动的血液对血管壁所产生 的压力称为血压。正常的收缩压为90140mmHg(12.0-18.7kpa)，舒张压为6090mmHg(8.0-12.0kpa)。
一、心肺复苏的生理基础
1、口对口吹气：正常空气的含氧量为21%， 二氧化碳为0.4%，肺脏只吸收20%的氧，其 余80%的氧原样呼出，呼出的气体二氧化碳 含量为4%。 2、大脑对缺氧非常敏感，脑组织只占体重 的2%，其血流量却占心脏输出量的15%， 而耗氧量占全身的20%，儿童及婴儿竞占 50%，心跳骤停三秒，患者就会头晕，10-20 秒则会晕厥，30-40秒瞳孔散大，60秒神经受 抑制而呼吸停止，大小便失禁，4-6分钟后脑 细胞发生不可逆的损害。
4、不同浓度的H2S对人体危害
百分 PPM 比 0.001 0.13 0.002 10 人 体 中 毒 情 况 SY/T5087 可嗅到一种令人讨厌的臭鸡 蛋气味 可长期暴露
0.01~ 100-200 2~15分钟内可抑制嗅觉、咳 0.02 嗽、眼发炎，8小时以内眼痛 和呼吸障碍加剧 8~48小时可导致出血死亡
二、现场救护技术
现场救护步骤： 1、离开毒气区。 2、及时报警。 3、佩戴呼吸装置。 4、救护中毒者。 5、使中毒者复活。 6、进行医疗帮助。
工作中一旦发现人员中毒，可采用以下 “六步法”来进行抢救：
第一步：离开毒气区。
了解硫化氢气体的来源地，判断风向 （室外），逆风走出毒气区，避免自身 中毒。
第二步：及时报警。
按动报警器报警，如果报警器在毒气 区，附近也没有其它报警装置，就大声 喊叫警告他人。
第三步：佩戴呼吸装置。
在安全区域都备有空气呼吸器，要按 要求正确佩戴呼吸器。
第四步：救护中毒者。
前三步是必要步骤，应该树立自我保 护的意识。不可发现中毒者就立刻冲上 去。只有完成前三步后才可对中毒者救 助。一般可采用拖两臂、拖衣服、两人 抬四肢的方法将中毒者救出毒气区。
第五步：使中毒者复活。
判断中毒者情况及症状，实施抢救。 如果中毒者已停止呼吸和心跳，应立即 不停地进行人工呼吸和胸外心脏按压， 直至呼吸和心跳恢复。
第六步：取得医疗帮助。
边抢救中毒者边向最近的医生或医 院求助直至到达。医生抢救不但是中毒 者，也包括其他可能被毒害的人。
心肺复苏术(Ｃ.Ｐ.Ｒ)
心肺复苏术（CPR）是指对心跳 呼吸和意识丧失所采取的一系列急 救措施。
复苏成功率与开始时间的关系
复苏开始时间（分钟） 复苏成功（%）
<1 1-2
60 45
2-4 >6
发展而来 的。当时美国的一位医师发明的口对口 呼吸法救活了呼吸骤停的病人。1960年 另一医师用胸外心脏按压的方法救活了 心跳骤停的病人。两种方法结合被称为 CPR。 1986年12月1日成立“中华医学会急诊医 学学会”，规定了CPR标准化程序和步 骤。
0.03~ 3000.04 400
0.05
500
0.06~ 6000.07 700
0~2分内嗅觉很快失灵， 30~60分内眼、鼻发炎加 剧、头痛、怕光， 1~4H内可能出血死亡。 0~2分内虚脱，失去知觉， 需立即做CPR，15分内眼 严重发炎，心率失常，头 痛加剧，四肢发抖，甚至 死亡。 2分内就会失去知觉，导 致死亡
病人的搬运方式：
拖两臂。 拖衣服。 两人抬四肢。
拖两臂法:
单个人抢救有知觉 或无知觉的个体中 毒者，可在水平地 面进行。 中毒者无严重受伤
拖衣服:这种救护方法可使一个人救护
一个有知觉的中毒者，好处是不用弯曲受 害者的身体就可以立刻将一个受害者移开。
两人抬四肢法:
当有几个救护人员时，可对有知觉和神智不 清的。
硫化氢中毒机理 及现场救护
华北石油局职工培训中心 张新悦
一、硫化氢中毒机理
1、硫化氢进入人体的途径(三条)： （1）通过呼吸道吸入； （2）通过皮肤吸收； （3）通过消化道吸收。
2、硫化氢中毒毒理学简介 （1） 硫化氢是一种神经毒；亦为窒 息性和刺激性气体； （2）与人体内部某些酶发生作用，可 抑制细胞呼吸酶活性，造成组织缺氧， 对人体有全身毒性作用；