血栓形成和体外膜出血...：ASAIOJournal
血栓科普知识宣教-
血栓科普知识宣教-深入了解血栓形成和预防1. 引言血栓形成在我们的身体中十分常见，尤其是在长时间坐着或站着不动时。
血栓可能引发严重的健康问题，甚至危及生命。
为了帮助大家更好地了解血栓科普知识，本文将深入探讨血栓的形成过程、风险因素以及预防方法。
2. 血栓的形成过程在了解血栓的形成之前，我们要先了解血液在人体中的基本组成。
血液由红细胞、白细胞、血小板和血浆组成。
当我们受伤时，血小板会黏附到伤口上，形成血栓。
但是血栓的形成不仅仅局限于受伤的部位，也可能发生在血管内部。
血栓形成主要有三个步骤：血小板黏附、血小板聚集和凝血因子激活。
当血管内壁受损时，血小板会黏附到受损处，并释放出一种叫做血小板活化因子的物质，吸引更多的血小板聚集在一起。
凝血因子会在黏聚的血小板上激活，形成纤维蛋白，最终形成血栓。
血栓可以完全或部分阻塞血管，造成血流不畅，甚至引发心脑血管疾病。
3. 血栓的风险因素了解血栓的风险因素对于预防血栓的形成至关重要。
以下是一些常见的血栓风险因素：3.1 长时间不动长时间不动会使血液流动缓慢，增加血栓形成的风险。
长时间坐着或站着不动的人，比如长时间乘坐飞机或长时间在手术中无法活动的患者，都更容易形成血栓。
3.2 外科手术或骨折手术或骨折可能导致体内产生血栓。
手术时，患者经常需要在床上休息，缺乏活动，增加了血栓形成的风险。
3.3 肿瘤肿瘤可以释放出一些物质，促使血栓形成。
特别是一些恶性肿瘤如癌症，血栓的风险更高。
3.4 孕期和分娩孕妇和新妈妈在分娩过程中血栓形成的风险较高。
孕期，子宫的增大会增加对静脉的压力，使血液回流变得困难。
3.5 高龄和肥胖高龄和肥胖是两个危害性很高的血栓风险因素。
这两个因素可以增加血管损伤的风险，使血栓形成的几率增加。
4. 血栓的预防措施了解血栓的形成过程和风险因素之后，我们可以采取一些预防措施来尽可能地减少血栓的发生。
4.1 移动和锻炼长时间不动是导致血栓形成的一个重要因素，保持身体的活动非常重要。
体外血栓形成试验
体外血栓形成试验体外血栓形成试验介绍：体外血栓形成试验是检测血液的流动性、粘滞性及凝固性等多种血液流变学因素的体现。
研究血栓形成的机理及其血栓形成与动力学因素之间的关系 ,对辅助与血栓形成有关的某些疾病的诊断、治疗、预防和药物研究有重要意义。
体外血栓形成试验正常值：长度：12.02--22.48湿重：40.58~63.2干重：8.70~21.30体外血栓形成试验临床意义：异常结果：血液中途粘附血栓管壁而相对静止不流动，提示可能患有冠心病、脑血栓、癌症转移、中风类型、心肌梗塞等疾病。
需要检查人群：有心绞痛，有肢体发麻，运动不灵、言语不清、眩晕、视物模糊等症状的人群。
体外血栓形成试验注意事项：不合宜人群：无检查前禁忌：检查前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒。
血液中的酒精成分会直接影响检验结果。
体检前一天的晚八时以后，应禁食。
检查时要求：抽血时应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难。
体外血栓形成试验检查过程：采用静脉采血进行检测。
静脉采血前要仔细检查针头是否安装牢固，针筒内是否有空气和水分。
所用针头应锐利、光滑、通气，针筒不漏气。
先用30g/L碘酊棉签自所选静脉穿刺处从内向外、顺时针方向消毒皮肤，待碘酊挥发后，再用75%乙醇棉签以同样方法拭去碘迹。
以左手拇指固定静脉穿刺部位下端，右手拇指和中指持注射器针筒，食指固定针头下座，使针头斜面和针筒刻度向上，沿静脉走向使针头与皮肤成30°角斜行快速刺入皮肤，然后以5°角向前穿破静脉壁进入静脉腔。
见回血后，将针头顺势探入少许，以免采血时针头滑出;但不可用力深刺，以免造成血肿，同时立即去掉压脉带。
针栓只能外抽，不能内推，以免静脉内注入空气形成气栓，造成严重后果。
取下注射器针头，将血液沿试管壁缓缓注入抗凝管中，防止溶血和泡沫产生。
血栓形成的过程
血栓形成的过程血栓形成的过程是人体防止血液过多流失以及保护受伤组织的一种生理反应。
本文将详细介绍血栓形成的过程，并会回答一些相关问题。
一、引言血液在人体中起到很重要的作用，它通过血管系统运输氧气和营养物质，同时也起到了免疫和凝血的功能。
凝血是人体对于血管损伤的防御反应之一，而血栓的形成就是凝血过程中的一部分。
二、血栓形成的定义血栓是由纤维蛋白和血小板组成的固态血块，它可以堵塞血管并导致血液循环的障碍。
血栓形成是一种正常的生理反应，但当血栓发生过多或出现在不应该出现的地方时，就会导致各种血管相关的疾病。
三、血栓形成的过程1. 血管损伤：血管损伤是血栓形成的起始点。
当血管内部受到创伤或破裂时，损伤的区域会释放出一些信号分子，从而引起凝血过程的启动。
2. 血小板聚集：损伤的血管会释放出一些化学物质，如血小板活化因子，来吸引周围的血小板。
这些被激活的血小板开始聚集在损伤区域，形成初步的血小板聚集。
3. 血小板释放血栓素：被激活的血小板会释放出一种叫做血栓素的物质，它能够吸引更多的血小板并促进它们聚集在一起。
这样，血小板聚块逐渐增大，并开始形成一个稳定的血小板血栓。
4. 凝血因子激活：同时，损伤的血管还会激活一些凝血因子，例如凝血酶原和纤维蛋白原。
这些凝血因子在激活的情况下会相互作用，最终形成活化的凝血酶。
5. 血纤维蛋白形成：凝血酶促进纤维蛋白原转化为血纤维蛋白。
血纤维蛋白是一种长而粘稠的蛋白质，它会沉积在血栓的表面，让血栓更加牢固。
6. 血栓收缩：一旦血纤维蛋白形成，血栓就会开始收缩，这是通过肌动蛋白在血小板上的收缩而实现的。
这个过程可以使血栓更加坚固，并且有助于恢复血管的正常通道。
7. 血栓溶解：血栓的形成和溶解应该是一个动态平衡的过程。
一旦损伤修复并且血栓不再需要存在时，身体会释放一种叫做组织型纤溶酶原激活物的物质，它能够激活纤溶酶原，进而降解血栓，使得血管恢复正常。
四、影响血栓形成的因素血栓形成受多种因素影响，包括遗传、生活方式和环境等因素。
血栓形成的名词解释
血栓形成的名词解释血栓形成是指在血液循环过程中，血液中的血小板和凝血因子过度活化，导致血管内壁上形成血块的过程。
这些血块称为血栓，它们可能阻塞血管，导致血液循环受阻或者血栓脱落引发栓塞。
血栓形成是一种正常的生理反应，主要是为了止血和修复受损血管，但当这一过程出现异常或过度时，可能会导致疾病的发生。
血栓形成的过程一般分为三个阶段：1. 血小板聚集：当血管受损时，受损血管内膜暴露出来的物质会引起血小板粘附和激活。
被激活的血小板会释放出促使更多血小板粘附和聚集的化学物质，形成血小板聚集。
2. 凝血因子活化：血小板聚集后，血液中的凝血因子会被激活。
这些激活的凝血因子会参与一系列的反应，形成凝血酶。
凝血酶最终会使得别的凝血因子激活，形成一个凝血级联反应，导致血小板和红细胞被固定在一起形成血栓。
3. 纤维蛋白生成：凝血酶形成后，它会激活纤维蛋白原转变为纤维蛋白。
纤维蛋白能够形成网状结构，固定住血小板和红细胞，进一步加强血栓的稳定性。
血栓形成可能发生在任何血管中，但常见的发生部位包括静脉系统和动脉系统。
在静脉系统中，血栓形成可能导致深静脉血栓形成（DVT）或者肺栓塞。
深静脉血栓形成是指血栓形成在深静脉中，通常发生在下肢深静脉，特别是小腿和腿肌的静脉。
当血栓脱落并流入肺动脉时，会导致肺栓塞，严重情况下可能危及生命。
在动脉系统中，血栓形成可能导致心肌梗死或中风。
心肌梗死是一种心脏供血不足导致心肌组织坏死的病症，常见的原因是冠状动脉发生血栓形成。
中风是指脑血管发生血栓形成或者栓塞，导致脑血液供应不足。
中风严重程度取决于血栓形成的位置和程度，可能导致脑组织缺血、坏死和功能损害。
预防和治疗血栓形成的措施包括：1. 防止长时间静止不动，如久坐不动或在长途飞行中活动不足。
2. 积极治疗相关疾病，如高血压、高血脂、糖尿病等。
3. 使用抗凝药物，如肝素和华法林，以减少血栓形成的风险。
4. 戒烟和限制酒精摄入，以改善血液循环和降低血栓形成的风险。
血栓形成的病理书名词解释
血栓形成的病理书名词解释血栓形成是一种常见的病理过程，它涉及到血液凝固系统的紊乱以及血管内膜损伤的复杂相互作用。
本文将解释一些与血栓形成相关的病理学名词，以便加深我们对该病理过程的理解。
1. 血栓形成血栓形成是指在血管内形成血栓，包括血小板聚集和凝血因子在血管壁上形成纤维蛋白的过程。
血栓形成有着双重作用：一方面，它可以防止出血，保护受损血管；另一方面，它也可能导致血管堵塞，引发心脑血管病变。
血栓形成可以分为两个阶段：初始阶段和扩展阶段。
在初始阶段，当血管受损时，血小板从血流中聚集到损伤部位，并释放血小板激活因子，促进更多的血小板聚集。
同时，损伤部位的内皮细胞释放出一系列信号物质，吸引其他血细胞和凝血因子聚集。
在扩展阶段，血小板和纤维蛋白网络相互结合，形成稳定的血栓。
2. 血小板血小板是血液中的细小细胞片段，它起着重要的止血作用。
在血管损伤发生时，血小板迅速聚集到受伤部位，并形成血栓的基础结构。
血小板还能释放多种活性物质，如血小板衍生生长因子和凝血酶原激酶，进一步促进血栓形成。
然而，当血小板聚集过度时，可以导致血栓形成的风险增加，尤其是在动脉血管中。
过度活跃的血小板可能导致动脉粥样硬化斑块破裂，并在破裂处形成血栓，从而阻塞血管通畅。
3. 凝血因子凝血因子是促进血液凝固的蛋白质，它们通过一系列活化和激酶反应形成凝血酶，将溶解的纤维蛋白原转化为稳定的纤维蛋白，促成血栓的形成。
凝血因子的活性受到多种影响因素的调节，包括维生素K、肝脏功能、抗凝血剂等。
当凝血因子活性增强或抗凝血因子活性降低时，血液容易凝固，从而增加血栓形成的风险。
4. 血栓溶解血栓溶解是指已形成的血栓在血液循环中被溶解。
血液中存在着纤溶酶原系统，它由组织型纤溶酶原和脂肪组织型纤溶酶原激活物质组成。
这些活性物质可以在血栓形成后被激活，将血栓分解为可溶解的产物，最终恢复正常的血液流动。
然而，当血栓溶解系统受到抑制或不足时，血栓无法及时溶解，导致潜在的血栓性疾病风险增加。
血栓形成过程分解-V1
血栓形成过程分解-V1
血栓形成是机体自我修复和保护机制的一种体现，但是在某些情况下，它也可能导致各种疾病。
了解血栓形成的过程有助于我们更好地预防
和治疗这些疾病。
血栓形成过程可以分为以下几个步骤：
1.血管内皮细胞受损
血管的内层被称为内皮层，内皮细胞紧密排列在一起，防止血液渗漏。
当内皮层受到损伤时，就会暴露出来一些物质，如组织因子，这会触
发下一步。
2.凝血因子激活
组织因子会激活一系列的凝血因子，这些凝血因子会相互作用，逐步
形成一个凝血酶。
凝血酶是促进血凝的关键物质。
3.血小板聚集
凝血酶的形成会吸引血小板，导致它们聚集在受损的区域。
4.凝血网形成
聚集在受损区域的血小板会释放出一些促进凝血的物质，进一步加强
凝血酶的形成。
凝血酶和血小板一起形成一个网状结构，将伤口堵住。
5.血栓形成
最后，网状的凝血块会逐渐变硬，形成一个血栓。
血栓以一定速度增长，部分血栓可以自行消解，但是大部分血栓会继续存在，并可能妨
碍到血液流动，导致被富含营养和氧气的血液无法到达身体其他部位。
综上所述，血栓形成需要经历多个步骤。
了解这些过程可以帮助我们
更好地预防和治疗相关疾病。
血栓的常见原因
血栓的常见原因血栓是血液在血管内部凝结形成的固态物质，常见于静脉和动脉。
血栓的产生与多种因素相关，以下是血栓形成的常见原因：1.血液高黏度：血液黏度过高是血栓形成的一个重要原因。
当血液黏度增加时，血液在血管内部的流动性减弱，容易发生血流缓慢甚至凝固，从而导致血栓的形成。
2.血液凝血机制异常：凝血是一种保护机制，但当血液凝血机制出现异常时也会引发血栓形成。
常见的凝血异常疾病包括遗传性凝血因子缺乏、抗凝系统异常以及红细胞异常等。
3.血管内膜损伤：血管内膜的损伤是血栓形成的重要触发因素之一。
损伤可以由外部创伤、血管壁破裂或手术等引起。
当血管内膜受损时，血细胞和血小板往往会聚集在脆弱的血管壁上，形成血栓。
4.高血压与动脉硬化：高血压和动脉硬化是血栓形成的危险因素。
高血压增加了血液对血管壁的压力，容易导致血管内膜损伤，进而形成血栓。
动脉硬化是血管壁失去弹性，容易产生血流紊乱和血栓形成。
5.长时间的静脉瘫痪：长期卧床、长时间的飞行或久坐不动等情况会导致静脉回流困难，使得血液在静脉内停滞，增加了血栓形成的风险。
6.孕产期：孕妇由于荷尔蒙变化、血液黏稠度增加、静脉回流减慢等因素，容易发生血栓。
特别是分娩后，子宫收缩会压迫静脉，增加了产后血栓的风险。
7.肿瘤：肿瘤及癌症的存在可导致血液凝固机制紊乱，使得血栓形成的风险增加。
肿瘤也会导致血管内膜受损和血流紊乱，进而促使血栓的形成。
8.高血脂症和高胆固醇血症：高血脂症和高胆固醇血症引起的血管内膜破裂和动脉硬化，会增加血栓形成的风险。
9.长期用药：某些药物如口服避孕药、激素类药物等会导致血液黏稠度增加，凝血功能紊乱，增加血栓形成的风险。
10.高龄和家族遗传：年老体弱、血液循环功能下降的人群更容易发生血栓。
此外，有家族遗传血栓病史的个体也具有较高的血栓形成风险。
总而言之，血栓形成是多种因素的综合结果，包括血液因素、血管因素和体内环境因素。
了解这些常见原因有助于我们采取相应的预防措施，维护血液畅通和健康。
血栓形成简述
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。
所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
大体：灰白色、粗糙。
镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。
血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。
表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
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血栓形成和体外膜出血...：ASAIOJournal介绍尽管采取了积极的支持性治疗和针对特定疾病的治疗，但严重心脏和/或呼吸衰竭危重症患者的住院死亡率仍接近50%。
1在这些情况下，已经探索了各种通气和机械循环支持技术作为辅助疗法，包括俯卧位，心室辅助装置和体外膜氧合（ECMO）。
特别是，ECMO有能力取代肺功能和心脏功能，提供这项技术的美国医疗中心数量在过去二十年中从120个大幅增加到近400个。
2ECMO由一个外化回路组成，该回路提供血氧（静脉，VV）或氧合和循环支持（静脉动脉，VA）。
传统上，VV-ECMO和VA-ECMO 分别用于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或心源性休克，尽管这些技术也已应用于接受广泛支气管肺泡灌洗的患者，作为放置心室辅助装置或心脏移植的桥梁，以及围手术期用于主要胸外科手术等适应症。
3–5最近对两项大型随机试验和三项观察性研究进行的荟萃分析发现，与传统机械通气相比，VV-ECMO 在急性呼吸窘迫综合征中具有统计学意义的死亡率益处。
6VA-ECMO在心力衰竭中的数据仅限于非随机队列研究，尽管一项荟萃分析同样表明存在显着的生存获益。
7然而，支持ECMO的数据历来因经常遇到的血栓栓塞和出血并发症而受到缓和。
据报道，ECMO期间任何出血的发生率高达29%，8大出血风险为 10%，颅内出血（ICH）风险为 4-10%。
9,10这种高出血风险可归因于与ECMO相关的多种患者和治疗相关因素。
首先，需要ECMO的患者通常病情危重或在大手术后的术后时期，这两种情况都与出血并发症的风险增加有关。
11,12其次，ECMO回路和泵本身会损害多种先天性一级和二级止血机制。
矛盾的是，许多导致ECMO期间出血的相同危险因素也导致血栓栓塞，危重疾病，镇静，频繁输注血液制品，非脉动性血流以及血液暴露于非生物ECMO回路的风险增加，这些因素都会导致严重的血栓前环境。
这导致ECMO氧合器在10%至16%的病例中凝固，导致ECMO泵效率降低，并可能完全交换ECMO电路组件。
13出于这个原因，ECMO方案通常包括使用全身抗凝治疗，最常见的是普通肝素（UFH），其主要目标是最大限度地减少回路血栓形成，这种做法得到了体外生命支持组织（ELSO）国际指南的认可。
14尽管有这些建议，但据报道，ECMO病例完全没有持续全身抗凝治疗，无论是作为计划的研究方案还是在先前存在的大出血的情况下，都越来越频繁地报道。
鉴于抗凝治疗作为减轻出血的潜在策略的易改性，我们试图系统地评估在没有持续全身抗凝的情况下进行的ECMO 文献，以确定这种做法的血栓和出血结果。
方法搜索策略对Ovid MEDLINE、Cochrane对照试验中心注册库（CENTRAL）和Cochrane系统评价数据库（CDSR）进行了系统文献检索，没有时间限制。
搜索策略的完整描述可以在图中找到（补充数字内容1，）。
我们还通过SCOPUS手动搜索了其他相关文章。
纳入标准是英文文章，报告接受ECMO治疗的成人（≥18岁）的结局，但没有持续全身抗凝，至少24小时。
允许进行初始推注全身性抗凝治疗以及皮下预防性抗凝治疗（普通肝素或低分子量肝素）的研究。
通常用于ECMO插管的50-100 U / kg的推注剂量的UFH预计将在数小时内从循环中清除，15主要社会指南推荐预防性使用预防性抗凝剂预防危重症患者的静脉血栓栓塞，并根据效果证据的中等确定性提出"强烈建议"12;因此，两者都不被认为是混杂因素。
学习选择过程两位作者（SO和CM）根据参考文献标题和摘要的初始筛选，独立确定了符合纳入条件的研究。
如果文章（包括会议摘要）符合上述预先指定的纳入标准，则将其纳入以供进一步审查。
纳入随机对照试验以及前瞻性和回顾性观察性研究。
对文章记录进行独立审查，以一式两份纳入，并通过两位审评作者（SO和CM）之间的共识解决了差异。
偏倚评估被认为无关紧要，因为最终纳入最终审查的研究主要包括回顾性病例报告和病例系列。
数据采集接受无抗凝ECMO治疗的个体患者病例的基线特征包括年龄;所用ECMO（VV或VA）的适应症和类型;平均血流量;肝素或其他抗凝剂结合ECMO电路的使用，使用的其他抗血小板或抗凝药物的类型和频率;输注血液制品的频率，包括填充红细胞，血小板，血浆，冷沉淀物和凝血酶原复合物浓缩物;在ECMO期间停止全身性抗凝治疗的适应症;和抗凝无ECMO的中位持续时间。
从纳入的研究中获得的主要关注结局是患者和ECMO回路内的血栓栓塞并发症。
患者血栓形成通过静脉或动脉事件以及使用VV-或VA-ECMO进行分层。
特别注意需要更换任何电路组件的ECMO回路血栓形成的发生率。
此外，还记录了出血结局，包括位置和严重程度。
根据国际血栓形成和止血学会（ISTH）制定的标准，努力对出血事件进行分层。
16当出血事件的严重程度不明确或作者使用替代定义（例如，"严重"而不是大出血）时，两位评价员（SO和CM）独立审查该研究以达成共识。
最后，记录了生存率和ECMO断奶结局。
这些结果通过描述性统计进行总结。
考虑使用线性回归来探讨自变量与感兴趣结果之间的关联，但由于变量和结果的报告不完整，以及数据仅限于主要病例报告和系列，这最终被推迟。
结果共有443篇出版物符合我们最初的检索标准。
在删除重复项后，对426个进行了筛选以纳入，其中34个最终被选中进行全文审查。
由于缺乏多组队列或随机对照试验，我们无法对感兴趣的结局进行荟萃分析。
经检测的定量综合研究包括32份病例报告或病例系列报告和两项前瞻性单臂观察性研究。
研究审查，纳入和排除的详细信息可以在图中找到（补充数字内容1，）;有关系统评价所需的PRISMA清单的详细信息，请参见图（补充数字内容2，）。
由于仅纳入非随机研究，因此未进行偏倚评估。
在34项综述研究中，共有201例中位年龄为42.5岁的个体患者接受了无抗凝ECMO治疗;有关患者和ECMO特征的完整详细信息，请参见表1。
VV-和VA-ECMO之间的病例相当平均（分别为111例和90例）。
心源性休克和急性呼吸窘迫综合征是ECMO的两个最常见适应症。
在纳入的研究中，ECMO作为围手术期的桥接疗法也很常见。
大约一半（55.9%）的纳入研究描述了生物相容性ECMO管的使用;对于大量研究，没有报告是否采用这种技术的细节。
在没有连续全身抗凝的情况下进行ECMO的最常见原因是由于两项前瞻性单臂队列研究中的计划研究方案（72例患者，占所有患者的35.8%）。
其他常见原因包括血小板减少症、ICH 和弥漫性肺泡出血;44.5%未接受治疗剂量全身性抗凝治疗的患者在ECMO期间接受其他抗血小板或预防性抗凝药物。
ECMO在没有任何全身性抗凝治疗的情况下进行，中位数为4.75天，但在一例病例中延长至130天。
纳入研究中抗凝剂无ECMO的总持续时间为304.7天。
表 1. - 纳入研究的ECMO细节和患者特征患者/ECMO 特征结果报告的个体患者，n 201患者年龄中位数，n（范围）42.5 (16–75)接受 VV 或 VA-ECMO （n/n）治疗的患者111/90报告使用抗凝剂键合ECMO电路的研究，n（%）19 (55.9)ECMO的理由心源性休克（80）急性呼吸窘迫综合征（69）原因未指定（7）细菌性新生儿（22）PNA（病毒）（17）抽吸（10）肺外败血症（3）心脏手术后（8）古德帕斯特综合征（1）肉芽肿性多血管炎（1）创伤性肺损伤（20）血气胸（7）肺挫伤（12）连枷箱（1）弥漫性肺泡出血（6）未确定原因（1）狼疮性肺炎（3）抗凝相关（1）支气管-动脉瘘（1）急性间质性 PNA （1）支气管瘘（2）脓毒性休克（1）肺栓塞（1）CPB断奶失败（4）体外心肺复苏术（5）肺移植的桥梁（9）肺切除术后（3）抗凝剂无ECMO的理由（患者可能有多个）研究方案（72）机构协议（57）血小板减少症（25）颅内出血（16）"出血"，"弥漫性出血"，"手术"或不描述（8）弥漫性肺泡出血（7）咯血（7）血胸（6）使用肝素时 ACT 升高（6）支气管出血（3）纵隔出血（3）肝脏撕裂伤（2）胸管出血（1）脾撕裂伤（1）胃肠道出血（1）腹膜后出血（1）股动脉出血（1）ECMO 流速，平均（范围），升/分钟 3.8 (2.5–10)给予其他抗凝剂/抗血小板药物，n （%）总计： 89 （44.3）阿司匹林（7）氯吡格雷（8）萘帕莫司他（1）低分子肝素（预防性剂量）（69）和睦家素（预防性剂量）（4）无全身性抗凝治疗的ECMO 天数中位数，n（范围）4.75 (1–130)接受血液制品治疗的患者，n （%）105 (52.2) CPB，体外循环;心肺复苏术，心肺复苏;ECMO，体外膜氧合;VA，静脉动脉;VV，静脉;和睦家医疗，普通肝素。
血栓形成（患者或需要换用的回路）的总发生率为22.9%（n = 46）。
静脉或动脉血栓形成发生在19名患者（9.5%）中，其中大多数（n = 14，7%）是动脉事件，几乎只发生在VA-ECMO患者中。
动脉事件包括心内血栓（n = 8），腿部缺血（n = 5）和缺血性卒中（n = 1）。
静脉事件包括5名患者（占所有患者血栓形成的2.5%），包括导管相关的血栓形成（n = 2），下肢深静脉血栓形成（n = 3）和下腔静脉血栓形成（n = 1）。
有27个描述的病例（13.4%），其中ECMO电路的一个或多个组件由于抗凝无ECMO期间的电路血栓形成而需要更换。
大多数回路血栓形成发生在氧合器内。
尽管使用了生物相容性管路，但所有需要更换ECMO电路任何组件的情况都发生了。
66例患者（32.8%）在全身抗凝无ECMO期间出现任何严重程度的出血，其中56例（27.9%）出现严重或大出血。
根据ISTH标准，出血严重程度没有常规报告，出血位置也没有，几项研究报告了"严重"出血，但没有明确的定义。
手术部位出血是最常见的，发生在34名患者中（占所有出血患者的51%），其中许多促使再次手术以达到止血。
只有一名患者在治疗第 4 天抗凝剂无 ECMO 期间出现新的 ICH，几天后由于ICH 恶化而最终停止治疗并死亡。
17在出血患者中，27.3%正在接受抗血小板药物和/或预防性抗凝剂。
据报道，85例患者成功断奶ECMO（42.3%）。
报告了40例患者死亡（19.9%）。
作为前瞻性方案的一部分，在未接受ECMO抗凝治疗的患者亚群中（两项研究中n = 72），所有使用生物相容性回路，血栓形成（患者或需要交换的回路）的总发生率为11%（n = 8）;其中，一名患者（1.3%）患有基底动脉中风，随后被发现患有血液系统恶性肿瘤，七名患者（9.7%）经历回路血栓形成。