第二十八章 出血与血栓的基础理论
血栓与止血基础理论
血栓与止血的基础理论
纤维蛋白溶解系统
血液凝固调节系统
血液凝固
血管壁的止血作用
01
血小板的止血作用
02
03
04
05
血小板的表面结构
膜蛋白 主要的膜蛋白：糖蛋白(GP) GPⅠa, GPⅠb, GPⅡa, GPⅡb, GPⅢa, GPⅣ, GPⅤ, GPⅨ等。 这些糖蛋白的糖链部分向膜的外侧生长，在血小板膜外形成一个细胞外衣。这层外衣在血小板也叫糖萼，是许多物质的受体。 血小板膜糖蛋白中数量最多的是GPⅡb/GPⅢa复合物，；GPⅠb/Ⅸ复合物的数量为第二位。
On unstimulated platelets, GP IIb/IIIa is in a conformation that has low affinity for soluble fibrinogen. When platelets are activated, they undergo morphologic and physiologic changes, and GP IIb/IIIa molecule alters its conformation, becoming a high-affinity receptor for fibrinogen. Each fibrinogen molecule can bind to 2 GP IIb/IIIa molecules and therefore cross-link receptors on adjacent activated platelets and ultimately lead to formation of platelet-rich thrombi. 血小板通过GP IIb/IIIa 与纤维蛋白原结合而聚集。
2017年主管检验技师考试临床血液学检验练习题第二十八章出血与血栓的基础理论
2017 第二十八章出血与血栓的基础理论一、A11、红细胞的变形能力的大小取决于红细胞的（）。
A、体积B、表面积C、数量D、比重E、表面积与体积的比值2、凝血第一阶段内源性途径涉及的凝血因子是（）。
A、因子ⅡB、因子Ⅰ，ⅩⅢC、Ⅻ，PK，HMWKD、Ⅲ，Ⅶ，ⅤE、Ⅹ.Ⅻ3、属于外源性凝血途径的因子是（）。
A、FⅧB、FⅪC、FⅨD、FⅦE、FⅫ4、蛋白C系统不包括（）。
A、蛋白CB、蛋白SC、血栓调节蛋白D、凝血酶敏感蛋白E、活化蛋白C抑制物5、正常内源凝血途径中，下列哪项是正确的（）。
A、因子Ⅸa，Ⅷa，PF3，钙离子形成复合物B、因子Ⅲ，Ⅶa，钙离子形成复合物C、因子Ⅹa，Ⅴa磷脂，钙离子形成复合物D、因子Ⅸ，Ⅷ，Ⅱ，PF3，钙离子形成复合物E、因子Ⅻa，Ⅸa，PF3钙离子形成复合物6、凝血过程中，起反馈加速（催化）的因子是（）。
A、钙离子B、组织凝血活酶C、因子ⅩD、接触因子E、凝血酶7、下列哪项是外源凝血途径（）。
A、因子Ⅻ被激活到因子Ⅹa形成过程B、因子Ⅻ活化到纤维蛋白形成过程C、因子Ⅶ活化到纤维蛋白形成过程D、因子Ⅲ的释放到因子Ⅹ被激活的过程E、因子Ⅱ被激活到Ⅹa形成过程8、全血的黏滞性主要取决于（）。
A、血浆蛋白含量B、红细胞数量C、白细胞数量D、红细胞的叠连E、NaCl的浓度9、下列哪些不是存在于血浆的凝血因子（）。
A、因子ⅠB、因子ⅢC、因子ⅤD、因子ⅦE、因子Ⅸ10、下列哪种情况使血液黏度增高（）。
A、血细胞比容明显降低B、切变率降低C、纤维蛋白原减低D、温度增高E、中度贫血11、内源性凝血系统始动反应首先是（）。
A、Ⅻ因子被激活B、组织因子（Ⅲ因子）激活C、Ⅷ因子被激活D、Ⅹ因子被激活E、Ⅶ因子被激活12、蛋白C在下列哪一种物质的作用下，能转变为有活性的蛋白C（）。
A、凝血酶B、膜蛋白酶C、糜蛋白酶D、纤溶酶E、α1抗胰蛋白酶13、外源性凝血系统的起动因子（）。
A、Ⅺ因子B、Ⅴ因子C、Ⅲ因子D、Ⅱ因子E、Ⅻ因子14、正常共同凝血途径中，以下哪项是正确的（）。
主管检验技师考试临床血液学检验讲义第二十八章出血与血栓的基础理论
第二十八章出血与血栓的基础理论第二十八章出血与血栓的基础理论一、血管壁的止血功能二、血小板的止血功能三、血液凝固机制四、抗血液凝固系统五、纤维蛋白溶解系统六、血液流变学七、血栓的形成机制一、血管壁的止血功能1.血管壁的结构参与止血作用的血管主要是小动脉、小静脉、毛细血管和微循环血管，这些血管的功能和组织结构虽不完全相同，但基本上均可分为内皮层、中膜层和外膜层三部分。
（1）内皮层：由单层内皮细胞连续排列构成。
它含有各种细胞器，其中棒管状小体（weibel-palade body）是内皮细胞特有的细胞器。
内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括血管性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、凝血酶敏感蛋白（TSP）、纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）以及凝血酶调节蛋白（TM）等。
（2）中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板黏附和聚集，并启动凝血过程的作用。
另外还参与血管的舒缩功能。
（3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。
2.血管壁的调控血管的收缩和舒张反应受神经和体液的调控。
（1）神经调控：血管壁中的平滑肌受神经的支配，通过神经轴突反射来实现。
（2）体液调控：内皮细胞可以产生多种活性物质调节血管的收缩和舒张（见下表）。
调节血管舒缩功能的体液活性物质3.血管壁止血功能（1）收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）和内皮素（ET）等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血黏度增高，有利于止血。
（2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生黏附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血。
（3）凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统；释放组织因子，启动外源凝血系统。
第二十八章血栓性疾病的药物治疗
血栓栓塞：血栓在形成部位脱落，脱落的 栓子随血流移动，在某些血管造成部分或 全部堵塞，引起相应器官或系统血液循环 障碍。 静脉血栓脱落：引起淤血、水肿、肺梗死 等病理现象。 动脉血栓脱落：引起缺血、缺氧以及心脑 肾脾等重要脏器栓塞或梗死。
一、血栓性疾病的常见病因
（1）血管内皮损伤 通过凝血机制促进血栓形成 感染、损伤、免疫或自身性病变等因素均可造成 血管内皮损伤 （2）抗凝活性降低。AT-Ⅲ↓，蛋白C、蛋白S缺 乏症可引起血凝活性↓。 （3）纤溶活性低下 纤溶酶原结构或功能异常、纤溶酶原激活物释放 障碍/纤溶酶活性剂抑制物过多→肌体对纤溶蛋白 清除能力↓。 （4）血流异常。局部血液淤滞，缓慢启动凝血过 程。
[用法与用量] 先用负荷量→再用维持剂量→治疗中血液学监测→ 调整剂量 使APTT延长1.5-2.5倍（相当于0.3-0.4u肝素/ml 血浆），剂量范围较大（9000-70000单位）， 标准化剂量难以确定。 LMWH的剂量以抗Xa活性表示，称为AXa单位。 预防剂量：3000AXa单位SC。 治疗：175AXa单位/kg体重SC。
二、血栓性疾病的治疗
原发疾病的治疗 药物治疗 对症治疗
包括
介入治疗 外科手术治疗
血液凝固 抗血栓药物针对
血小板激活
纤维蛋白溶解
抗凝治疗
抗血栓药物治疗
防止静脉血栓形成、肺动脉栓塞、DIC、 不稳定性心绞痛、急性心梗
血小板治疗 溶拴治疗 血容量扩充治疗
第二节 抗凝药
一、间接注意抗凝药（硫酸化糖胺聚糖） 普通肝素 Heparin 肝素类 低相对分子质量肝素 LMWHS AT-Ⅲ 依赖性凝血酶抑制药 类肝素 Heparinoids：硫酸乙酰肝素 制药 硫酸皮肤素 HCⅡ依赖性凝血酶间接抑制药 硫酸软骨素 （一）肝素和低相对分子质量肝素 〔作用〕 1.凝血酶抑制剂 凝血酶是一种多功能蛋白质（除凝血作用外，凝血酶对血小板、内皮细胞、平 滑肌细胞、白细胞、心脏和神经元均具有重要的生物学作用。）
出血与血栓性疾病ppt课件
出血
血管壁
血小板 抗凝物质
出血
凝血
抗凝血
血栓
凝血因子
纤溶系统
血栓
正常生理 止血机制
血管收缩
血小板
初期止血
XII因子 组织因子
抗凝血酶III（AT III）
蛋白C（PC）系统活化
Laboratory diagnosis of hemorrhangic disorders 出血性疾病的 实验诊断
意义
临床意义
APTT延长 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的含量严重减少，如血友病 严重的因子 Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ缺乏，如肝脏疾病 血管性血友病： 血管性血友病因子（vWF）缺陷 纤溶活性增强：如DIC 血循环中抗凝物增多：肝素治疗，狼疮抗凝物 APTT缩短：主要见于血栓前状态和血栓性疾病
凝血酶时间 （Thrombin time，TT）
血浆纤维蛋白原定量
Fibrinogen (FIB)是最重要的凝血因子和非特 异急性相反应蛋白。 参考范围：2.00~4.00 g/L 临床意义 FIB减低：肝脏疾病、DIC中晚期、原发性纤溶 亢进、低或无纤维蛋白原血症、溶栓治疗等。 FIB增高：血栓前状态或血栓性疾病如脑梗塞、 心机梗塞，非特异急性相反应急性感染，外科 手术后、恶性肿瘤等。
参考范围 ①血小板相关抗体：ELISA法：PAIgG 0~78.8
ng／107platelet， PAIgM 0~7 ng／107platelet，PAIgA 0~2 ng／107platelet；FCM法： PAIgG＜10%。② GPⅡb-Ⅲa自身抗体：阴性。③药物相关自身抗体：阴性。 ④同种抗血小板抗体：阴性。
血栓与止血检验的基础理论
血栓与止血检验的基础理论血栓与止血检验的基础理论一血栓与止血基础理论出血血栓止血血管壁的止血作用血小板的止血作用血液凝固一血管壁的止血作用血管按管径分：大血管：管径＞100μm ，在血栓止血机制中作用不明显小血管：管径＜50μm，参与止血作用的主要血管，分小动脉、小静脉、毛细血管，微循环血管。
血管壁的结构：内膜层：主要由内皮细胞粘合质组成，含血管性血友病因子（vWF）,组织纤容酶原激活物（t-PA），纤维连接蛋白（Fn）,层素（Ln），纤容酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血栓调节蛋白（TM）,内皮细胞表面有糖萼，是多种受体所在的部位。
内皮细胞之间由粘合性物质连接，试内皮细胞信息传递和维持血管通透性的物质基础。
中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等构成。
内皮细胞和中膜）合成酶和ADP酶。
层还含有组织因子（TF）、前列环素（PGI2外膜层：由结缔组织构成。
1 主要是内膜层的内皮细胞的止血作用参与小血管的收缩激活血小板促进血液凝固作用血液凝固的调节作用2 内皮细胞的抗血栓形成作用调节血管松弛和舒张作用抑制血小板聚集的作用血液凝固和调节作用3 血管内皮的异质性何谓异质性？不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性，有的很活跃，有的很安静；有的呈扁平状，有的较肿胀；还有的具有高生物合成能力。
4 血管内皮的生长及调控肝素结合生长因子（HBGF）：对内皮细胞有丝分裂原和趋化作用血管内皮生长因子家族（VEGF）:与血管内皮生长因子细胞表面受体结合，可促进内皮细胞生长和血管形成，增加血管通透性。
血小板衍生生长因子（PDGF）：促进内皮更新作用转化生长因子（TGF）：刺激新生血管的形成。
刺激平滑肌细胞增殖和具有相应受体的内皮细胞生长的作用成纤维细胞生长因子家族（FGF）二血小板的止血作用（1）血小板的结构：正常血循环中，静止的血小板呈双凸碟形，平均直径2-4μm ，电子显微镜下血小板表面有一些小的凹陷，称开放管道系统（OCS）。
第二十章 出血与血栓的基础理论
第二十章 出血与血栓的基础理论本章考点1.血管壁止血功能2.血小板止血功能3.血液凝血机制4.抗血液凝固系统5.纤维蛋白溶解系统6.血液流变学7.血栓形成重点：1.掌握血小板结构、特点、生化组成和止血功能2.掌握凝血因子种类、性质和凝血机制难点：1.血小板结构、特点和生化组成2.抗凝和纤溶系统及功能一、血管壁的止血功能（基础知识、相关专业知识）1.血管壁的结构：参与止血作用的血管主要是小动脉、小静脉、毛细血管和微循环血管，这些血管的功能和组织结构虽不完全相同，但基本上均可分为内皮层、中膜层和外膜层三部分。
（1）内皮层：由单层内皮细胞连续排列构成。
它含有各种细胞器，其中棒管状小体（weibel-palade body ）是内皮细胞特有的细胞器。
内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括血管性血友病因子（vWF ）、组织纤溶酶原激活物（t-PA ）、凝血酶敏感蛋白（TSP ）、纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）以及凝血酶调节蛋白（TM ）等等。
（2）中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板粘附和聚集，并启动凝血过程的作用。
另外还参与血管的舒缩功能。
（3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。
2.血管壁的调控：血管的收缩和舒张反应受神经和体液的调控。
（1）神经调控：血管壁中的平滑肌受神经的支配，通过神经轴突反射来实现。
（2）体液调控：内皮细胞可以产生多种活性物质调节血管的收缩和舒张。
3.血管壁止血功能（1）收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A 2（TXA 2）、5-HT 和ET 等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血粘度增高，有利于止血。
（2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生粘附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血（一期止血）。
血栓与止血基础理论ppt课件
血栓与止血基础理论
Role of GP IIb/IIIa in platelet aggregation
• On unstimulated platelets, GP IIb/IIIa is in a conformation that has low affinity for soluble fibrinogen.
• Each fibrinogen molecule can bind to 2 GP IIb/IIIa molecules and therefore cross-link receptors on adjacent activated platelets and ultimately lead to formation of platelet-rich thrombi.
血栓与止血基础理论
血 小 板 功 能 示 意 图
血栓与止血基础理论
血栓与止血的基础理论
1. 血管壁的止血作用 2. 血小板的止血作用 3. 血液凝固 4. 血液凝固调节系统 5. 纤维蛋白溶解系统
血栓与止血基础理论
血液凝固
• 血液凝固是血液由液体状态转为凝胶状态的过程， 也简称凝血。
• 凝血瀑布学说：认为血液凝固是使一系列凝血因 子活化的酶促反应过程，每个凝血因子都被其前 因子所激活，最后导致纤维蛋白生成。
或溶酶体内的许多物质排出的现象。 • 促凝作用：血小板活化后PF3暴露于血小板外衣上，在PF3
表面完成因子Ⅹ和因子Ⅱ的活化。另外，血小板内容物中 包含有种类较多的凝血因子，血小板活化释放时，因凝血 因子的释放而加强局部的凝血作用。 • 血块收缩：血小板在纤维蛋白网架结构中心，血小板变形 后的伪足可以搭在纤维蛋白上，伪足可向心性收缩，使纤 维蛋白束弯曲，在挤出纤维蛋白网隙中血清的同时，也加 固了血凝块，有利于止血和血栓形成。
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第二十八章出血与血栓的基础理论一、A11、内源性凝血系统始动反应首先是（）。
A、Ⅻ因子被激活B、组织因子（Ⅲ因子）激活C、Ⅷ因子被激活D、Ⅹ因子被激活E、Ⅶ因子被激活2、血管壁的止血功能，下列哪一项是错误的（）。
A、收缩反应增强B、血小板被激活C、促止血物质释放增多D、局部血黏度降低E、凝血系统激活3、下列哪项是外源凝血途径（）。
A、因子Ⅻ被激活到因子Ⅹa形成过程B、因子Ⅻ活化到纤维蛋白形成过程C、因子Ⅶ活化到纤维蛋白形成过程D、因子Ⅲ的释放到因子Ⅹ被激活的过程E、因子Ⅱ被激活到Ⅹa形成过程4、导致血小板聚集的因素中作用最强的是（）。
A、凝血酶B、花生四烯酸C、胶原D、肾上腺素E、ADP5、血小板膜糖蛋白Ⅰb与下列哪种血小板功能有关（）。
A、黏附功能B、聚集功能C、分泌功能D、凝血功能E、维护血管内皮的完整性6、全血的黏滞性主要取决于（）。
A、血浆蛋白含量B、红细胞数量C、白细胞数量D、红细胞的叠连E、NaCl的浓度7、下列哪些不是存在于血浆的凝血因子（）。
A、因子ⅠB、因子ⅢC、因子ⅤD、因子ⅦE、因子Ⅸ8、血管壁的止血功能，下列哪一项是错误的（）。
A、收缩反应增强B、血小板被激活C、促止血物质释放增多D、局部血黏度降低E、局部血黏度增加9、血小板聚集功能与下列哪项无关（）。
A、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物B、血管性血友病因子（VWF）C、血浆纤维蛋白原D、血浆钙离子E、TXA210、下列哪种情况使血液黏度增高（）。
A、血细胞比容明显降低B、切变率降低C、纤维蛋白原减低D、温度增高E、中度贫血11、做PAgT时，试验前1周内病人禁服阿司匹林类药物其原因是（）。
A、阿司匹林可抑制血小板的释放反应，抑制其聚集B、阿司匹林促使血小板释放反应，抑制其聚集C、阿司匹林根本不影响血小板的释放反应及其聚集D、阿司匹林可减弱血小板的释放反应及聚集E、阿司匹林可抑制血小板的释放，促进其聚集12、蛋白C在下列哪一种物质的作用下，能转变为有活性的蛋白C（）。
A、凝血酶B、膜蛋白酶C、糜蛋白酶D、纤溶酶E、α1抗胰蛋白酶13、外源性凝血系统的起动因子（）。
A、Ⅺ因子B、Ⅴ因子C、Ⅲ因子D、Ⅱ因子E、Ⅻ因子14、正常共同凝血途径中，以下哪项是正确的（）。
A、因子Ⅸa，Ⅷa，PF3，Ca2+离子形成复合物B、因子Ⅲ，Ⅶa，Ca2+离子形成复合物C、因子Ⅹa，Ⅴa，PF3，Ca2+离子形成复合物D、因子Ⅸ，Ⅷ，Ⅱ，磷脂，Ca2+离子形成复合物E、因子Ⅻa，Ⅸa，PF3，Ca2+离子形成复合物15、血小板黏附功能与下列哪一项无关（）。
A、血管内皮损伤暴露内皮下胶原蛋白B、需有血管性血友病因子（vWF）C、需有血小板膜糖蛋白（GPⅠb）D、需有血浆纤维蛋白原E、需要有血小板膜糖蛋白（GPIa/Ⅱa）16、下列哪一项是错误的（）。
A、血管壁参与内源凝血途径B、血小板不参与凝血过程C、因子Ⅳ参与内源和外源凝血系统D、血管壁参与外源凝血途径E、共同凝血途径始于因子Ⅹ的激活17、维生素K依赖性凝血因子不包括（）。
A、FⅡB、FⅦC、FⅨD、FⅩE、FⅪ18、内源凝血途径的始动因子是A、FⅠB、FⅢC、FⅩD、FⅫE、FⅪ19、完成血小板黏附功能所需条件是（）。
A、血小板数量增多B、微血管壁的结构正常C、GPⅠb和vWF含量正常以及内皮下层组织成分的存在D、血浆总蛋白、血液电解质浓度及pH均正常E、诱导剂的参与，GPⅡb/Ⅲa复合物与纤维蛋白原结合20、因子Ⅳ在凝血过程中主要起的作用是（）。
A、参与凝血内源凝血途径B、参与凝血外源凝血途径C、参与凝血共同凝血途D、参与凝血全过程E、参与内源凝血途径和共同途径21、正常情况下血浆中的多种凝血因子处于（）。
A、动态平衡B、无活性状态C、活性状态D、激化状态E、部分活化，部分无活性状态22、纤维蛋白溶解过程可分3个阶段，第一阶段是（）。
A、前活化素转变为活化素B、血浆素原转变为血浆素C、纤维蛋白形成纤维蛋白降解产物D、α2巨球蛋白对凝血酶灭活E、抗活化素抑制血浆活化素23、内源凝血途径的始动因子是下列哪一个（）。
A、ⅧB、ⅩC、ⅫD、ⅩⅢE、Ⅺ24、血管损伤后止血栓能正确定位于损伤部位有赖于血小板的哪项特性（）。
A、黏附B、聚集C、收缩D、吸附E、释放25、下列哪一项是反映血小板收缩功能的物质（）。
A、肌动蛋白和肌球蛋白B、血小板第4因子C、血小板促生长因子D、血小板膜磷脂和膜糖蛋白E、钠泵和钙泵26、蛋白S（PS）在肝脏合成时，需依赖下列哪一物质（）。
A、蛋白CB、维生素KC、血栓调节蛋白D、蛋白ZE、肝素辅助因子27、对凝血酶敏感的凝血因子包括（）。
A、FⅠ、FⅤ、FⅧ、FⅩⅢB、FⅢ、FⅣC、FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩD、FⅡ、FⅢ、FⅣ、FⅦE、FⅠ、FⅢ、FⅤ、FⅩⅢ28、纤维蛋白（原）降解产物的生理功能是（）。
A、促进血液凝固B、抑制血液凝固C、促进纤维蛋白溶解D、抑制纤维蛋白溶解E、以上都不是29、不是血小板诱导剂有（）。
A、ADPB、肾上腺素C、凝血酶D、胶原E、鱼精蛋白30、血栓性血小板减少性紫癜形成微血栓的机制，下列哪一项是错误的（）。
A、血浆中缺乏血小板聚集因子的抑制物B、机体产生血小板表面相关IgGC、机体产生免疫复合物D、血小板聚集活性减低致血管扩张E、免疫复合物损伤微血管壁，同时致敏血小板，使血小板被网状内皮细胞清除31、体内抗凝血系统包括（）。
A、血管内皮的完整性B、单核吞噬细胞的清除功能C、抗凝血酶产生D、肝素的合成E、上述4项共同作用32、下列哪一组在维持血小板的形态、释放和收缩中起重要作用（）。
A、骨架系统和收缩蛋白B、致密颗粒，α-颗粒和溶酶体颗粒C、ADP，β血小板球蛋白D、ATP和纤维蛋白E、微管，微丝和膜下细胞丝33、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）复合物与下列哪种血小板功能有关（）。
A、黏附功能B、聚集功能C、分泌功能D、凝血功能E、血块收缩功能34、血小板黏附功能与下列哪一项无关（）。
A、血管内皮损伤暴露内皮下胶原蛋白B、需有血管性血友病因子（vWF）C、需有血小板膜糖蛋白（GPⅠb）D、需有血浆纤维蛋白原E、GPⅠb-vWF-皮下层组织成分之间相互作用35、具有明显加强AT-Ⅲ的抗凝作用的是（）。
A、凝血酶B、纤溶酶C、肝素D、蛋白C（PC）E、蛋白S（PS）36、血小板膜糖蛋白Ⅰb主要与下列哪种血小板功能有关（）。
A、黏附功能B、血块收缩功能C、聚集功能D、凝血功能E、分泌功能37、促进血小板发生聚集和释放反应的强弱与下列哪项有关（）。
A、血小板膜糖蛋白B、血小板膜磷脂C、血小板膜糖脂D、血小板膜特异受体E、血小板质膜上Na+-K+-ATP酶38、红细胞的变形能力的大小取决于红细胞的（）。
A、体积B、表面积C、数量D、比重E、表面积与体积的比值39、凝血第一阶段内源性途径涉及的凝血因子是（）。
A、因子ⅡB、因子Ⅰ，ⅩⅢC、Ⅻ，PK，HMWKD、Ⅲ，Ⅶ，ⅤE、Ⅹ.Ⅻ40、下列哪项不属于纤溶酶的生理作用（）。
A、裂解纤维蛋白原B、裂解纤维蛋白C、水解多种凝血因子D、灭活蛋白CE、水解补体41、血小板第3因子是血小板膜上的（）。
A、磷脂酰胆碱B、磷脂酰乙醇胺C、磷脂酰丝氨酸D、磷脂醚肌醇E、磷脂42、属于外源性凝血途径的因子是（）。
A、FⅧB、FⅪC、FⅨD、FⅦE、FⅫ43、下列哪一种是纤溶系统抑制物（）。
A、α2-巨球蛋白和纤溶酶原激活抑制物PAIB、α1-抗膜蛋白酶和纤溶酶原激活抑制物PAIC、α2-抗纤溶酶α2-AP和纤溶酶原激活抑制物PAID、C1-灭活剂和α2-APE、AT-Ⅲ和α2-AP44、纤溶激活物的作用是（）。
A、使纤维蛋白原变为纤维蛋白原降解产物B、使纤维蛋白变为纤维蛋白降解产物C、使纤溶酶原变为纤溶酶D、使纤维蛋白原变为纤维蛋白E、使纤溶酶原变为纤维蛋白45、血小板在凝血过程中的主要作用是（）。
A、激活FⅪB、激活FⅫC、提供ADPD、提供血小板第3因子E、提供FⅤ46、血小板致密颗粒中不含哪种成分（）。
A、ADPB、ATPC、5-HT（5-羟色胺）D、Ca2+E、β-TG（β-血小板球蛋白）47、下列哪种物质是血小板膜上的纤维蛋白原受体（）。
A、GPⅠaB、GPⅠb-Ⅸ复合物C、GPⅡb-Ⅲa复合物D、GPⅣE、GPV48、在纤溶过程中可使纤溶酶原变为纤溶酶的物质是（）。
A、纤溶酶原激活物（PA）B、α2-纤溶酶抑制物（α2-PⅠ）C、α2-巨球蛋白（α2-M）D、α1-抗膜蛋白酶（α1-AT）E、C1-抑制药49、蛋白C系统不包括（）。
A、蛋白CB、蛋白SC、血栓调节蛋白D、凝血酶敏感蛋白E、活化蛋白C抑制物50、血小板计数参考值为（）。
A、（10～30）×109/LB、（100～300）×109/dlC、（301～501）×109/LD、（50～100）×109/LE、（100～300）×109/L51、正常内源凝血途径中，下列哪项是正确的（）。
A、因子Ⅸa，Ⅷa，PF3，钙离子形成复合物B、因子Ⅲ，Ⅶa，钙离子形成复合物C、因子Ⅹa，Ⅴa磷脂，钙离子形成复合物D、因子Ⅸ，Ⅷ，Ⅱ，PF3，钙离子形成复合物E、因子Ⅻa，Ⅸa，PF3钙离子形成复合物52、血小板和血管壁的相互作用中，生理作用完全相反的调控系统是下列哪一对（）。
A、TXA2，PGI2B、TXB2，PGI2C、PGG2，PGD2D、TXB2，PGE2E、TXA2，HHT53、抑制凝血酶活性最主要的物质是（）。
A、PTB、t-PAC、AT-ⅢD、APCE、HC-Ⅱ54、下列哪一种物质是舒血管性的（）。
A、去甲肾上腺素B、血栓素A2（TXA2）C、前列环素（PGI2）D、纤维蛋白肽AE、血管紧张素55、抑制凝血酶活性最主要的物质是（）。
A、抗凝血酶Ⅰ（ATⅠ）B、抗凝血酶Ⅱ（ATⅡ）C、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）D、抗凝血酶Ⅳ（ATⅣ）E、抗凝血酶Ⅴ（ATⅤ）56、凝血过程中，起反馈加速（催化）的因子是（）。
A、钙离子B、组织凝血活酶C、因子ⅩD、接触因子E、凝血酶57、维生素K依赖因子为A、Ⅶ、Ⅸ、ⅩB、Ⅳ、Ⅸ、ⅩC、Ⅴ、Ⅸ、ⅩD、Ⅵ、Ⅸ、ⅩE、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ58、血管内皮细胞分泌的促止血物质是（）。
A、血管性假血友病因子（vWF）B、组织纤溶酶原激活物（t-PA）C、前列环素（PGI2）D、血栓调节蛋白（TM）E、以上都是59、下列哪一种酶不参与血小板的花生四烯酸代谢过程（）。
A、激肽释放酶B、环氧化酶C、血栓素合成酶D、磷脂酶A2E、cAMP60、纤维蛋白及纤维蛋白原降解产生有（）。
A、X，Y碎片B、X碎片C、X，Y，D碎片D、X，Y，D，E碎片E、D，E碎片61、活化蛋白C（APC）能灭活下列哪些因子（）。