肿瘤的组织结构
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肿瘤的概念和一般形态.
肿瘤的颜色和质地
• 良性肿瘤与来源组织相近
• 恶性肿瘤的切面多呈灰白或灰红
含血量、变性、坏死、出血、含有色素
• 可从色泽和质地推测其为何种肿瘤
如血管瘤
红色或暗红色
脂肪瘤 黄色 绿色瘤 绿色
黑色素瘤 黑色
小肠浆膜脂肪瘤
肠 黑 色 素 瘤
肿瘤的概念和一般形态
肿瘤的硬度
• 较其来源组织的硬度大
• 与肿瘤种类、实质与间质的比例、
膨胀性生长 膨胀性生长 膨胀性生长
polypou papillary nodular lobulated cystic
s
肿
瘤
的
形 infiltrating mass
பைடு நூலகம்
状 浸润性包块状
（浸润性生长）
浸润性包块状 （浸润性生长）
溃疡状伴浸 润性生长
ulcerated,invasive
diffuse thickening
﹡良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显 ﹡一般与其发源组织相似 ﹡诊断有赖于其组织结构的异型性 ﹡恶性肿瘤的组织结构异型性明显 ﹡瘤细胞排列更为紊乱 ﹡失去正常的排列结构或层次
平 滑 肌、平 滑 肌 瘤、平 滑 肌 肉 瘤
肿瘤细胞的异型性
﹡瘤细胞的多形性
瘤细胞大小及形态不一致，一般比正常细胞大 未分化瘤细胞较正常小、圆，大小一致
肿瘤的包膜
肿瘤的组织结构
实质 间质
肿瘤的概念和一般形态
肿瘤的组织结构
肿瘤的实质 肿瘤的间质
• 实质(parenchyma)是瘤细胞的总称 • 是肿瘤的主要成分 • 决定肿瘤的生物学特点及其特殊性 • 是肿瘤组织来源、分类、命名、良恶 • 性判断及组织学诊断的主要依据
肿瘤基础知识
肿瘤干细胞学说
肿瘤干细胞学说
肿瘤的多步骤遗传损伤学说
• 细胞癌变需要多个肿瘤相关基因的协同作用，需经过多阶段的演 变，这些基因的激活、失活再也时间上有先后顺序，在空间位置 上有一定配合 • 即细胞的癌变至少需要两种致癌基因的联合作用。每个基因的改 变只能完成其中的一个步骤，另一些基因的变异最终完成癌变过 程，称“肿瘤的多步骤遗传损伤学说”。 • 目前认为细胞癌变往往需要更多个肿瘤相关基因的协同作用，要 经过多阶段的演变。在恶性肿瘤的起始阶段，原癌基因激活的方 式主要表现为逆转录病毒的插入和原癌基因的点突变，而染色体 重排，基因重组和基因扩增等激活方式的出现则意味着恶性肿瘤 进入演进阶段。
2.功能：支持、营养实质。 血管丰富生长快
3.淋巴细胞：机体对肿瘤的免疫反应，多则预后较好
4.肌成纤维细胞：抑制瘤细胞游走、扩散。
四、肿 瘤 的 异 型 性
（一）概念：
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其
发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称
为异型性。
（二）分类：
肿瘤组织结构的异型性
肿瘤细胞的异型性
（二）肿瘤的间质
（一）肿瘤的实质
具有特异性
1.定义：是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。 2.特点：决定肿瘤的生物学特征以及每种肿瘤的特殊性 3.数量：一种肿瘤通常只有一种实质，少数肿瘤含 两种或多种实质。 纤维腺瘤、畸胎瘤
（二）肿瘤的间质
没有特异性
1.组成：结缔组织和血管，肌成纤维细胞，伴淋巴管。
编码促进细胞生长的基因序列
结构改变 2.原癌基因的激活
原癌基因(protooncogene)是细胞内与细 胞增殖相关的基因，是 维持机体正常生命活动 所必须的，在进化上高 度保守。当原癌基因的 结构或调控区发生变异， 基因产物增多或活性增 强时，使细胞过度增殖， 从而形成肿瘤。
肿瘤形态学
肿瘤形态学(一)、肿瘤得一般形态与结构ﻫ(1)肿瘤得肉眼观形态肉眼观肿瘤得形态多种多样,并可在一定程度上反映肿瘤得良恶性。
1)肿瘤得数目与大小:肿瘤得数目、大小不一、多为一个,有时也可为多个。
肿瘤得大小与肿瘤得性质(良性、恶性)、生长时间与发生部位有一定关系。
生长于体表或较大体腔内得肿瘤有时可生长得很大,而生长于密闭得狭小腔道内得肿瘤一般较小。
肿瘤极大者,通常生长缓慢,多为良性;恶性肿瘤生长迅速,短期内即可带来不良后果,因此常长不大。
2)肿瘤得形状:肿瘤得形状多种多样,有息肉状(外生性生长)、乳头状(外生性生长)、结节状(膨胀性生长)、分叶状(膨胀性生长)、囊状(膨胀性生长)、浸润性包块状(浸润性生长)、弥漫性肥厚状(外生伴浸润性生长)、溃疡状伴浸润性生长。
形状上得差异与其发生部位、组织来源、生长方式与肿瘤得良恶性密切相关、3)肿瘤得颜色:一般肿瘤得切面呈灰白或灰红色,视其含血量得多寡、有无出血、变性、坏死等而定。
有些肿瘤会因其含有色素而呈现不同得颜色。
因此可以根据肿瘤得颜色推断为何种肿瘤、如脂肪瘤呈黄色,恶性黑色素瘤呈黑色,血管瘤呈红色或暗红色。
ﻫ４)肿瘤得硬度:与肿瘤得种类、肿瘤得实质与间质得比例及有无变性、坏死有关。
实质多于间质得肿瘤一般较软;相反,间质多于实质得肿瘤一般较硬。
瘤组织发生坏死时较软,发生钙化或骨化时则较硬、脂肪瘤很软,骨瘤很硬。
ﻫ(２)肿瘤得组织结构ﻫ肿瘤得组织结构多种多样,但所有得肿瘤得组织成分都可分为实质与间质两部分。
1)肿瘤得实质:肿瘤实质就是肿瘤细胞得总称,就是肿瘤得主要成分。
它决定肿瘤得生物学特点以及每种肿瘤得特殊性。
通常根据肿瘤得实质形态来识别各种肿瘤得组织来源,进行肿瘤得分类、命名、与组织学诊断,并根据其分化成熟程度与异型性大小来确定肿瘤得良恶性与肿瘤得恶性程度。
ﻫ2)肿瘤得间质:肿瘤得间质成分不具特异性,起着支持与营养肿瘤实质得作用。
一般由结缔组织与血管组成,间质有时还具有淋巴管、通常生长比较快得肿瘤,其间质血管一般较丰富而结缔组织较少;生长缓慢得肿瘤,其间质血管多比较少。
肿瘤总论大纲
八 良、恶性肿瘤之区别
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构及分化程度
分化好、异型性小，与发源组织的形态相似，细胞无间变
分化差、异型性大，与发源组织的形态差别大，细胞有间变
生长速度
缓慢，有时可呈间断性与停滞
迅速，常呈失控性及不协调性
继发性变化
一般较少见
常发生坏死、出血及继发感染
生长方式
呈膨胀性生长，常有包膜，边界清楚，可推动
五、恶性肿瘤的扩散
恶性肿瘤的淋巴道转移
毛细淋巴管多无完整基膜，内皮细胞间间隙较宽，癌细胞易侵入淋巴管而转移到淋巴结。其形式有： 直接到达局部淋巴结 转移到淋巴管相连的淋巴结 由胸导管经颈静脉进入血液 通过逆流的淋巴液转移
恶性肿瘤的血道转移
瘤细胞侵入血管随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤 转移途径：同血栓栓塞过程 形态特点：多个散在分布， 呈球形，边界清楚
肿瘤的一般形态
大小：大小不一，常与其良恶性、生长时间及发生部位有一定关系。 硬度：一般较其来源组织的硬度增大，常与其种类、瘤实质与间质的比例及其有无变性坏死有关。
颜色：切面多呈灰白色，但因其含血量多少、有无变性坏死及是否含有色素等，而可呈现不同的颜色。有时可据此大致推测其种类。 数目：单个或多个
C
判明异型性是区别良、恶性肿瘤的主要组织学根据。
肿瘤的异型性
异型性
组织结构的异型性 细胞形态的异型性 细胞超微结构的异型性
组织结构的异型性
主要指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。 良性肿瘤的组织结构异型性不明显，与其来源的正常组织相似，细胞排列层次与正常组织略有差异； 恶性肿瘤组织结构异型性显著，细胞排列结构、层次及极向紊乱，与正常组织结构相差甚远。
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构及分化程度
分化好、异型性小，与发源组织的形态相似，细胞无间变
分化差、异型性大，与发源组织的形态差别大，细胞有间变
生长速度
缓慢，有时可呈间断性与停滞
迅速，常呈失控性及不协调性
继发性变化
一般较少见
常发生坏死、出血及继发感染
生长方式
呈膨胀性生长，常有包膜，边界清楚，可推动
五、恶性肿瘤的扩散
恶性肿瘤的淋巴道转移
毛细淋巴管多无完整基膜，内皮细胞间间隙较宽，癌细胞易侵入淋巴管而转移到淋巴结。其形式有： 直接到达局部淋巴结 转移到淋巴管相连的淋巴结 由胸导管经颈静脉进入血液 通过逆流的淋巴液转移
恶性肿瘤的血道转移
瘤细胞侵入血管随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤 转移途径：同血栓栓塞过程 形态特点：多个散在分布， 呈球形，边界清楚
肿瘤的一般形态
大小：大小不一，常与其良恶性、生长时间及发生部位有一定关系。 硬度：一般较其来源组织的硬度增大，常与其种类、瘤实质与间质的比例及其有无变性坏死有关。
颜色：切面多呈灰白色，但因其含血量多少、有无变性坏死及是否含有色素等，而可呈现不同的颜色。有时可据此大致推测其种类。 数目：单个或多个
C
判明异型性是区别良、恶性肿瘤的主要组织学根据。
肿瘤的异型性
异型性
组织结构的异型性 细胞形态的异型性 细胞超微结构的异型性
组织结构的异型性
主要指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。 良性肿瘤的组织结构异型性不明显，与其来源的正常组织相似，细胞排列层次与正常组织略有差异； 恶性肿瘤组织结构异型性显著，细胞排列结构、层次及极向紊乱，与正常组织结构相差甚远。
肿瘤的基本特征
恶性肿瘤细胞分化程度低，与其起源组织 恶性肿瘤细胞分化程度低， 相似性很少， 相似性很少，但仍可保留一些起源组织的特征 如腺泡型横纹肌肉瘤可见横纹）， （如腺泡型横纹肌肉瘤可见横纹）， 主要表现为与其起源组织的异型性 异型性、 主要表现为与其起源组织的异型性、多形 幼稚性。 性、幼稚性。
异型性是指与正常组织细胞的显著差异，如细胞排列、 异型性是指与正常组织细胞的显著差异，如细胞排列、 形状不规则、核浆比例增大、核深染、核仁大而多。 形状不规则、核浆比例增大、核深染、核仁大而多。 多形性指瘤细胞呈多种多样形态，如细胞大小不等、 多形性指瘤细胞呈多种多样形态，如细胞大小不等、出 现瘤巨细胞、巨核或多核细胞、奇异形细胞等。 现瘤巨细胞、巨核或多核细胞、奇异形细胞等。 幼稚性指有些瘤细胞分化很差， 幼稚性指有些瘤细胞分化很差，与发育原始阶段的胚胎 细胞形态相似，如胚胎性横纹肌肉瘤。 细胞形态相似，如胚胎性横纹肌肉瘤。
瘤细胞排列可呈不同结构 瘤细胞排列可呈不同结构
上皮细胞源性肿瘤可表现为腺管状、腺泡状、 上皮细胞源性肿瘤可表现为腺管状、腺泡状、乳 肿瘤可表现为腺管状 头状、条索状、小梁状、巢状、筛状、囊状等； 头状、条索状、小梁状、巢状、筛状、囊状等； 软组织源性肿瘤可出现漩涡状、编织状、 软组织源性肿瘤可出现漩涡状、编织状、车辐 肿瘤可出现漩涡状 状、栅栏状、裂隙状、菊形团、假菊形团、洋葱皮样、 栅栏状、裂隙状、菊形团、假菊形团、洋葱皮样、 波纹状等；淋巴组织肿瘤多呈弥散状排列。 波纹状等；淋巴组织肿瘤多呈弥散状排列。
2. 形状： 形状： 与生长方式、良恶性、部位及组织成分有关。 与生长方式、良恶性、部位及组织成分有关。
★
深部组织和器官内的肿瘤多呈结节状、球状、 深部组织和器官内的肿瘤多呈结节状、球状、
肿瘤的病理诊断基础
B细胞
T细胞
原红细胞 原粒细胞 原单核细胞 原巨核细胞
幼红细胞 （早中晚）
早幼粒细胞 幼单核细胞
网织红细胞
幼巨核细胞 巨核细胞
红细胞Leabharlann B N E 单核细胞血小板
㈡.肿瘤的分化：是一个病理学概念，肿瘤细胞 本质上都是些未完全分化成熟的细胞，通常所指 的某个肿瘤的分化程度，就是指肿瘤的成熟程度。 瘤细胞分化越好，表示其与相应的起源的正常组 织越近似。分化越差，意指瘤细胞成熟程度低， 偏离常态，形态学上与发源组织差异越大。
最初的肿瘤多无血管生长，主要靠组织液弥散作用取得 营养，但这种营养供给方式在肿瘤长到1~2mm直径后 就会受限
肿瘤在生长过程中其实质、间质均可分泌释放多 种活性因子诱导、促进血管生成。主要有血小板 衍生生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子 （FGF）、血管内皮生长因子（VEGF）和转化 生长因子（TGF）等。
肿瘤的病理诊断基础
第一节 肿瘤的一般形态和结构
一．肿瘤的形态与习性的相互关系 肉眼观 良性肿瘤 体表或粘膜表面多呈乳头状、息肉状、
蕈状。 深部多呈分叶状、结节状或囊状，常有
完整的包膜 恶性肿瘤 体表或粘膜的向外呈菜花状、弥漫肥厚状、溃
疡状等形状，深面则呈浸润性生长。长在 深部组织的恶性肿瘤则呈浸润性包块状或树根
第三节 肿瘤的良、恶性
一、 良性肿瘤恶性肿瘤鉴别
良性肿瘤
恶性肿瘤
肉眼观察
包膜及边界 常有完整包膜 边界清楚、
边界不清，无包膜或有假包膜
切面
色泽、质地接近发源组织
与 正常差别大
光镜检查
分化与异型性 分化好，异型性小，
分化差，异型性大，
病理学-第五章肿瘤
外生性生长（皮肤乳头状瘤）
（二）肿瘤的组织结构
1、肿瘤实质：肿瘤细胞的总称, 是肿瘤
的主要成分。决定肿瘤的生物学特点、是判定 起源、分类和诊断的主要依据 。
2、肿瘤间质：主要由结缔组织和血管构
成，可有淋巴管和少量神经纤维，对肿瘤实质 主要起支持和营养作用，可有淋巴细胞浸润。 肌纤维母细胞有限制瘤细胞运动和浸润及收缩 作用。
对诊断恶性肿瘤具有重要的意义。
(3) 细胞浆的改变:
核蛋白↑→嗜碱性 一些肿瘤细胞可产生异常分泌物或代谢
产物而具有不同特点，如激素、粘液、糖原、 脂质、角质和色素等，有助于对其进行区别。
上述肿瘤细胞的形态，特别是细胞核的 多形性常为恶性肿瘤的重要形态特征，对区 别良恶性肿瘤具有重要意义，而细胞浆内的 特异性产物常有助于判断肿瘤的细胞来源。
淋巴结转移性腺癌（黏液腺癌）
黑色素瘤
➢间变(anaplasia)：原意是指已分化成熟细胞和 组织的退分化，返回原始的幼稚状态。因此， 间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性 明显。
➢间变的肿瘤细胞具有明显的多形性，即瘤细胞 彼此大小和形状上有很大变异，有时很难确定 其组织来源。有的恶性肿瘤主要由未分化细胞 构成，称为间变性肿瘤(anaplastic tumor)。
高分化管状腺癌
第三节 肿瘤的分化与异型性
异型性（atypia）:指肿瘤组织无论在细胞
形态和组织结构上都与其起源的正常组织 有不同程度的差异。
分化(differentiation)程度指肿瘤细胞和组
织与其来源的细胞和组织的相似程度。
异型性与分化程度关系：异型性小者， 肿瘤组织(细胞)分化程度高；异型性 大者，表示肿瘤组织(细胞)分化程度 低。
二、肿瘤的生长速度
4.2 肿瘤的大体形态和组织结构.
2021/4/16
小结
1.肿瘤的大体形态：形状多种多样；大小差 别很大；颜色多数呈灰白色，少数灰红色；质地 一般比其来源组织的硬度大；数目通常只有一个。
2.肿瘤的组织结构：分实质和间质两部分。实 质即肿瘤细胞，是肿瘤细胞的主要成分，它决定 着肿瘤的性质（良、恶性）、组织起源、对机体 的影响程度；间质即含有脉管的纤维结缔组织， 起着支持和营养肿瘤实质的作用。
沧州医专基础医学部病理教研室 马光
一、肿瘤的大体形态 二、肿瘤的组织结构
2021/4/16
一、肿瘤的大体形态
肿瘤的大体形态多种多样，可在一定 程度上反映肿瘤的组织类型和良恶性。
观察肿瘤的形状、体积、颜色、质地 和数目等，是肿瘤诊断过程中的决定性 一步。
2021/4/16
一、肿瘤的大体形态
1. 形状：多种多样 影响因素：发生部位、组织来源、生
肿瘤颜色
左上：纤维瘤 上：血管瘤
右上：脂肪瘤 左：肾癌 右：黑色素瘤
一、肿瘤的大体形态
4. 质地：一般比其来源组织的硬度大 影响因素：肿瘤的组织来源、实质与间
质比例以及有无继发性改变等。 如脂肪瘤质地较软；纤维瘤质地较韧；
瘤细胞丰富而间质少的肿瘤质地较软，反 之则质地较硬；继发钙化或骨化的肿瘤质 地变硬；继发坏死、液化或囊性变的肿瘤 质地变软。
一种肿瘤通常只含有一种实质成分， 但少数肿瘤可含有两种或多种实质成分， 如瘤的组织结构
2. 间质
肿瘤的间质一般由纤维组织和血管组成， 对肿瘤实质起着支持和营养作用。
不同肿瘤的间质，只有量的不同，没有 质的差别，是肿瘤的非特异性成分。
肿瘤间质内还可有淋巴细胞、巨噬细胞 等免疫功能细胞，这是机体抗肿瘤免疫反 应的表现，其数量多者，预后相对较好。
小结
1.肿瘤的大体形态：形状多种多样；大小差 别很大；颜色多数呈灰白色，少数灰红色；质地 一般比其来源组织的硬度大；数目通常只有一个。
2.肿瘤的组织结构：分实质和间质两部分。实 质即肿瘤细胞，是肿瘤细胞的主要成分，它决定 着肿瘤的性质（良、恶性）、组织起源、对机体 的影响程度；间质即含有脉管的纤维结缔组织， 起着支持和营养肿瘤实质的作用。
沧州医专基础医学部病理教研室 马光
一、肿瘤的大体形态 二、肿瘤的组织结构
2021/4/16
一、肿瘤的大体形态
肿瘤的大体形态多种多样，可在一定 程度上反映肿瘤的组织类型和良恶性。
观察肿瘤的形状、体积、颜色、质地 和数目等，是肿瘤诊断过程中的决定性 一步。
2021/4/16
一、肿瘤的大体形态
1. 形状：多种多样 影响因素：发生部位、组织来源、生
肿瘤颜色
左上：纤维瘤 上：血管瘤
右上：脂肪瘤 左：肾癌 右：黑色素瘤
一、肿瘤的大体形态
4. 质地：一般比其来源组织的硬度大 影响因素：肿瘤的组织来源、实质与间
质比例以及有无继发性改变等。 如脂肪瘤质地较软；纤维瘤质地较韧；
瘤细胞丰富而间质少的肿瘤质地较软，反 之则质地较硬；继发钙化或骨化的肿瘤质 地变硬；继发坏死、液化或囊性变的肿瘤 质地变软。
一种肿瘤通常只含有一种实质成分， 但少数肿瘤可含有两种或多种实质成分， 如瘤的组织结构
2. 间质
肿瘤的间质一般由纤维组织和血管组成， 对肿瘤实质起着支持和营养作用。
不同肿瘤的间质，只有量的不同，没有 质的差别，是肿瘤的非特异性成分。
肿瘤间质内还可有淋巴细胞、巨噬细胞 等免疫功能细胞，这是机体抗肿瘤免疫反 应的表现，其数量多者，预后相对较好。
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⑶以人名命名:
尤文氏瘤(Ewing); 霍奇金病(Hodgkin)
⑷以习惯命名:白血病，精原细胞瘤。 ⑸按肿瘤形态命名：骨巨细胞瘤。
㈡ 肿瘤的分类:
常以肿瘤的组织发生为依据,每一 类又以分化成熟程度及对机体影 响分为良性和恶性两大类。
上皮组织肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
乳头状瘤 鳞状上皮
2 恶性肿瘤的命名 ⑴癌(carcinoma): 来源于上皮组织的恶性肿瘤 生长部位+起源组织+“癌”字
⑵肉瘤(sarcoma): 来源于间叶组织的恶性肿瘤
(平滑肌肉瘤) 生长部位+起源组织+“肉瘤”字
3 特殊命名:
⑴冠以“恶性”命名:
恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤。
⑵以母细胞瘤命名:
视网膜母细胞瘤，肾母细胞瘤。
（二）非典型增生
轻度:1/3 中度:1/3~2/3 重度:2/3~1
（三）原位癌:癌变限于粘膜上皮层 内或皮肤表皮层内(未突破基底 膜)的早期癌。
（四）早期浸润癌:癌细胞突破基底 膜而浸润至真皮层或粘膜下层, 发生浅的浸润,又无局部淋巴结 转移。
十
学）
肿瘤发生的分子基础（
P111先自
（下节课讲）
肿瘤抑制基因的两个等位基因都发生突 变或丢失（纯合型丢失）的时候，其功能 丧失。
二、肿瘤发生的分子机制
3 凋亡调节基因和DNA修复基因
（1）抑制凋亡：Bcl-2 （2）促进凋亡：bax （3） DNA修复：核苷酸切除～，碱基切除～
4 端粒和肿瘤
端粒，端粒酶 许多恶性肿瘤细胞都含有端粒酶活性，可能 使其端粒不会缩短，与肿瘤细胞的永生化有关。
周期依赖性激酶（CDK）:使一些蛋白磷酸化 活性受周期素依赖性激酶抑制物（CDKI）抑制 ⑴ CDKI也有多种，如p16、p21、p27等等。 ⑵ CDKI的表达，受其上游分子的调控。 ⑶ p53的功能十分重要，参与调节细胞周期、
DNA修复、凋亡等过程。
二、肿瘤发生的分子机制
1 癌基因
（1）病毒癌基因，原癌基因，细胞癌基因
四肢
皮肤,舌,唇等处
长骨,颅骨
股骨上下端,肱骨上端
手足短骨,盆骨,肋骨,股骨,肱骨
膝,踝,腕,肩,肘关节 胸膜,腹膜
其它肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
黑色素细胞 黑痣
黑色素瘤
皮肤
胎盘绒毛 葡萄胎
性索
支持细胞瘤 间质细胞瘤
生殖细胞 三胚层
恶性葡萄胎, 绒毛膜上皮癌
恶性支持细胞 瘤
恶性间质细胞 瘤
血管淋巴 管组织
骨组织
软骨组织 滑膜组织
间皮
纤维瘤
纤维组织细胞瘤
脂肪瘤 平滑肌瘤 横纹肌瘤 血管瘤 淋巴管瘤
骨瘤 骨巨细胞瘤
软骨瘤 滑膜瘤 间皮瘤
纤维肉瘤 恶纤组瘤 脂肪肉瘤 平滑肌肉瘤 横纹肌肉瘤 血管肉瘤 淋巴管肉瘤
骨肉瘤
恶性骨巨细胞瘤
软骨肉瘤 滑膜肉瘤 恶性间皮瘤
四肢皮下,筋膜,肌腱 四肢
皮下,腹膜后 子宫及胃肠
第八节良、恶性肿瘤的区别
区别点
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构 核分似裂相
分化高,异型性小, 分化低,异型性大 与起少源组织相似多, ,与可起见源病组理织性不核相分裂
生长速度
缓慢
迅速,常有出血,坏死
生长方式 转移
膨胀性,有包膜 浸润性,无包膜, 界线清,活动性大 界线不清,活动性小
不转移
可有转移
复发 对机体 影响
异型性 分化程度 恶性程度
不明显
高（与正常
低
组织相似）
明显
低（接近于
幼稚的胚胎
高
细胞）
1.肿瘤细胞的异型性（高倍镜）
⑴ 瘤细胞的多形性: 形态多种多样 体积大，且大小不一
⑵ 核的多形性（核、核膜和核仁）
a 核肥大 b 核畸形 c 核深染 d 核膜增厚：染色质分布不均匀，呈粗颗粒状。 e 核仁肥大，数目增多。 f 核分裂像增多 出现病理性核分裂 (pathologic mitosis)
G蛋白活性的调节
受体
GDP
GDP G
G
GTP
效应蛋白 G
效应蛋白
◆ G蛋白激活：GTP与Gα相结合 ◆ G蛋白失活：GTP酶水解GTP
GTP G
生长因子
受体TPK
GDP Ras Sos Grb2
GTP
P
Raf
MEK
(extracellular signal regulated kinase，ERK)
5 肿瘤的发生过程
多阶段、多步骤
十一、环境致瘤因素（ P105－120自学）
（一）化学物质 （二）物理因素 （三）病毒
十二、遗传与肿瘤（自学）
常见的遗传性肿瘤综合征 ㈠常染色体显性（autosomal dominant）遗传
家族性视网膜母细胞瘤 家族性腺瘤性息肉、神经纤维瘤病 突变或缺失的基因是肿瘤抑制基因
基底细胞
皮肤肺,喉,阴茎等处
基底细胞癌
头面部皮肤
移行上皮 乳头状瘤 移行细胞癌
膀胱、肾盂
腺瘤
腺上皮
多形性腺瘤
腺癌 粘液癌 实性癌
乳腺,甲状腺,胃,肠 涎腺
囊腺瘤 囊腺癌
卵巢
间叶组织肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
纤维组织
纤维组织细胞
脂肪组织 平滑肌组织 横纹肌组织
很少复发
危害小,主要为 局部压迫或阻塞
较易复发
危害大,除压迫阻塞 外,常引起出血,坏死 感染及恶病质
**九、癌前病变、非典型性增生原位癌及 早期浸润癌
㈠ 癌前病变： 指具有癌变潜在可能的良性病变，如 不及时治愈或长期不治愈即可能转变 为癌。
1 粘膜白斑(口腔,食道,外阴) 2 子宫颈糜烂 3 结肠多发性息肉/大肠腺瘤 4 慢性溃疡 5 慢性萎缩性胃炎 6 纤维囊性乳腺病 7 肝硬化 8 色素痣
第三节肿瘤的分化与异型性
一、肿瘤的分化
肿瘤的分化：肿瘤组织在形态和功能上可 以表现出与某种正常组织的相似之处，这 种相似性称为肿瘤的分化。相似的程度称 为肿瘤的分化程度。
二、 肿瘤的异型性
**异型性： 肿瘤组织无论在细胞形态还
是在组织结构上，都与其正 常起源组织之间有不同程度 的差异。
间变：指肿瘤细胞缺乏分化状态。间变 性肿瘤一般具有高度的异型性和高度 的恶性程度
分期(外科TNM分期法): 根据原发瘤大小;浸润深度、范围以 及是否累及邻近器官; 有无淋巴结和血源性器官转移。
七 肿瘤对机体的影响
㈠ 良性肿瘤对机体的影响：
1.局部压迫和阻塞作用。 2.并发症 3. 内 分 泌 腺 良 性 肿 瘤 的 激 素 分 泌 过 多 。
㈡ 恶性肿瘤对机体的影响:
1 良性肿瘤出现的影响，恶性肿瘤均可出现。 2 破坏原发或周围组织器官的结构和功能 3 疼痛 4 恶病质
GDP；具有GTP酶活性。 （2）三聚体G蛋白
基本结构： 三种亚基组成
分类 (Classification)
α、β和γ亚单位 组成的异三聚体
小分子G蛋白
GDP
G GDP G
作用方式
受体+配基
G-GTP+Gβγ（激活态）
影响细胞功能，GTP水解
GDP-Gαβγ （失活态）
细胞信号转导
(Cellular signal transduction)
信息分子通过作用于受体及其信号转 导分子而影响细胞生物学功能的过程。
细胞信号转导过程是由细胞内一系列 信号转导蛋白的构象、活性或功能变化来 实现的，信号转导蛋白通常具有活性和非 活性两种形式。
膜受体介导的跨膜信号转导 核受体介导的信号转导
病毒癌基因：能引起动物肿瘤或体外实验 中能使细胞发生恶性转化的逆转录病毒，其基 因组中含有某些RNA序列，这些序列不是病毒 复制所必需的，但为这些病毒致瘤或者导致细 胞恶性转化所必需，称为～。
在正常细胞基因组中发现与病毒基因十分 相似的DNA序列，称为原癌基因
二、肿瘤发生的分子机制
（2）原癌基因的激活方式
第五章 肿 瘤
Tumor neoplasm
二、 肿瘤的组织结构
1.肿瘤的实质:
即瘤细胞,是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质和 特征。
2.肿瘤的间质:
起支持和营养作用，肿瘤通过间质与机体发生联系。 包括血管、淋巴管、纤维结缔组织及淋巴细胞、肌 纤维母细胞等。
思考：良性肿瘤还是恶性肿瘤间质血管多？ 间质炎细胞多还是少预后好？
原癌基因的激活：当原癌基因发生某些异 常时，能使细胞发生恶性转化，这时，这 些基因称为细胞癌基因，如c-ras、c-myc 等等。原癌基因转变为细胞癌基因的过程， 称为原癌基因的激活。
激活方式
点突变，基因扩增，染色体异位
二 肿瘤发生的分子机制
2 肿瘤抑制基因
其基因（如Rb和p53基因）产物限制 细胞生长，其功能丧失可导致细胞发生转 化
受体的功能
1 识别并结合特异性的信号物质（配基） 2 启动一系列生物化学反应
G蛋白介导的跨膜信号转导途径
组成:信息分子、受体、G蛋白和效应器 1 G蛋白偶联受体（G protein coupled recepter, GPCR or
GCR)
2 G蛋白 概念：与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族。 （1）小G蛋白：一条亚单位构成；能结合GTP和
一、细胞生长与增殖的调控
二、肿瘤发生的分子机制
十
学）
肿瘤发生的分子基础（
P111先自
一、细胞生长与增殖的调控
1 细胞生长与增殖的信号转导过程
受体+配基（生长因子等）
尤文氏瘤(Ewing); 霍奇金病(Hodgkin)
⑷以习惯命名:白血病，精原细胞瘤。 ⑸按肿瘤形态命名：骨巨细胞瘤。
㈡ 肿瘤的分类:
常以肿瘤的组织发生为依据,每一 类又以分化成熟程度及对机体影 响分为良性和恶性两大类。
上皮组织肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
乳头状瘤 鳞状上皮
2 恶性肿瘤的命名 ⑴癌(carcinoma): 来源于上皮组织的恶性肿瘤 生长部位+起源组织+“癌”字
⑵肉瘤(sarcoma): 来源于间叶组织的恶性肿瘤
(平滑肌肉瘤) 生长部位+起源组织+“肉瘤”字
3 特殊命名:
⑴冠以“恶性”命名:
恶性淋巴瘤，恶性黑色素瘤。
⑵以母细胞瘤命名:
视网膜母细胞瘤，肾母细胞瘤。
（二）非典型增生
轻度:1/3 中度:1/3~2/3 重度:2/3~1
（三）原位癌:癌变限于粘膜上皮层 内或皮肤表皮层内(未突破基底 膜)的早期癌。
（四）早期浸润癌:癌细胞突破基底 膜而浸润至真皮层或粘膜下层, 发生浅的浸润,又无局部淋巴结 转移。
十
学）
肿瘤发生的分子基础（
P111先自
（下节课讲）
肿瘤抑制基因的两个等位基因都发生突 变或丢失（纯合型丢失）的时候，其功能 丧失。
二、肿瘤发生的分子机制
3 凋亡调节基因和DNA修复基因
（1）抑制凋亡：Bcl-2 （2）促进凋亡：bax （3） DNA修复：核苷酸切除～，碱基切除～
4 端粒和肿瘤
端粒，端粒酶 许多恶性肿瘤细胞都含有端粒酶活性，可能 使其端粒不会缩短，与肿瘤细胞的永生化有关。
周期依赖性激酶（CDK）:使一些蛋白磷酸化 活性受周期素依赖性激酶抑制物（CDKI）抑制 ⑴ CDKI也有多种，如p16、p21、p27等等。 ⑵ CDKI的表达，受其上游分子的调控。 ⑶ p53的功能十分重要，参与调节细胞周期、
DNA修复、凋亡等过程。
二、肿瘤发生的分子机制
1 癌基因
（1）病毒癌基因，原癌基因，细胞癌基因
四肢
皮肤,舌,唇等处
长骨,颅骨
股骨上下端,肱骨上端
手足短骨,盆骨,肋骨,股骨,肱骨
膝,踝,腕,肩,肘关节 胸膜,腹膜
其它肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
黑色素细胞 黑痣
黑色素瘤
皮肤
胎盘绒毛 葡萄胎
性索
支持细胞瘤 间质细胞瘤
生殖细胞 三胚层
恶性葡萄胎, 绒毛膜上皮癌
恶性支持细胞 瘤
恶性间质细胞 瘤
血管淋巴 管组织
骨组织
软骨组织 滑膜组织
间皮
纤维瘤
纤维组织细胞瘤
脂肪瘤 平滑肌瘤 横纹肌瘤 血管瘤 淋巴管瘤
骨瘤 骨巨细胞瘤
软骨瘤 滑膜瘤 间皮瘤
纤维肉瘤 恶纤组瘤 脂肪肉瘤 平滑肌肉瘤 横纹肌肉瘤 血管肉瘤 淋巴管肉瘤
骨肉瘤
恶性骨巨细胞瘤
软骨肉瘤 滑膜肉瘤 恶性间皮瘤
四肢皮下,筋膜,肌腱 四肢
皮下,腹膜后 子宫及胃肠
第八节良、恶性肿瘤的区别
区别点
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织结构 核分似裂相
分化高,异型性小, 分化低,异型性大 与起少源组织相似多, ,与可起见源病组理织性不核相分裂
生长速度
缓慢
迅速,常有出血,坏死
生长方式 转移
膨胀性,有包膜 浸润性,无包膜, 界线清,活动性大 界线不清,活动性小
不转移
可有转移
复发 对机体 影响
异型性 分化程度 恶性程度
不明显
高（与正常
低
组织相似）
明显
低（接近于
幼稚的胚胎
高
细胞）
1.肿瘤细胞的异型性（高倍镜）
⑴ 瘤细胞的多形性: 形态多种多样 体积大，且大小不一
⑵ 核的多形性（核、核膜和核仁）
a 核肥大 b 核畸形 c 核深染 d 核膜增厚：染色质分布不均匀，呈粗颗粒状。 e 核仁肥大，数目增多。 f 核分裂像增多 出现病理性核分裂 (pathologic mitosis)
G蛋白活性的调节
受体
GDP
GDP G
G
GTP
效应蛋白 G
效应蛋白
◆ G蛋白激活：GTP与Gα相结合 ◆ G蛋白失活：GTP酶水解GTP
GTP G
生长因子
受体TPK
GDP Ras Sos Grb2
GTP
P
Raf
MEK
(extracellular signal regulated kinase，ERK)
5 肿瘤的发生过程
多阶段、多步骤
十一、环境致瘤因素（ P105－120自学）
（一）化学物质 （二）物理因素 （三）病毒
十二、遗传与肿瘤（自学）
常见的遗传性肿瘤综合征 ㈠常染色体显性（autosomal dominant）遗传
家族性视网膜母细胞瘤 家族性腺瘤性息肉、神经纤维瘤病 突变或缺失的基因是肿瘤抑制基因
基底细胞
皮肤肺,喉,阴茎等处
基底细胞癌
头面部皮肤
移行上皮 乳头状瘤 移行细胞癌
膀胱、肾盂
腺瘤
腺上皮
多形性腺瘤
腺癌 粘液癌 实性癌
乳腺,甲状腺,胃,肠 涎腺
囊腺瘤 囊腺癌
卵巢
间叶组织肿瘤
组织来源 良性肿瘤 恶性肿瘤
好发部位
纤维组织
纤维组织细胞
脂肪组织 平滑肌组织 横纹肌组织
很少复发
危害小,主要为 局部压迫或阻塞
较易复发
危害大,除压迫阻塞 外,常引起出血,坏死 感染及恶病质
**九、癌前病变、非典型性增生原位癌及 早期浸润癌
㈠ 癌前病变： 指具有癌变潜在可能的良性病变，如 不及时治愈或长期不治愈即可能转变 为癌。
1 粘膜白斑(口腔,食道,外阴) 2 子宫颈糜烂 3 结肠多发性息肉/大肠腺瘤 4 慢性溃疡 5 慢性萎缩性胃炎 6 纤维囊性乳腺病 7 肝硬化 8 色素痣
第三节肿瘤的分化与异型性
一、肿瘤的分化
肿瘤的分化：肿瘤组织在形态和功能上可 以表现出与某种正常组织的相似之处，这 种相似性称为肿瘤的分化。相似的程度称 为肿瘤的分化程度。
二、 肿瘤的异型性
**异型性： 肿瘤组织无论在细胞形态还
是在组织结构上，都与其正 常起源组织之间有不同程度 的差异。
间变：指肿瘤细胞缺乏分化状态。间变 性肿瘤一般具有高度的异型性和高度 的恶性程度
分期(外科TNM分期法): 根据原发瘤大小;浸润深度、范围以 及是否累及邻近器官; 有无淋巴结和血源性器官转移。
七 肿瘤对机体的影响
㈠ 良性肿瘤对机体的影响：
1.局部压迫和阻塞作用。 2.并发症 3. 内 分 泌 腺 良 性 肿 瘤 的 激 素 分 泌 过 多 。
㈡ 恶性肿瘤对机体的影响:
1 良性肿瘤出现的影响，恶性肿瘤均可出现。 2 破坏原发或周围组织器官的结构和功能 3 疼痛 4 恶病质
GDP；具有GTP酶活性。 （2）三聚体G蛋白
基本结构： 三种亚基组成
分类 (Classification)
α、β和γ亚单位 组成的异三聚体
小分子G蛋白
GDP
G GDP G
作用方式
受体+配基
G-GTP+Gβγ（激活态）
影响细胞功能，GTP水解
GDP-Gαβγ （失活态）
细胞信号转导
(Cellular signal transduction)
信息分子通过作用于受体及其信号转 导分子而影响细胞生物学功能的过程。
细胞信号转导过程是由细胞内一系列 信号转导蛋白的构象、活性或功能变化来 实现的，信号转导蛋白通常具有活性和非 活性两种形式。
膜受体介导的跨膜信号转导 核受体介导的信号转导
病毒癌基因：能引起动物肿瘤或体外实验 中能使细胞发生恶性转化的逆转录病毒，其基 因组中含有某些RNA序列，这些序列不是病毒 复制所必需的，但为这些病毒致瘤或者导致细 胞恶性转化所必需，称为～。
在正常细胞基因组中发现与病毒基因十分 相似的DNA序列，称为原癌基因
二、肿瘤发生的分子机制
（2）原癌基因的激活方式
第五章 肿 瘤
Tumor neoplasm
二、 肿瘤的组织结构
1.肿瘤的实质:
即瘤细胞,是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质和 特征。
2.肿瘤的间质:
起支持和营养作用，肿瘤通过间质与机体发生联系。 包括血管、淋巴管、纤维结缔组织及淋巴细胞、肌 纤维母细胞等。
思考：良性肿瘤还是恶性肿瘤间质血管多？ 间质炎细胞多还是少预后好？
原癌基因的激活：当原癌基因发生某些异 常时，能使细胞发生恶性转化，这时，这 些基因称为细胞癌基因，如c-ras、c-myc 等等。原癌基因转变为细胞癌基因的过程， 称为原癌基因的激活。
激活方式
点突变，基因扩增，染色体异位
二 肿瘤发生的分子机制
2 肿瘤抑制基因
其基因（如Rb和p53基因）产物限制 细胞生长，其功能丧失可导致细胞发生转 化
受体的功能
1 识别并结合特异性的信号物质（配基） 2 启动一系列生物化学反应
G蛋白介导的跨膜信号转导途径
组成:信息分子、受体、G蛋白和效应器 1 G蛋白偶联受体（G protein coupled recepter, GPCR or
GCR)
2 G蛋白 概念：与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族。 （1）小G蛋白：一条亚单位构成；能结合GTP和
一、细胞生长与增殖的调控
二、肿瘤发生的分子机制
十
学）
肿瘤发生的分子基础（
P111先自
一、细胞生长与增殖的调控
1 细胞生长与增殖的信号转导过程
受体+配基（生长因子等）