糖尿病性血管损伤的发病机理
糖尿病合并心血管疾病的临床分析
糖尿病合并心血管疾病的临床分析糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其特点是高血糖和胰岛功能异常。
近年来，糖尿病合并心血管疾病的发病率不断上升，给患者的健康和生活质量带来了巨大压力。
本文将对糖尿病合并心血管疾病的临床分析进行探讨，旨在加强对这一复杂临床情况的认识与理解。
一、糖尿病与心血管疾病的关系糖尿病与心血管疾病之间存在着密切的关联。
糖尿病患者由于高血糖、胰岛素抵抗等因素，易导致血管功能和血液流变异常。
这些异常因素使得血管壁容易受损，形成动脉粥样硬化斑块，增加心血管疾病的发生风险。
糖尿病患者除了有较高的冠心病发生率外，还容易合并高血压、心力衰竭、心律失常等心血管并发症。
二、糖尿病合并心血管疾病的临床表现1. 冠心病：糖尿病患者合并冠心病的风险明显增加。
这主要由于血糖异常导致的血管损伤和炎症反应。
临床上，糖尿病合并冠心病的症状可能出现胸闷、胸痛、心绞痛等，心电图、心肌酶谱和冠状动脉造影等检查结果也能进一步确诊。
2. 脑血管疾病：糖尿病患者合并脑血管疾病的风险也较高。
血糖水平异常引发的血管病变会影响脑部供血，导致脑出血或脑梗塞。
出现头痛、眩晕、肢体无力等症状时，应尽早进行CT或MRI等影像学检查，以明确诊断。
3. 心力衰竭：糖尿病患者合并心力衰竭的发生率升高，这主要由于心肌病变和冠心病等因素所致。
患者可能会出现气促、乏力、水肿等症状，心功能评估和心脏超声等检查有助于明确诊断。
三、糖尿病合并心血管疾病的治疗策略针对糖尿病合并心血管疾病的治疗，既需要针对糖尿病本身进行控制，同时还需要考虑心血管疾病的治疗。
以下是常用的治疗策略：1. 控制血糖：通过使用口服降糖药物或胰岛素注射，有助于降低血糖水平，减轻心血管并发症的风险。
2. 控制血压：糖尿病患者往往合并高血压，血压控制对预防心血管疾病的发生尤为重要。
可以通过服用抗高血压药物来控制血压，如ACEI、ARB、钙通道阻滞剂等。
3. 使用抗血小板药物：糖尿病患者合并心血管疾病，需要长期使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等，以减少血栓形成的风险。
高糖环境下血管内皮氧化应激损伤的发生机制
高糖环境下血管内皮氧化应激损伤的发生机制作者：张娜曾凯来源：《糖尿病新世界》2018年第03期[摘要] 伴随着糖尿病患者的逐年增加，糖尿病并发症所导致的死亡也越来越受到重视。
在文中主要就高糖诱发氧化应激损伤引起的血管内皮功能紊乱的发生机制展开分析，以期可以为糖尿病的血管并发症治疗提供借鉴。
[关键词] 糖尿病；高糖环境；血管内皮；并发症；氧化应激[中图分类号] R587.2 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2018）02（a）-0197-02研究数据显示2013年全球便已存在3.82亿的糖尿病患者，2015年糖尿病患者的人数则增加达4.15亿，同时每两秒就有新的患者确诊为糖尿病，而由于其严重并发症，每6 s就有一人死于糖尿病。
其中，心血管系统相关并发症作为2型糖尿病高致死率及致残率的主要原因，阐明心血管并发症的发病机制对降低糖尿病的致死率至关重要。
研究证据表明，高糖诱发氧化应激损伤引起的血管内皮功能紊乱是糖尿病血管并发症发生发展的基础。
活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）作为体内氧化应激的始发因素，其动态平衡对于维持血管内皮的功能稳定具有重大影响，不仅能够参与调控血管内皮细胞的凋亡、坏死，还可以作为重要的信号转导分子，激活细胞内多条信号通路，介导炎症因子释放、血管形态结构改变及通透性增大等损伤反应的发生。
1 高糖环境下ROS的生成增加线粒体作为体内ROS来源的主要细胞器，呼吸链中产生超氧化物如O2-和 H2O2构成生物体内ROS的90%以上。
在糖尿病的高血糖环境下，机体的糖代谢转换为脂质代谢增加，使体内游离脂肪酸升高，可引起线粒体的分裂及融合，使线粒体内膜电位超极化，从而导致线粒体电子转移链解耦联引起超氧化物的生成增加。
而持续暴露于高糖环境中促使线粒体ROS的过度生成，可进一步加重线粒体形态和功能的损伤，形成恶性循环。
除了线粒体损伤引起的ROS生成增加外，高糖诱导的内皮损伤能通过激动内皮一氧化氮合成酶（eNOS）催化精氨酸促使NO的合成增加，导致亚硝基-氧化还原反应失衡，使ROS和过氧硝酸盐生成增加。
糖尿病患者的血管损伤机制
糖尿病患者的血管损伤机制糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内的患病率逐年增加。
除了对血糖水平的影响外，糖尿病还会对人体血管系统造成严重的损伤。
本文将探讨糖尿病患者的血管损伤机制，并分析可能的预防和治疗策略。
I. 炎症反应与血管损伤糖尿病患者常常伴有慢性低度炎症反应，这种炎症状态对血管有直接负面影响。
长期高血糖水平引起的炎症反应，使血管内皮细胞产生更多的黏附分子，吸引和激活单核细胞的聚集，增加了血管内皮细胞与单核细胞之间的粘附和迁移作用。
这些单核细胞在血管壁内积聚，进一步释放炎症介质和氧自由基，致使血管壁发生炎症反应和损伤。
II. 氧自由基的作用糖尿病患者血管损伤的一个重要机制是氧自由基的生成和释放过多。
高血糖状态下，糖化终末产物和脂质过氧化物会导致血管壁氧自由基的生成增加，进而引起氧化应激和细胞损伤。
氧自由基通过氧化低密度脂蛋白和糖基化蛋白质，导致血管硬化和内皮细胞功能异常。
此外，氧自由基还可通过抑制一氧化氮的生物活性，导致血管内皮功能受损，进一步加剧血管损伤。
III. 组织胰岛素抵抗与血管损伤糖尿病患者常伴有组织胰岛素抵抗，这种抵抗状态加剧了血管损伤的发展。
胰岛素抵抗使血管内皮细胞的胰岛素信号转导异常，降低了一氧化氮的生物活性，并增加了内皮素-1的合成和释放。
胰岛素抵抗还导致细胞内脂质代谢紊乱，增加了脂质过氧化产物的生成，加剧了血管损伤的程度。
IV. 血液高凝状态糖尿病患者常伴有血液高凝状态，这对血管造成了额外的负担。
高血糖状态下，纤溶酶原激活抑制剂-1的合成增加，抑制了纤溶酶原活化为纤溶酶的过程，导致纤溶功能减弱。
此外，糖尿病还会引起血小板聚集功能增强，凝血因子活性升高等变化，进一步增加了血管内血栓形成的风险。
V. 糖尿病的预防和治疗策略针对糖尿病患者的血管损伤机制，以下是一些可能的预防和治疗策略：1. 控制血糖水平：通过合理的饮食控制和药物治疗，保持血糖水平在正常范围内，有助于减轻糖尿病对血管的损伤。
糖尿病性下肢血管病变发病机制的研究进展
糖尿病性下肢血管病变发病机制的研究进展
张梦丹;朱凌燕;刘玉
【期刊名称】《临床合理用药杂志》
【年(卷),期】2021(14)6
【摘要】2013年我国成年人糖尿病患病率为10.4%,糖尿病已成为流行病。
下肢动脉粥样性病变(LEAD)是外周动脉疾病的一个组成部分,表现为下肢动脉的狭窄或闭塞,其主要病因是动脉粥样硬化,其次是动脉炎和栓塞,成为下肢坏疽的病理基础。
糖尿病患者与非糖尿病患者比较,发生LEAD的危险性增加2倍,且发病率随年龄增大而增加。
本文就糖尿病性下肢血管病变发病机制的研究进展做一简要综述。
【总页数】4页(P174-177)
【作者】张梦丹;朱凌燕;刘玉
【作者单位】江西省萍乡市第二人民医院神经内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.糖尿病下肢血管病变发病机制研究进展
2.糖尿病视网膜病变微血管神经病变发病机制的研究进展
3.高尿酸血症在糖尿病微血管病变发病中的作用机制研究进展
4.转化生长因子-β在糖尿病微血管病变发病中作用的机制研究进展
5.糖尿病视网膜病变神经血管损伤发病机制的研究进展
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糖尿病血管内皮功能损伤机制2024PPT
P53和p21表达升高
P53和p21表达升高与糖尿病内皮功能损伤
糖尿病患者中，P53和p21表达升高，可能参与糖尿病内皮功能损伤的过程 。
P53和p21表达升高的机制
糖尿病患者中，高血糖通过诱导蛋白激酶C的激活导致E-选择素表达增加， 进而引起P53和p21表达升高。
P53和p21表达升高与糖尿病并发症的关系
ET-1、Ang-Ⅱ与糖尿病血管
并发症关联
ET-1、Ang-Ⅱ等血管收缩剂的增 加会引发或加重糖尿病的心血管
并发症，如冠状动脉疾病。
PI3K/Akt途径抑制
PI3K/Akt途径与糖尿病内皮功能障碍
PI3K/Akt途径在糖尿病患者中被抑制，导 致内皮功能障碍。
PI3K/Akt途径的激活对内皮功能的影
NF-κB在糖尿病血管内皮功能损伤 中的作用
糖尿病患者中，当胰岛素抵抗发生时 ，胰岛素通过MAPK途径增加内皮细 胞ET-1、Ang-Ⅱ的产生和内皮功能 障碍。
内皮细胞衰老与凋亡
SIRT1、Klotho蛋白表达下降
01
SIRT1表达下降
糖尿病患者中，SIRT1的表达水平降低， 这可能与糖尿病血管内皮功能损伤有关。
IL-6表达增加
糖尿病患者中，当胰岛素抵抗发生时，胰岛素通过MAPK途径增加内皮细胞纤 溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、IL-6、ET-1等表达。
E-选择素表达增加
高血糖通过诱导蛋白激酶C（PKC）的激活导致E-选择素表达增加，核因子-κB 激活，增强细胞因子、化学引诱物和血管粘附分子的产生，诱导血管炎症。
糖尿病患者中，P53和p21表达升高，可能加重糖尿病血管并发症的发生风 险。
AQR/PLAU参与细胞凋亡
AQR/PLAU与细胞 凋亡的关系
2型糖尿病患者血管内皮损伤的相关因素分析
2型糖尿病患者血管内皮损伤的相关因素分析
胡欣;张弘
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2008(28)17
【摘要】内皮素（ET）是内皮细胞合成分泌的最重要的一种血管收缩因子，其在血中浓度的增高被认为是内皮细胞功能受损的标志。
糖、脂代谢异常、氧化应激、慢性炎症反应等均被证实与血管内皮细胞功能受损有关。
本研究通过对2型糖尿病（T2DM）无大血管病变者的ET及血糖、血脂、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及抗氧化酶等因素分析，探讨影响T2DM血管内皮功能的危险因素。
【总页数】2页(P1748-1749)
【作者】胡欣;张弘
【作者单位】广西南溪山医院,广西,桂林,541002;广西南溪山医院,广西,桂
林,541002
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.2型糖尿病患者尿白蛋白/肌酐排泄率与血管内皮损伤标志物相关分析 [J], 董德平;于银坤;崔益祥
2.住院初诊2型糖尿病患者大血管及微血管并发症相关因素分析 [J], 纪邦群;时立新;田丹丹
3.2型糖尿病患者脑血管血流动力学的变化及其并发脑血管疾病的相关因素分析
[J], 汪晓红;黎艳
4.2型糖尿病合并高血压患者血管内皮损伤及相关因素分析 [J], 李淑英;王瑜;魏刚;冀秋娣
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糖尿病微血管并发症
随着糖尿病发病率的上升、糖尿病患者寿命的延长、糖尿病微血管并发症患者数量逐渐增加，糖尿病微血管并发症已经成为糖尿病患者主要的致残病因，严重影响糖尿病患者的生活质量。
多年来，学者们对糖尿病微血管并发症发病机理、病理改变、临床表现和治疗进行了研究，现综述如下。
发病机理晚期糖基化终末产物(AGEs)生成增多：高血糖可与血液循环中游离氨基酸和组织中的蛋白质非酶性结合，形成AGEs，被AGEs前体修饰的细胞内蛋白质功能发生改变，内皮细胞的通透性增加，细胞外蛋白质糖基化可干扰基质与基质的相互作用，影响多种基质分子的结构和功能，AGEs与细胞内的特异性受体结合，向细胞外分泌基质，抑制基质分子清除降解，基底膜增厚，与细胞上的特异性受体结合后，还诱导炎性因子和生长因子的产生，参与炎性反应，AGEs还与低密度脂蛋白结合，导致血管的动脉硬化。
多元醇通路活性增高：高血糖使细胞内葡萄糖水平升高，激活醛糖还原酶，导致葡萄糖大量转换为山梨醇，造成细胞内髙渗状态，细胞结构破坏，细胞内山梨醇集聚还抑制了肌醇转运系统，使细胞内肌醇储备耗竭，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，使得血管的通透性增加，山梨醇被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，果糖及其产物3磷酸果糖激发非酶糖基化，AGEs生成增加。
蛋白激酶C(PKC)通路的激活：高血糖使细胞内二酯酰甘油显著升高，导致蛋白激酶活性升高，PKC的活化可使细胞外的基质合成增加，还可抑制一氧化氮合成酶的活性，一氧化氮产生减少，促使血管强烈收缩，使血管通透性增高和血管瘤形成；PKC能够调节血小板的黏附、聚集与分泌功能，促进高凝、低纤溶和高血黏度的形成，血管内容易出现微血栓。
己糖胺通路：高血糖激发谷氨酰胺-6-磷酸果糖转氨酶活性，从而激活己糖胺通路，促进生长因子和炎性介质的释放，促进血管的新生和炎性损伤。
氧化应激：线粒体电子传递链过氧化物产生过量是高血糖诱导氧化应激的主要来源，并且是高血糖增加多元醇通路、AGE形成、PKC活性和己糖胺通路的共同机制。
糖尿病血管并发症的发病机制和中药防治
性、 微循环和细胞膜功能 的异 常改 变等 。这些 异常改变 又
管损伤 的机制认 为通过 以下 ２种方 式实 现 ： Ａ Ｅ 形 成 ① ＧＳ
修饰蛋 白后 ， 直接影响蛋 白质 的结构完整 和生理功 能。如 胶原蛋 白和细胞外 基质蛋 白被非 酶糖基化 后 （ 糖化 ） 改 可 变血管壁结 构造成血 管壁的通透性 ； 晶体蛋 白糖化后 可致
及心 、 肾和视 网膜病 变 。② Ａ Ｅ 形成 修饰蛋 白后 可成 为 Ｇ Ｓ
自身抗原 ， 激活 免疫 细胞 产生 大量 细胞 因子 ， 白介 素． 如 １ （Ｌ １ 、 Ｉ ．） 白介素－（Ｌ ） ６ Ｉ－ 和肿瘤 坏死 因子－ （ Ｎ —【等 ， ６ ｏ Ｔ Ｆｏ） 对 【 脂 质代谢 、 内皮细胞 增殖及 其功 能都有 影 响 ， 糖 尿病 血 使
Ｓ 。糖尿病长期高血糖状 态导 致蛋 白非 酶糖基 化加 速 ， Ｅ）其参与 毒物 、 药物 的降解 和杀灭 细菌及 调 节免
疫功能 ， 在生理情况 下 ， 自由基 的产 生和消 除保 持动 态平 衡 ， 机体无损伤。但在病理情况下 ， 自由基 生成过 多 ， 对 氧 超过机体 的清除能力 时 ， 对组织 细胞 造成损伤 。糖 尿病 患
与组织蛋 白非酶糖 基化、 自由基代 谢和脂 质过氧化及 细胞 凋亡等因素有 关 ， 最终 导 致组 织 生理 功 能 障碍 和结 构 损
伤， 致残或致死 。因 此积极 地防 治糖 尿病 并发症 ， 对降 低 病残和病 死率具有 重要 的临床 意义 。本 文综 述糖 尿病 血 管并 发症 发病机制和中药防治的研究进展。
管并发症进 一步加重 和恶化 Ｊ 。
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糖尿病性血管损伤的发病机理糖尿病所造成的血管损伤主要表现为大、中动脉的粥样硬化。
在外周血管，常以下肢动脉病变为主。
由于糖尿病的持续存在，可刺激和加速动脉粥样硬化性斑块的形成。
导致肢体动脉狭窄或闭塞。
造成肢端供血严重不足以致坏疽。
糖尿病坏疽是糖尿病患者致残致死的主要原因之一，据统计本病的发病率为：2.42％，截肢率，38-50%。
因此早期诊断，早期治疗对糖尿病足溃疡的预后有着重要的意义。
而中医中药在治疗本病中有着不可替代的作用。