糖尿病性多发性神经病

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《糖尿病性神经病变》PPT课件

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Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ (10)
20.6 ±15.8 143.0±40.9
0 7 3 2 197.4 ±38.9 159.9 ±98.4 9 3 9
15
糖尿病性颅神经病患者常伴有 动脉硬化和其它并发症
颅神经病
肾病、慢性神经病 动脉硬化 视网膜病(%)

11.1(1/9)*
66.7(6/9)
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ
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17
(三)糖尿病性近端神经病
本病又称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性腰丛病。 老年患者。2型比1型多。 神经症状往往早发现于糖尿病。 急性起病,亚急性地进展。 常为急性一侧大腿部的疼痛或双侧大腿部疼痛, 逐渐在数周内加重,出现不对称的下肢近端肌 萎缩。 以股四头肌萎缩明显。髂腰肌、内收和外侧肌 群均可影响。 膝反射消失。
糖尿病性神经病变 及其治疗
上海长征医院 刘志民
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1
国内报道的糖尿病性神经病变的发生率
Wang Shao Chung等 Wang等 首都医院 钟等 (1937) (1955) (1962) (1960) (1977) (1978) (1982)
糖尿病患者数 糖尿病性神经 病变(%)
347 107 922
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3
Partanen等(1995)2型糖尿病患者 随访10年,由电生理为异常评估的神经病 流行率为40%。
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4
糖尿病性周围神经病变的分类
1.对称性多发性周围神经病 (1)肢体或躯干的单神经病
(1)感觉性多发性神经病:麻木 (2)颅神经病
型、疼痛型、麻木-疼痛型 (3)神经根病(?)
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6

多发性神经病的诊断与鉴别

多发性神经病的诊断与鉴别

多发性神经病的诊断与鉴别摘要】目的讨论多发性神经病诊断与鉴别。

方法根据患者临床表现结合病史与检查结果进行诊断并鉴别。

结论本病诊断主要依据末梢型感觉障碍、下运动神经元性瘫和自主神经障碍等临床特点。

病因诊断十分重要,是病因治疗的依据。

可根据病史、病程、特殊症状及有关实验室检查进行综合分析判定。

【关键词】多发性神经病诊断多发性神经病也称末梢神经炎,是肢体远端的多发性神经损害,主要表现肢体远端感觉、运动和自主神经障碍。

下面将多发性神经病的诊断与鉴别分析汇报如下。

1 病因1.1感染性疾病如流行性感冒、麻疹、水痘、天花、腮腺炎、猩红热、麻风、带状疱疹、白喉、破伤风、传染性单核细胞增多症、淋病、结核、梅毒、疟疾等。

1.2营养障碍如脚气病、B族维生素缺乏、慢性乙醇中毒、妊娠、胃肠道的慢性疾病及手术后等。

1.3代谢障碍如糖尿病、尿毒症、痛风、甲状腺功能减退、淀粉样变性、黄色瘤病等。

1.4化学因素一氧化碳、四氯化碳、有机磷农药、甲醇、氯仿、溴甲烷、三氯乙烯、二硝基苯等。

砷、铅、汞、金、铊、铂、锑等。

药物作用如氯霉素、链霉素、异烟肼、阿糖胞苷、普萘洛尔、呋喃唑酮、甲硝唑、长春新碱、秋水仙碱、保泰松、他巴唑、丙咪嗪等。

1.5感染后或变态反应如急性感染性脱髓鞘性多发性神经病、血清注射或疫苗接种后。

1.6结缔组织疾病如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病、类风湿性关节炎等。

1.7遗传如腓肌萎缩症、肥大性间质性神经病、遗传性共济失调性周围神经病、遗传性淀粉样变性神经病、低β-脂蛋白血症等。

2 临床表现2.1感觉障碍各种感觉缺失,呈手套袜子形分布,可见感觉异常、感觉过度和疼痛等刺激症状。

2.2运动障碍肢体远端下运动神经元瘫痪,严重病例伴肌萎缩和肌束震颤,四肢腱反射减弱或消失,踝反射明显。

下肢胫前肌、腓骨肌,上肢骨间肌、蚓状肌和鱼际肌萎缩明显,手、足下垂和跨阈步态,晚期肌肉挛缩出现畸形。

2.3自主神经功能障碍包括体位性低血压、肢冷、多汗或无汗、指(趾)甲松脆,皮肤菲薄、干燥或脱屑,竖毛障碍,传入神经病变导致无张力性膀胱、阳痿和腹泻等。

糖尿病周围神经病分型、诊断和治疗措施

糖尿病周围神经病分型、诊断和治疗措施

糖尿病周围神经病分型、诊断和治疗糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,临床主要分为4种类型:1)远端对称性多发性神经病(DSPN);2)糖尿病神经根/神经丛病;3)糖尿病单神经病/多发单神经病;4)糖尿病自主神经病(DAN)分型远端对称性多发性神经病(DSPN)在这4种类型中,远端对称性多发性神经病(DSPN)是最常见的类型,约占糖尿病神经病变的75%,约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN0 DSPN对神经的损害呈现轴突长度依赖型,即神经的轴突越长越易受损。

坐骨神经是人体最长的神经,而胫神经和腓深神经是坐骨神经的远端分支,故胫神经和腓深神经是DSPN最易、最早受累的神经之一。

25%的DSPN以疼痛为首发症状,早期表现为手套/袜套样感觉障碍,早期即有腱反射减退,但早期肌无力和肌萎缩并不明显。

2、糖尿病神经根/神经丛病又称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩,较少见,约占糖尿病周围神经病的1%,通常急性/亚急性起病,常见于腰舐神经根/神经丛分布区,表现为支配区内的疼痛/感觉障碍,继而肌肉无力和萎缩,下肢近端为主,可单侧或双侧受累,对免疫治疗有反应。

3、糖尿病单神经病/多发单神经病糖尿病累及颅神经,按照频率依次为动眼神经、外展神经、面神经,通常急性起病,其中伴有眶周疼痛的不全性动眼神经麻痹最常见(瞳孔保留),有时与痛性眼肌麻痹很难鉴别,痛性眼肌麻痹是海绵窦/眶尖/眶上裂的非特性炎症,若实在难以鉴别,在腰穿排除感染,以及加强控制血糖的前提下,可以给予激素诊断性治疗。

至于后交通动脉瘤压迫引起的动眼神经麻痹(瞳孔最先受累),以及重症肌无力引起的眼外肌的无力(晨轻暮重)则相对容易鉴别。

糖尿病累及脊神经,以正中神经、尺神经、腓总神经最为常见,受嵌压部位更易受累(如腕管、肘管、腓骨小头),表现为支配区的疼痛、感觉减退和肌无力。

4、糖尿病自主神经病(DAN)糖尿病自主神经病常常隐匿起病,缓慢进展,可以胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压、排汗异常、静息时心动过速等。

糖尿病神经病变的

糖尿病神经病变的

• 1、糖尿病性食管缓和症
• 表现:吞咽困难、烧心感,念珠菌性食道 炎。
• 食管运动功能:收缩压下降、蠕动波减弱, 收缩速度变慢。
• X线钡餐:食管扩张、排空延迟。
• 2、糖尿病性胃轻瘫:餐后腹胀、易饱。
• 胃运动的检测:〔1〕胃排空测定:核素闪 烁照相、钡餐、超声波

〔2〕胃电图

〔3〕生理多导仪胃十二指
• 〔2〕三环类药物
• 〔3〕辣椒素
• 3、其他病症:感觉过敏〔异位疼痛〕--------------------------------腿上贴塑料薄片

下肢无力:氯硝安定

痛性痉挛:硫酸奎宁
• 作用机理:甲基维生素B12,易进入神经细 胞内,促进核酸、蛋白质、卵磷脂的合成, 刺激轴突再生,修复损伤的神经,可防止 有髓鞘神经纤维变性和脱髓鞘,增加神经 传导速度。
显。
• 可伴有: • 夏库氏〔Charcot)关节 • 下肢溃疡〔糖尿病足〕
• 糖尿病颅神经损害的临床表现
• 最常见:III :动眼神经

IV :滑车神经 →眼肌麻痹

VI :外展神经
• 其他:VII: 面神经→面神经麻痹、面瘫。

VIII :听神经→神经性耳聋、

I :嗅神经→嗅觉减退
• 糖尿病植物神经病变的临床表现
• 缺乏:不能消除因敲击轻重而带来的音叉 震动大小误差。
• 1、血管性缺血缺氧性学说 • 2、代谢障碍学说 • 3、血管活性因子合成异常 • 4、肉毒碱代谢异常 • 5、神经生长因子〔NGF)
• 根底研究显示 :多元醇旁路亢进,晚期糖 基化终产物形成增加以及甘油二酯介导的 蛋白激酶cβ的改变,均参与了糖尿病神经 病变的发病过程,作为上述代谢旁路核心 的氧化应激,那么是糖尿病神经病变发病 的根源所在,此外神经缺血也在糖尿病神 经病变的发病过程中发挥了一定的作用。

糖尿病性神经病有哪些症状?

糖尿病性神经病有哪些症状?

糖尿病性神经病有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍糖尿病性神经病症状,尤其是糖尿病性神经病的早期症状,糖尿病性神经病有什么表现?得了糖尿病性神经病会怎样?以及糖尿病性神经病有哪些并发病症,糖尿病性神经病还会引起哪些疾病等方面内容。

……*糖尿病性神经病常见症状:低血糖性昏迷、感觉障碍、消瘦、高渗性昏迷*一、症状其临床表现除有糖尿病的多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏、血糖升高及糖尿等症状外,神经系统可表现为:1、周围神经病变。

以多发性神经炎最多见,为两侧对称性感觉障碍,运动障碍及共济失调表现。

颅神经受累者较为少见,可有一侧或两侧外展神经、动眼神经麻痹,视网膜炎及视神经萎缩等。

植物神经常可受累,表现为胃肠功能紊乱、腹泻、膀胱障碍、阳萎、体位性低血压、泌汗异常及血管舒缩功能不稳定等改变。

肌电图呈神经原性改变,神经传导速度减慢。

2、脊髓损害症状。

可表现为类似慢性脊髓灰质炎的脊髓前角细胞损害,脊髓痨样(称假性脊髓痨)后根、后柱损害,及与亚急性脊髓联合变性相似的后索及侧索变性。

这些改变多认为系糖尿病性血管引起的持续性脊髓供血不足所致。

3、脑损害症状。

糖尿病时引起脑病的原因甚多,可因血糖过高,表现头痛、无力、体力和脑力易疲劳、兴奋、情绪不稳等症状,长期未经适当治疗可致记忆力减退、精神衰退,还可发生高渗性昏迷、酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷。

此外也可因糖尿病性血管病变,并发脑血栓形成,尤其是多发性腔隙性脑梗塞和痴呆。

4、肌肉损害。

可表现为骨盆带、肩胛带及四肢近端肌肉萎缩。

糖尿病伴有低血钾时可有低钾性麻痹。

*以上是对于糖尿病性神经病的症状方面内容的相关叙述,下面再看下糖尿病性神经病并发症,糖尿病性神经病还会引起哪些疾病呢?*糖尿病性神经病常见并发症:脑血栓、脑梗死*一、并发病症本病作为糖尿病的并发症出现。

可因糖尿病性血管病变,并发脑血栓形成,尤其是多发性腔隙性脑梗死和痴呆。

*温馨提示:以上就是对于糖尿病性神经病症状,糖尿病性神经病并发症方面内容的介绍,更多疾病相关资料请关注疾病库,或者在站内搜索“糖尿病性神经病”可以了解更多,希望可以帮助到您!。

糖尿病能引起哪些并发症

糖尿病能引起哪些并发症

引言:糖尿病是一种慢性代谢性疾病,全球范围内的糖尿病患者人数呈现迅速增长的趋势。

尽管糖尿病本身并不致命,但长期高血糖状态下,糖尿病会引发一系列的并发症。

本文是《糖尿病能引起哪些并发症(二)》的延续,将继续探讨糖尿病可能引起的其他常见并发症。

正文内容:I.微血管病变1.视网膜病变:糖尿病患者中约有30%会出现糖尿病性视网膜病变。

这是由于高血糖导致眼底毛细血管病变,使视网膜供血受阻,进而导致视力下降甚至失明。

2.肾脏疾病:糖尿病性肾病是糖尿病晚期最常见的并发症之一,其病理过程涉及肾小球滤过膜的损伤、肾小管病变等,最终可能导致肾功能衰竭。

3.神经病变:高血糖状态下,神经细胞受损,引发多种神经病变,如多发性神经病、自主神经病变等。

II.大血管病变1.冠心病:高血糖导致动脉粥样硬化,使冠状动脉血流不畅,容易引发心肌缺血、心绞痛等冠心病症状。

2.脑血管病变:糖尿病患者发生脑血管病变的风险明显增加,可能引发脑梗死、脑溢血等严重后果。

3.下肢动脉疾病:高血糖条件下,下肢动脉易受损,导致下肢缺血、坏疽等严重后果。

III.免疫病变1.感染:糖尿病患者因免疫功能下降,易感染各类病原菌,如泌尿系感染、皮肤感染等。

2.白内障:高血糖引起晶状体蛋白糖基化、氧化等损伤,导致白内障的发生率明显增加。

3.蜂窝织炎:糖尿病患者皮肤易受细菌感染,常表现为油脂溢出、毛发堵塞等。

IV.代谢紊乱1.高血糖危象:极度高血糖状态下,糖尿病患者可能出现酮症酸中毒,表现为呼吸深快、意识障碍等症状。

2.高脂血症:糖尿病患者常伴有血脂异常,包括高胆固醇、高甘油三酯等,增加心血管疾病的风险。

3.高尿酸血症:糖尿病患者尿酸排泄减少,易导致高尿酸血症及痛风的发生。

V.其他并发症1.心脏病:糖尿病患者心血管疾病的发病率明显增加,包括心肌梗死、心力衰竭等。

2.骨质疏松:高血糖可导致骨骼微环境改变,引发骨质疏松,增加骨折的风险。

3.阿尔茨海默病:糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险明显增加。

糖尿病周围神经病变的诊疗

糖尿病周围神经病变的诊疗

糖尿病周围神经病变的诊疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是一种最常见的神经系统并发症,是由于高血糖导致的神经损伤。

DPN可导致患者的足部疼痛、麻木和感觉丧失,有时甚至导致感染和截肢。

因此,及时和有效地诊断和治疗DPN是非常重要的。

DPN经常被分为非对称性感觉性多发性神经病(ASPN)、对称性感觉性多发性神经病(DSPN)和自主神经异常(ANA)三种类型。

ASPN是DPN中最常见的类型,在早期症状中长时间出现麻木和疼痛。

DSPN则是DPN进展的一种形式,通常从双侧足底开始,逐渐扩展到是在腿、手臂和躯干的节段。

ANA主要是由于自主神经系统功能障碍引起,并可能导致胃肠道、性功能、心率及心律的问题。

目前,诊断DPN的常见方法之一是神经电生理检查(neurophysiological testing)。

它通过检测体内神经和肌肉的电信号(即神经和肌肉的功能情况)来确定DPN是否存在,这对确定治疗方案非常重要。

同时,调查病史(medical history)、身体检查(physical examination)和神经系统检查(neurological examination)也是非常必要的。

对于DSPN 而言,医生可能需要进行温度测试、冷热测试、振动测试、触觉测试、感觉阈值测试或脚底压力测试,以确定病情的程度。

治疗DPN的目标是减轻患者的症状,改善患者的生活质量,并防止永久的神经伤害。

治疗DPN的方法包括药物治疗、自然疗法和手术治疗。

自然疗法包括减轻症状的物理治疗和运动疗法。

物理治疗可以包括按摩、热敷和冷敷等,以鼓励血液循环和缓解肌肉疼痛。

足部按摩可能有助于改善足部感觉和提高脚部的灵活性。

热敷和冷敷可以通过改善血液循环和缓解肌肉疼痛来缓解DPN的症状。

运动疗法是另一种缓解DPN症状的方式。

有研究表明,运动可以提高足部血液循环和神经传导速度,减轻DPN的症状。

糖尿病合并慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病1例

糖尿病合并慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病1例
பைடு நூலகம்
0 5a 自行 停 药 , 再 控 制 血 糖 。 1 月 余 前 无 明 显 诱 因 出 . 后 未 个
现 手 脚 麻 木 , 续 不 缓 解 , 伴 有 左 侧 头 部 疼 痛 , 痛 曾 搏 动 持 并 疼 性 、 作 性 , 伴 有 头 晕 、 心 、 吐 , 当 地 诊 断 为 2型 糖 尿 发 不 恶 呕 在 病 , 予 胰 岛 素 治疗 , 体 不 详 , 糖 控 制 尚 可 。 但 仍 有 手 脚 给 具 血 麻 木 , 出 现双 侧 小 腿 肌 肉 胀 痛 。患 者 近 1 月 体 质 量 下 降 并 个 约 5k 。 人 院 查 体 : 7 ℃ , 5次 / i, 1次 / n B g T3 P9 mn R2 mi, P
现 代 中西 医 结 合 杂 志 M d r o r a o t rt rdt n l hn s n s r dcn 0 1A g 2 ( 4 o e Jun l f ne a d Ta io a C ie ea dWet n Me i e 1 u , 0 2 ) n I g e i e i 2
变 引起 , 不 能 排 除 腰 椎 神 经 病 变 , 腰 椎 MR 检 查 示 腰 椎 但 查 I 退 行 性 变 ( 椎 及 胸 、 椎 间 盘 )L一 椎 间 盘 突 出 ( 央 L一 脊 腰 中 型 ) 髓 信 号 未见 明 显 异 常 。 改 用 托 普 优 、 生 素 B 、 合 维 脊 维 复
・ 0 5・ 37
糖 尿 病 合 并慢 性炎 症 性 脱 髓 鞘性 多发性 神 经病 1例
王 立 杰
( 东省胶 南 市泊里 中心 卫生 院 山东省胶 南市人 民 医院泊 里分 院 , 东 胶 南 2 6 0 ) 山 山 6 4 0
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3、神经营养因子学说

研究表明: DM患者或动物的由靶组织 至神经元胞体的神经生长因子(NGF) 的逆向轴突传递减弱。
DM患者皮肤中NGF的表达水平下降与 小纤维感觉性神经病的早期症状相关。

十一、神经系统检查(Neurologic Examination)
感觉检查:
感觉障碍的性质
细纤维感觉神经元
血脂有关。
DP发病率 病 程
7.5%
50%
新诊断的DM
>25Years
三、分
一、弥散型
类(Classification)
远端对称性感觉运动多发性神经病 自主神经病
心血管型 胃肠型 泌尿生殖型 异常出汗型

对称性下肢近端运动神经病(amyotrophy)
二、局限型
• •
颅神经型( Cranial neuropathy) 神经根/神经丛型(Radiculopathy/plexopathy)
十二、辅助检查
(Ancillary Tests )

电生理检查
优点:可重复性、无创伤性。 缺点:与临床症状的严重程度往往不一致。

定量感觉测定(Quantitative sensory testing ,QST)
Computer-assisted sensory evaluation (CASE) IV device 优点:敏感性明显提高。 缺点:与患者的注意力及主动参与性有关。
可由远端向近端发展,甚至到胸、腹部。 粗、细感觉纤维均受累,早期以细的为主。

神经越长、受累越早。 运动障碍轻,而且仅局限于肢体
的远端。 主、客观不一致。

植物神经功能障碍明显(各种心血管异常、
直立性低血压、大小便异常、足底溃疡 )。
DSP亚型——急性疼痛性神经病
(Acute painful neuropathy,APN)
Small-Fiber Sensory
Burning pain Cutaneous hyperesthesia Paresthesias Lancinating pain Loss of pain and temperature sensation Loss of visceral pain Foot ulceration
myelinated
A-delta (III) 1 - 5 micrometers myelinated C (IV) 0.2 - 1.5 micrometers Unmyelinated Vibration Pressure Mechanical sharp pain Thermal pain
Mechanical burning pain
(针刺痛觉、温度觉)
粗纤维感觉神经元
( 128~165Hz的振动觉 和位置觉)
感觉障碍的类型
套 式 —— polyneuropathy
Entrapment or compression neuropathy
皮 节式 干 式
腱反射检查:
下肢腱反射减弱早于上肢,尤其是踝反射。
(腱反射减弱是粗的感觉纤维受损的表现。)
随着血糖的正常,症状多在3个月内改善。
脊神经型
胸、腹神经病
常见于老年人。 o 胸、腹部疼痛伴皮节型感觉减退。 o 因腹壁肌力的减弱,可形成疝。 o 常易误诊为心血管病或腹部疾病。
o
嵌压性神经病( entrapment or compression neuropathy)
o 腕管综合征(正中神经)、跗骨综合
59%的临床实验表明ARIs能明显改善神经传导速度。

脂类自由基清除剂( Alpha-lipoic acid ,ALA)
动物实验示ALA 有明显的预防作用。 临床实验表明ALA对神经痛及心率异常有治疗作用。

神经营养因子(Neurotrophic s )
已进行II 及III 期临床试验。
抗癫痫药物(carbamazepine and gabapentin )
非甾体类药物(ibuprofen and sulindac)
三环类抗忧郁药物(amitriptyline, and imipramine ) 局部止痛药物(Capsaicin 0.075% QID)
十四、将来治疗

醛糖还原酶抑制剂(Aldose reductase inhibitors ,ARIs )
Large-Fiber Sensory
Loss of vibration sensation Loss of proprioception Loss of reflexes
Slowed nerve conduction velocities
Autonomic
Heart rate abnormal Postural hypotension Abnormal sweating
神经皮肤活检(skin-punch biopsy) 取3~4mm皮肤作免疫组化观察真皮内


整个神经纤维的密度
——
PGP9.5
选择性表达的
细纤维感觉神经元的密度 ——
不足点:缺乏大样本。
P物质及降钙相关肽
十三、目前的治疗

严格控制血糖
维持正常血糖水平,HbA1C <7.5%

对症治疗(止痛治疗)

嵌压性神经病(Entrapment neuropathy )
感觉纤维元类型
Fiber Type
A-alpha (I)
Size
13 - 20 micrometers
myelinated
Modality
Limb proprioception
A-beta (II)
6 - 12 micrometers
Limb proprioception

两大腿疼痛,以夜间明显。 感觉过敏,如对被单或衣服。 NS检查无明显异常或仅温度觉下降。


病前体重下降或血糖控制差。
随着血糖的控制,症状改善。
8、近端运动性神经病
(Proximal Motor Neuropathy ,PMN)


又称糖尿病性肌萎缩( diabetic amyotrophy )
征(胫后神经)及肘管综合征(尺神 经)
十、病理生理
1、代谢学说
葡萄糖
醛糖还原酶
山梨醇 肌 醇 牛磺酸
神经传 导速度
Na+-K+
ATP酶
2、神经内膜缺血学说 ‘

动物实验:神经血流量下降,扩张血管 的药物对神经传导速度有改善作用。

人的腓肠神经活检示:血管基地膜增厚、 血小板集聚、血管内皮细胞增生及血管 堵塞。
Gastroparesis Neuropathic diarrhea Impotence Retrograde ejaculation
7、远端对称性多发性神经病 (Distal Symmetric Polyneuropathy ,DSP)

是DP最常见的形式。
主要侵犯四肢远端感觉和自主神经纤维。
50~60岁的男性 II 型糖尿病

开始为对称或不对称性大腿深部刺痛, 继而大腿近端肌肉萎缩、无力。 常伴体重下降或血糖控制查。
随着血糖的控制,症状改善。


9、单神经病(Mononeuropathy)
颅神经型
受累的频率:动眼神经>外展神经>滑车神经。 可突然发病,病前额或眼眶周围疼痛。
糖尿病性多发性神经病
(Diabetic Polyneuropathy,DP)
一、绪论(Introduction)
Marchal
de Calvi 1864年首先提出
糖尿病是引起多发性神经病的原 因之一。
DP是糖尿病最常见的表现之一。
二、流行病学(Epidemiology )
DP的总的发病率30%左右,与年龄、病程、 血糖水平、糖尿病类型、身高、舒张压及
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