硫化氢中毒症状及急救
硫化氢中毒的救治与预防

硫化氢中毒的救治与预防一、硫化氢中毒的症状急性硫化氢中毒:接触较低浓度硫化氢后,立即出现眼结膜炎、鼻炎、支气管炎,畏光、流泪、喉咙痒或刺痛,可伴有头晕、乏力、恶心等症状。
轻度中毒:接触较高浓度硫化氢后,出现头痛、头晕、呕吐、腹痛、腹泻、乏力等,可伴有眼刺激症状。
中度中毒:吸入高浓度硫化氢后,出现明显的头痛、头晕、呕吐、神志不清、呼吸困难,同时伴有心悸、脉快、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
重度中毒:吸入极高浓度硫化氢后,可致昏迷、呼吸衰竭,甚至闪电型死亡。
迟发性脑病:部分患者在急性期恢复后,经过一段时间的无症状期,又出现明显的神经系统症状和体征。
二、硫化氢中毒的救治现场救治:立即将患者脱离有毒环境,吸入新鲜空气。
对于出现呼吸衰竭或呼吸停止的患者,应立即进行人工呼吸或机械通气。
药物治疗:给予患者适当的高渗葡萄糖溶液或生理盐水,以补充体液和电解质。
对于心跳过速或心律失常的患者,可给予相应的抗心律失常药物。
氧气吸入:对于缺氧的患者,应给予氧气吸入。
对症治疗:对于头痛、头晕等症状,可给予适当的镇痛药或抗组胺药。
对于恶心、呕吐等症状,可给予适当的止吐药。
心理支持:对于因恐惧或焦虑而出现心理问题的患者,应及时给予心理支持和辅导。
三、硫化氢中毒的预防加强管理:加强硫化氢生产和使用过程中的密闭和通风措施,定期检查和维护设备,防止泄漏和事故发生。
安全教育:对作业人员进行安全教育和培训,提高他们的安全意识和应急处理能力。
检测监控:在可能产生硫化氢的场所设置有毒气体检测仪和报警装置,及时发现和处理泄漏事故。
个体防护:为作业人员配备符合国家标准的个体防护用品,如化学防护眼镜、化学防护口罩等。
环境监测:定期对工作环境进行硫化氢浓度检测和监测,确保符合国家职业卫生标准。
硫化氢中毒及急救

硫化氢中毒及急救硫化氢是一种无色、有刺激性气味的有毒气体,常用于工业生产中。
然而,长时间接触高浓度的硫化氢或短时间接触极高浓度的硫化氢都可能导致中毒。
硫化氢中毒是一种严重的急性中毒症状,如果不及时处理,可能会造成严重的后果甚至死亡。
一、硫化氢中毒症状硫化氢中毒的症状会因暴露时间、暴露浓度和个体差异而有所不同。
以下是硫化氢中毒的常见症状:1. 呼吸系统症状:呼吸困难、咳嗽、气喘、胸闷等。
2. 神经系统症状:头痛、头晕、乏力、失眠、注意力不集中等。
3. 消化系统症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
4. 心血管系统症状:心悸、胸痛、血压升高或降低等。
5. 皮肤症状:面色苍白、出汗、皮肤瘙痒等。
二、硫化氢中毒急救措施如果发现有人出现硫化氢中毒的症状,应立即采取以下急救措施:1. 立即转移至新鲜空气环境:将中毒者迅速转移到室外或通风良好的地方,避免进一步接触硫化氢。
2. 呼叫急救:拨打当地的急救电话或紧急救援电话,向医务人员提供详细的中毒情况和急救需求。
3. 切勿拖延时间:硫化氢中毒是一种紧急情况,应尽快采取急救措施,不要拖延时间等待症状加重。
4. 停止进一步暴露:如果可能,切断中毒者与硫化氢的接触,例如关闭泄漏源、移除中毒者身上的污染物等。
5. 检查呼吸和心跳:确保中毒者的呼吸和心跳正常,如有需要,进行心肺复苏术。
6. 保持体温:中毒者可能会出现体温下降,应保持其体温,可以使用毯子等保暖措施。
7. 不要让中毒者进食或饮水:在等待急救人员到达之前,不要给中毒者进食或饮水,以免加重症状或引起窒息。
8. 监测中毒者症状:密切观察中毒者的症状变化,记录病情,以便医务人员到达时提供准确的信息。
三、预防硫化氢中毒除了及时采取急救措施外,预防硫化氢中毒同样重要。
以下是预防硫化氢中毒的一些措施:1. 了解工作环境:在工作场所中,必须了解硫化氢的存在和危害,以及应急处理措施。
2. 加强通风:确保工作环境中有良好的通风系统,及时排除硫化氢气体。
硫化氢中毒现场急救知识

02
药物治疗应根据中毒程度和症状进行,如呼吸困难、昏迷等。
03
药物治疗应遵循医嘱,避免自行用药。
04
药物治疗应结合其他治疗方法,如吸氧、输液等。
观察与监测
观察患者意识状态、呼吸、脉搏、血压等生命体征
观察患者皮肤、黏膜颜色,判断缺氧程度
监测血氧饱和度、心电图等指标
监测患者尿液、血液等生化指标,判断器官功能恢复情况
迅速将患者移至通风良好的地方
01
保持患者呼吸道通畅,清除口鼻分泌物
02
必要时进行人工呼吸
03
及时拨打120急救电话,寻求专业医疗救助
04
心肺复苏
判断意识:检查患者是否有反应,如无反应,立即进行心肺复苏。
1
胸外按压:将患者平放在硬质平面上,双手交叉,按压患者胸部,每分钟100-120次。
2
人工呼吸:清除患者口鼻异物,进行人工呼吸,每分钟10-12次。
07
血液系统:贫血、血小板减少
08
代谢紊乱:酸碱失衡、电解质紊乱
09
死亡:多器官功能衰竭、呼吸心跳骤停
10
现场急救措施
2
迅速撤离现场
撤离过程中,避免吸入更多硫化氢气体
发现硫化氢中毒,立即组织人员撤离现场
撤离到安全区域后,立即拨打120急救电话
撤离过程中,注意保护自身安全,避免发生二次伤害
保持呼吸道通畅
硫化氢中毒现场急救知识
演讲人
01.
中毒症状识别
02.
03.
目录
现场急救措施
后续治疗
中毒症状识别
1
轻度中毒
轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状
轻度呼吸困难、胸闷、心悸等症状
硫化氢中毒解救小常识

硫化氢中毒解救小常识硫化氢是一种无色、有刺激性气味的有毒气体。
当人体暴露在高浓度的硫化氢环境中时,会出现严重的中毒症状。
了解硫化氢中毒的解救小常识,可以帮助我们在紧急情况下迅速采取正确的行动,保护自己和他人的生命安全。
本文将介绍硫化氢中毒的症状、急救措施和进一步的处理方法。
硫化氢中毒症状硫化氢中毒的症状会因暴露时间、浓度和个人体质而有所不同。
一般来说,轻度中毒症状包括头痛、头晕、恶心和眼睛、鼻子、喉咙等黏膜的刺激感。
中度中毒会导致乏力、呼吸困难、胸闷、嗜睡以及心动过速等症状。
重度中毒则会引起严重的神经系统损害,如昏迷、抽搐和呼吸停止。
急救措施在发现硫化氢中毒症状时,立即采取以下急救措施,以尽快解救受害者。
1.迅速转移受害者:将受害者移出硫化氢浓度高的环境,尽量将其置于新鲜空气中。
2.拨打急救电话:拨打本地的急救电话(如120),向医护人员提供详细的信息,并根据他们的指导采取行动。
3.入户通风:如果受害者仍然在室内,迅速打开窗户和门,增加室内空气的流动,有助于排除硫化氢气体。
4.保护自身安全:在进行急救时,确保自己的安全。
戴上口罩、手套和防护眼镜等个人防护装备,避免与硫化氢直接接触。
5.温和移动受害者:如果受害者无法呼吸或心跳停止,应立即进行心肺复苏术(CPR),同时通知医护人员以便他们尽快到达现场。
6.协助呼吸:如果受害者没有意识或呼吸困难,可施行人工呼吸术。
将受害者放置在平坦的地面上,俯身于其胸部,两手按压其胸骨部位,为其进行急救呼吸。
进一步处理方法急救措施仅仅是暂时的,为了进一步处理硫化氢中毒,需要及时寻求专业医护人员的帮助。
以下是一些进一步处理方法的建议:1.医疗救治:将受害者迅速送往最近的医疗机构。
医护人员会根据受害者的症状和严重程度,采取适当的治疗方法,如高压氧治疗、氧疗等。
2.持续监测:在医疗救治期间,医护人员会对受害者进行持续的监测,包括心率、血压、血氧饱和度等指标,以确保受害者的生命体征稳定。
急性硫化氢中毒的科普知识

预防硫化氢中 毒
预防硫化氢中毒
确保工作场所通风良好,及时 清除积聚的硫化氢气体 使用个人防护装备,如防毒面 具、防护手套等
预防硫化氢中毒
遵守安全操作规程,避免直接接触硫化 氢
急救注意事项
急救注意事项
立即拨打急救电话,告知医生症状 和状况 给予患者吸氧和抗过敏药物,以缓 解症状
急救注意事项
急性硫化氢中 毒的科普知识
目录 了解硫化氢 急性硫化氢中毒症状 应急处理措施 预防硫化氢中毒 急救注意事项
了解硫化氢
了解硫化氢
硫化氢是一种无色、具有刺激性臭 味的有毒气体 在工业生产和一些自然环境中都可 能存在硫化氢
了解硫化氢
硫化氢主要通过吸入进入人体,也可以 通过皮肤接触吸收
急性硫化氢中 毒症状
急性硫化氢中毒症状
呼吸系统症状:呼吸困难、喉 咙疼痛、咳嗽等 神经系统症状:头晕、头痛、 恶心、呕吐等
急性硫化氢中毒症状
眼睛和皮肤刺激:眼睛红肿、皮肤瘙痒 、发红等
应急处理措施
应急处理措施
立即离开中毒地点,并迅速到达通 风良好的地方 若呼吸受阻,需进行人工呼吸或使 用呼吸设备
应急处理措施
若有皮肤接触,立即用大量清水冲洗受 影响部位
硫化氢中毒及急救

硫化氢中毒及急救硫化氢中毒是一种严重的中毒状况,常见于工业生产、矿井作业、污水处理等环境中。
本文将详细介绍硫化氢中毒的症状、危害以及紧急救治措施。
一、硫化氢中毒的症状硫化氢是一种无色有刺激性气味的气体,其中毒症状可分为轻度、中度和重度三个阶段。
1. 轻度中毒:头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、嗜睡等症状。
2. 中度中毒:呼吸急促、心率增快、脸色苍白、口唇发绀、四肢无力等症状。
3. 重度中毒:呼吸难点、心跳减慢、血压下降、昏迷等症状,严重时可导致死亡。
二、硫化氢中毒的危害硫化氢中毒对人体健康造成严重威胁,主要危害包括:1. 呼吸系统损伤:硫化氢会对呼吸道粘膜造成刺激,引起气道炎症和损伤,严重时可导致肺水肿。
2. 中枢神经系统伤害:硫化氢进入人体后可通过血液循环进入中枢神经系统,对脑细胞造成伤害,导致神经功能障碍。
3. 心血管系统伤害:硫化氢可引起心脏负荷增加、心肌缺血等,严重时可导致心律失常、心肌梗死等。
4. 代谢和酸碱平衡紊乱:硫化氢中毒可导致酸中毒,进一步影响人体正常代谢和生理功能。
三、硫化氢中毒的急救措施在发现硫化氢中毒症状时,应即将采取以下急救措施:1. 转移至新鲜空气环境:将中毒者迅速转移到通风良好的地方,避免继续接触硫化氢。
2. 呼叫急救人员:拨打当地急救电话,告知中毒情况及所在地点,等待急救人员的到来。
3. 拨打中毒应急电话:拨打中毒应急电话,获得专业医生指导下的急救措施。
4. 进行人工呼吸:如果中毒者呼吸难点或者住手呼吸,即将进行人工呼吸,保持气道通畅。
5. 切勿直接接触中毒者:由于硫化氢具有强烈的刺激性,救援人员应佩戴适当的防护装备,切勿直接接触中毒者。
6. 紧急输氧:将中毒者移至安全地点后,应即将赋予纯氧吸入,以提供足够的氧气供应。
7. 医院治疗:中毒者应尽快送往医院进行进一步治疗,医生会根据中毒程度进行相应的治疗措施。
四、预防硫化氢中毒的措施为了预防硫化氢中毒的发生,应采取以下措施:1. 加强通风设施:在潜在产生硫化氢的场所,应加强通风设施,确保空气流通,降低硫化氢浓度。
硫化氢中毒的救治与预防

硫化氢中毒的救治与预防硫化氢(H2S)是一种无色、有刺激性气味的有毒气体,常见于石油、天然气、煤矿等工业环境中。
长期接触或者高浓度暴露于硫化氢会导致中毒,严重情况下甚至会危及生命。
因此,掌握硫化氢中毒的救治和预防方法至关重要。
一、硫化氢中毒的症状和危害硫化氢中毒的症状包括头痛、眩晕、恶心、呕吐、嗜睡、失去意识等。
高浓度的硫化氢会伤害中枢神经系统和呼吸系统,导致严重的中毒反应,甚至死亡。
二、硫化氢中毒的紧急救治措施1. 确保自己的安全:在进行救治之前,必须确保自己的安全。
穿戴合适的防护装备,如防毒面具、防护服等。
2. 将中毒者移至空气清新的地方:将中毒者迅速转移到通风良好的地方,避免继续暴露在硫化氢气体中。
3. 呼叫急救人员:即将拨打急救电话,告知中毒者的状况和所在位置,等待急救人员的到来。
4. 提供氧气支持:如果有条件,可以给中毒者提供氧气支持。
将中毒者放置在卧位,并使用氧气面罩或者呼吸机进行辅助呼吸。
5. 进行心肺复苏:如果中毒者浮现心跳骤停或者呼吸住手,即将进行心肺复苏。
按照心肺复苏的标准程序进行胸外按压和人工呼吸。
6. 尽快就医:中毒者必须尽快送往医院进行进一步的治疗。
医生会根据中毒的程度进行相应的处理,如洗胃、吸氧、药物治疗等。
三、硫化氢中毒的预防措施1. 加强通风:在可能产生硫化氢气体的工作场所,应加强通风设施的建设和维护,确保空气流通,减少硫化氢的积聚。
2. 使用个人防护装备:工作人员必须佩戴适当的个人防护装备,如防毒面具、防护服、安全帽等。
这些装备能够有效地阻挡硫化氢的侵害。
3. 进行定期检测:对可能暴露于硫化氢的工作场所进行定期检测,确保气体浓度在安全范围内。
如果检测到超过安全标准的浓度,应即将采取措施进行处理。
4. 提供培训和教育:向工作人员提供关于硫化氢中毒的培训和教育,使他们了解硫化氢的危害和预防措施,提高安全意识。
5. 建立应急预案:针对硫化氢中毒的紧急情况,建立完善的应急预案。
硫化氢中毒及急救

硫化氢中毒及急救一、硫化氢中毒简介硫化氢(H2S)是一种无色、有刺激性气味的有毒气体,常见于石油、天然气、污水处理等行业。
当人体暴露于高浓度的硫化氢气体环境中,会引起硫化氢中毒,严重时甚至危及生命。
二、硫化氢中毒症状1. 低浓度暴露:轻度头痛、眼痛、咳嗽、咳痰、恶心、呕吐、胃部不适等。
2. 中度浓度暴露:上述症状加重,浮现胸闷、呼吸难点、心悸、乏力、头晕等。
3. 高浓度暴露:严重呼吸难点、肺水肿、昏迷、抽搐、心脏骤停等。
三、硫化氢中毒急救步骤1. 确保安全:立即将受害者从硫化氢气体环境中转移至安全地点,避免自己也暴露于高浓度气体中。
2. 呼叫急救:拨打当地急救电话或者紧急救援号码,告知受害者状况并提供详细地址。
3. 呼吸道管理:如果受害者呼吸难点或者住手呼吸,即将进行人工呼吸或者心肺复苏术。
4. 移除受害者:将受害者迅速移到通风良好的地方,避免继续接触硫化氢气体。
5. 氧气治疗:赋予受害者100%的纯氧,以匡助其恢复呼吸功能。
6. 寻求医疗匡助:将受害者送往最近的医院进行进一步的治疗和观察。
四、硫化氢中毒的预防措施1. 保持通风良好:在可能存在硫化氢气体的场所,确保通风系统正常运行,以降低气体浓度。
2. 使用个人防护装备:在接触硫化氢气体的工作环境中,佩戴适当的呼吸器、防护眼镜、防护服等。
3. 定期检查设备:对可能产生硫化氢气体的设备进行定期检查和维护,确保其正常运行和安全性。
4. 提供培训和教育:对从事可能接触硫化氢气体的工作人员进行相关的安全培训和教育,提高其对中毒风险的认识和应对能力。
5. 建立应急预案:制定应急预案,明确各种突发情况下的应对措施和责任分工,确保及时有效的应对措施。
五、硫化氢中毒的处理注意事项1. 不要单独行动:在处理硫化氢中毒时,最好不要单独行动,尽量有他人在场提供匡助和支持。
2. 不要过度接触:在没有适当的个人防护装备的情况下,不要过度接触硫化氢气体。
3. 不要延迟急救:硫化氢中毒是一种紧急情况,应尽快呼叫急救并进行相应的急救措施。
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一氧化碳中毒症状及急救凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(CO)。
一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,而且不易解离。
一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合,抑制细胞呼吸而中毒。
(一)诊断要点有造成一氧化碳中毒的环境,如燃烧、浓烟等,且缺乏良好的通风设备。
伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征,重者昏迷、抽搐,甚至死亡。
根据一氧化碳中毒的程度可分为三度:①轻度血碳氧血红蛋白在10%~20%,有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除。
②中度血碳氧血红蛋白在30%~40%,除上述症状加重外,皮肤粘膜呈樱桃红色,脉快,烦躁,常有昏迷或虚脱,及时抢救的日后可完全恢复。
③重度血碳氧血红蛋白在5O%以上。
除上述症状加重外,病人可突然昏倒,继而昏迷。
可伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般可产生后遗症。
(二)现场急救立即将病人移到空气新鲜的地方,松解衣服,但要注意保暖。
对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压,并肌注呼吸兴奋剂,山梗菜硷或回苏灵等,同时给氧。
昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。
病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。
若有条件时,可做一般性后续治疗:①纠正缺氧改善组织代谢,可采用面罩鼻管或高压给氧,应用细胞色素C15毫克(用药前需做过敏试验),辅酶A50单位,ATP20毫克,静滴以改善组织代谢。
②减轻组织反应可用地塞米松10毫克~30毫克静滴,每日1次。
③高热或抽搐者用冬眠疗法,脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。
④严重者可考虑输血或换血,使组织能得到氧合血红蛋白,尽早纠正缺氧状态。
一氧化碳中毒症状及急救方法临床表现1.急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。
接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。
常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。
脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。
有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。
但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。
部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以智能障碍为主的精神症状。
此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。
经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。
少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。
除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。
部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。
约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。
因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。
偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。
有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。
听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。
2.迟发脑病(delayed encephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的假愈期后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发脑病。
因表现出"双相"的临床过程,亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。
常见的临床表现有以下几种:(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。
(2)脑局灶损害1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。
少数患者可出现舞蹈症。
2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。
3.低浓度CO对人体的影响长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒,至今尚有争论。
近年来的资料认为,长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见,神经行为学测试可发现异常,多于脱离CO接触后即可恢复。
上述症状顽固者,往往有多次轻度急性CO中毒的历史。
(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长,或右束支传导阻滞等异常。
在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时,可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高,这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。
此外,通过人群调查,发现约20%~25%的吸烟者血中COHb高于8%~10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。
近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现,在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后,其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前,对运动的耐受力明显减低。
这些调查资料,结合动物实验研究,提示在低浓度CO的长期作用下,心血管系统有可能受到不利影响。
诊断及鉴别诊断根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现,或同一现场有其他人出现类似症状,一般不难作出急性CO中毒的诊断,可参见国家诊断标准GB8781-88。
若以突然昏迷为其发病的形式,在接触史不明确时,须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。
在脱离CO 接触不足8h时,血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h,血中COHb多已降至正常,和临床表现可不一致,故无助于诊断。
当COHb水平超过30%时,面、唇可呈樱桃红色,但这一体征仅见于20%的患者。
CT或MRI 有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。
硫化氢中毒症状及急救(一)理化性状及中毒原因硫化氢是含硫有机物分解或金属硫化物与酸作用而产生的一种气体。
无色,具有臭鸡蛋味,易挥发,燃烧时可产生蓝色火焰。
硫化氢广泛存在于制糖、制药、纤维业、染坊业以及城市下水道内,消防人员在扑救这类火灾或抢险救援过程中.应特别警惕硫化氢中毒。
(二)中毒症状急性中毒时局部刺激症状为流泪、眼部烧灼疼痛、怕光、结膜充血;剧烈的咳嗽,胸部胀闷,恶心呕吐,头晕、头痛,随着中毒加重,出现呼吸困难,心慌,颜面青紫,高度兴奋,狂躁不安,甚至引起抽风,意识模糊,最后陷人昏迷,人事不省,全身青紫。
如果暴露在98O毫克/立方米~1260毫克/立方米的浓度下只需15分钟,患者即陷入昏迷,随之呼吸麻痹死亡。
(三)急救尽速将患者抬离中毒现场,移至空气新鲜通风良好处,解开衣服、裤带等,注意保暖。
吸入氧气,对呼吸停止者行人工呼吸,应用呼吸兴奋剂。
必要时行胸外心脏按压。
10%硫代硫酸钠20毫升~40毫升静注,维生素C加入高渗葡萄糖中静注。
美蓝10毫克/千克,加入50%葡萄液中静注。
对躁动不安、高热昏迷者,可采用亚冬眠或冬眠疗法。
眼部损伤者,尽快用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗,再用4%硼酸水洗眼,并滴入无菌橄榄油,用醋酸考的松滴眼,防止结膜炎的发生。
凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(CO)。
一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,而且不易解离。
一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合,抑制细胞呼吸而中毒。
二硫化碳中毒二硫化碳(carbondisulfide)是工业上应用广泛的化学溶剂,也用于粘胶纤维、四氯化碳、农药生产等。
为无色易挥发的液体。
病因及危险因素[毒作用机理]二硫化碳经呼吸道进入人体,也可经皮肤和胃肠道吸收。
进入体内后,10~30%仍经肺排出,70%~90%经代谢从尿排出。
二硫化碳中毒机理尚未阐明,主要有以下几种可能:①二硫化碳代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合,致使以吡哆醛为辅酶的一些酶,如转氨酶等受抑制;②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合,如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺β-羟化酶中铜络合,使酶失去活性,干扰能量及儿茶酚胺代谢,损害神经系统,特别是锥体外系;③二硫化碳抑制单胺氧化酶活性,使脑中5-羟色胺积蓄,与中毒性精神病可能有关;④二硫化碳抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性,致脂蛋白和脂类代谢紊乱,β-脂蛋白可渗入动脉壁内,导致玻璃样变、动脉硬化。
症状表现急性中毒呈麻醉样作用,多见于生产事故。
轻者酒醉状态,步态不稳及精神症状,并有感觉异常。
重者脑水肿,出现兴奋、谵妄、昏迷,可因呼吸中枢麻痹死亡。
个别可留有中枢及周围神经损害。
慢性中毒主要损害神经和心血管系统。
神经系统早期为精神症状,随后出现多发性神经炎、脑神经病变,严重的可有椎体外系损害。
精神症状不一,轻者为情绪、性格改变,重者有躁狂抑郁型精神病。
多发性神经炎早期呈手套、袜套型,沿桡、尺、坐骨及外腓神经疼痛。
以后骨间肌和鱼际肌萎缩,甚至步态不稳、跟腱反射消失。
如基底受损可发生震颤麻痹综合征。
心血管系统可有脑、视网膜、肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害,血液中胆固醇可增高。
测定尿中二硫代物(2硫代4氢噻唑酸)和血清N-乙酰神经氨酸,可分别作为CS2接触指标及中毒诊断指标。
脑电图检查、肌电图测定神经传导速度及荧光眼底摄影,可反映中枢和周围神经系统损害及血管硬化的早期改变。