动脉粥样硬化防治进展
动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展
氧化氢的产生 。研究显示 阿托伐他汀治疗脑梗死抑制 Ｎ Ｄ Ｈ ， Ａ Ｐ 氧化酶及其衍生的超氧化物。因此 ， 汀药物和 Ｒ Ａ 抑制剂的 他 ＡＳ 联 合治疗能提供额外 的收益 ，能抑制氧化应激产生超氧化物 、 Ｎ － Ｂ和炎症 因子 ， ＦＫ 增加 Ｎ Ｏ生物利用度， 改善内皮功能障碍 ， 胰 岛素抵抗 ， 动脉粥样硬化 。临床研究表 明【， １ 联合用辛伐他汀和 ｌ 】 到重要作用 ， 且内皮细胞功能障碍和胰岛素抵抗促进了炎症和氧 氯沙坦效果优于单一用药 ， 联合组均 比单一用药降低了血浆脂联 化 应激 。 素水平和胰岛素抵抗水平。另外一项研究中旧， 联合他汀药物和 高血脂和高血压是动脉粥样硬化 的主要危险因素 ， 与心血管 雷米普利在高脂血症（ 或合并 ２型糖尿病 ） 显示 出额外 的益处。 联 疾病发病率相关 ，其 氧化应激反应共 同的机制为增加 Ｒ Ｓ的产 合治疗组较单一药物治疗组中血清 ＭＤ ｈＣ Ｐ Ｏ Ａ，ｓＲ 显著降低。但是 生， 减少抗氧化能力 ， 引起心血管功能损伤。 两者的协同作用不仅 雷米普利或者联合治疗组在脂联素和胰 岛素抵抗方面优于辛伐 引起 冠状 动 脉内皮 功能 损 伤 ， 且 协 同作 用 下 的氧 化应 激 反应 比 他 汀 治疗 。 并 单一危险因素作用更强烈。长期抗氧化剂的应用如 Ｖｔ 、 ｉ ｉ Ｖｔ Ｃ Ｅ能 ３ 过 氧化 物酶 体增 生 物激 活 受体 （Ｐ Ｒ） ＰＡ 显著改善猪的冠状动脉的硬化【 习 。 ＰＡ Ｐ Ｒ是一种由脂肪酸激活的细胞核受体 ， 其配体 Ｐ Ａ ａ稳 ＰＲ
中图分 类 号 ：５ ３ Ｒ ４． ５ 文献标 识码 ： Ｂ 文章 编号 ：０６ ０ ７ （０ １１－ １９ ０ １０ －９ ９２ １ ）４０ １— ２
胞 中的 Ａ ｇ１ ｎ １依赖 的氧化应激反应 ， 从而减少了体内超氧负离子 的产生 ，减缓 Ｎ Ｏ氧化降解从而在体内和体外发生生物学效应 。 可能机 制 包括 了 Ｎ Ｏ释放 刺激 缓 激肽 释放 。血 管 紧张素转 化酶 抑 制 剂 （ Ｃ Ｉ和 Ａ Ｂ 也抑 制 了 Ｌ Ｌ的氧 化 ， 缓 了不依 赖降低 血 ＡＥ） Ｒ ｓ Ｄ 延 要原 因【 ｎ 。 压 的动脉 粥样 硬化 过程 ，启动 抑 制促 炎 症反 应 因子基 因转 录 ， 减 大 鼠实 验 中激 活 Ａ ｇＩ Ｉ ｎ １的 型受 体 （ ＴＩ）继 而 Ｎ Ｄ Ｈ 氧 少 炎症 因 子的 合成 Ａ ， Ａ Ｐ 。 化 酶 激活 ， Ｏ Ｒ Ｓ大量 产 生 ， 导致 了炎 症 反应 、 管胰 岛 素 抵抗 、 血 内 有研究显示【 应用坎地沙坦的高血压病人 ， 句 ， 血浆 中丙二醇 皮功能障碍和凋亡Ｉ Ｏ 引起的内皮细胞功能障碍一方面降低 （ Ｄ ） ２ １ Ｓ 。Ｒ Ｍ Ａ 的水平显著降低 ， 单核细胞趋化蛋 白一 ， １肿瘤坏死因子？ 和 了一氧化氮（ ０） Ｎ 生物利用度 ， 一方面促进超氧负离子的生成 。内 ｓ Ｄ ０的表达也同时减少 了。这些作用与血压降低程度无相关 Ｃ４ 皮细胞功能障碍也增加了 Ａ ｇＩ ｎ 的合成和分泌， 其机制为 Ｒ Ｓ对 性 。因此 Ｒ Ａ Ｏ Ａ Ｓ的抑制可以降低氧化应激和炎症 因子的表达 。 但 上皮细胞和平滑肌细胞产生强大 的刺激作用 ，增加 了 Ａ ｇ ｎ １分 是不同药物有不同的效果， 氯沙坦和阿替洛尔在同样高血压患者 泌 ， 血 管收缩 和促 炎症 反应 因子产 生 。 Ｒ Ｓ 能 氧化 低密 度脂 的阻止 动脉 病变 的研 究 中 ， 使 Ｏ 还 氯沙 坦 能改 善动 脉 结构 和 内皮功 能障 蛋 白 ， 抑制 血管 Ｎ 直接 Ｏ生 成 。 碍， 而阿替洛尔没有相同的效应 。 Ｎ — Ｂ调 节着促 炎 症反 应 因子 基 因转 录启 动 。 ＦＫ 可能 的机 制 为 ２ 他汀 和 Ｒ Ａ Ａ Ｓ的联 合治 疗 Ａ ｇＩ 促 炎 症 反应 因子 和 游 离脂 肪 酸 （Ｆ 对 血 管 内皮 细胞 和 ｎ 、 Ｉ Ｆ Ａ） Ｌ Ｌ引起高脂血症兔子的 Ａ 受体表达和 Ａ ｇ 的增加。 Ｄ ＴＩ ｎＩ Ｉ 他 血管平 滑肌 细胞 通过 多种 作 用产 生 损伤 ， 引起 反应 并 促进 释放 出 汀类药物治疗 Ａ ｇ 依赖性的高血压是通过下调 Ａ 受体表达。 ｎＩ Ｉ ＴＩ 更 多 的 Ｒ Ｓ 氧化应 激 和 自由基 激 活 Ｎ — Ｂ使 其进 入 细胞 核 内 ， 在加入 Ａ ｇ Ｏ。 ＦＫ ｎ Ⅱ大 鼠实验 中［ 辛伐他汀 由于抗氧化作用起保护心 ８ １ ， 与多 种效 应 分子 启 动 子 区域 中 Ｋ Ｂ序列 结 合 ， 与 趋 化 因子 （ 一 脏 作用 ， 能 的机 制 为 减 少 Ａ ｇＩ， 而 抑制 了超 氧负 离 子 和过 参 Ｉ Ｌ 可 ｎＩ 从
研究进展汇总疗法研究进展冠状动脉粥样硬化
2023
研究进展汇总疗法研究进展冠状动脉粥样硬化
contents
目录
研究背景与目的研究方法与实验设计研究结果与数据分析结论与讨论参考文献与资料来源研究意义与影响其他相关研究及进展
01
研究背景与目的
冠状动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其发病机制复杂，与多种因素有关，如血脂异常、炎症反应、氧化应激等。目前，冠状动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重影响了人类的健康。因此，研究冠状动脉粥样硬化的发病机制和治疗方法具有重要意义。
药物治疗
介入治疗
外科手术治疗
基因治疗与细胞疗法
采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，通过球囊扩张或支架植入，改善冠状动脉狭窄。
采用冠状动脉搭桥手术(CABG)，绕过病变部位，为心肌提供新的血液供应。
研究中的新兴治疗方法，通过改变基因表达或利用干细胞修复受损组织。
研究进展与挑战
如新药的开发、新型介入技术的出现等。
研究局限性
研究局限性与展望
05
参考文献与资料来源
参考文献
为了获取全面的冠状动脉粥样硬化研究进展，我们查阅了近五年的文献，包括临床试验、观察性研究和病例报告等。这些文献主要来自PubMed、Google Scholar和Cochrane图书馆等权威数据库。
资料来源
我们主要参考了国内外权威期刊上发表的关于冠状动脉粥样硬化的研究论文，以及国内外大型医院和医学研究机构的专家意见和研究成果。同时，我们还参考了世界卫生组织和其他国际权威组织的相关报告。
药物治疗、搭桥手术、介入治疗等。
研究结果概述
治疗方法
药物治疗效果有限，搭桥手术和介入治疗在某些情况下效果显著。
治疗效果
不同治疗方法有不同的并发症风险。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
中药防治动脉粥样硬化的实验研究进展
度 增 殖 。研 究 表 明 ， 中药 可 通 过 减 少 血 管 活 性 物 质 合 成 并 拮 抗
血 管 活 性 物 质 与 其 相 应 受 体 结 合 、 制 生 长 凶 子 表 达 、 制 原 癌 抑 抑
第 一 位 的 疾病 ， 其 发 病 率 呈 逐 年 上 升趋 势 。 目前 临床 防治ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱＡＳ 且
的 药 物 以 调 脂 类 药 物 为 主 ， 型 临 床 试 验 均 证 实 降 低 胆 固 醇 大
（ Ｃ）低 密 度 脂 蛋 白 （ Ｄ ｃ 、 酰 甘 油 （ Ｇ） 升 高 高 密 度 Ｔ 、 Ｉ Ｌ ）ｊ Ｔ 和
血 管 平 滑 肌 细 胞 （ ＭＣ） 于 动 脉 血 管 中 膜 ， 管 壁 受 损 ＶＳ 位 血
是 导 致 ＶＳ ＭＣ增 殖 的 起 始 原 因 。血 管 壁 受 损 、 胞 浸 润 ， 而 细 继
等 将 ８ ０例 ＡＳ患 者 随 机 双 盲 分 成 两 组 ， 照 组 行 常 规 治 疗 ， 对
３ 抑 制 血 管 平 滑 肌 增 殖 及 调 节 增 殖 与 凋 亡 之 间的 平 衡
血脂 代谢 紊 乱 与 ＡＳ的 发 生 密 Ｅ 相 关 。血 浆 中 Ｔ ＴＧ 浓 玎 Ｃ、 度 升 高 ， 别 是 Ｉ Ｃ、 低 密 度 脂 蛋 白 （ ＤＩ 及 载 脂 蛋 白 特 ＤＬ 极 ＶＬ ） （ ｐ ） 度 升 高 是 ＡＳ的 主要 危 险 因 素之 一 。 ＨＤ Ｃ及 载 脂 ａ ｏＢ 浓 Ｉ 蛋 白 Ａ（ ｐ 浓 度 降 低 亦 是 发 生 Ａ 的危 险 冈 子 。 将 血 脂 控 ａ ｏＡ） Ｓ 制在 合 适 的范 同 内是 防 治 ＡＳ的 有 效 途 径 。 现 已 发 现 不 少 调 脂 巾 药及 其 有效 成分 作 用 确 切 ， 副 反 应 较 西 药 相 对 较 少 。左 芳 毒
动脉粥样硬化的新研究和治疗进展
动脉粥样硬化的新研究和治疗进展动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，它主要由于血管内膜上的脂肪沉积、炎症反应和纤维化等因素引起。
这种疾病可以导致心血管疾病和脑血管疾病，严重时会危及人们的生命安全。
近年来，对于动脉粥样硬化的研究和治疗取得了不少进展。
动脉粥样硬化的研究进展研究表明，动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的炎症反应性疾病，与高血压、高血脂、糖尿病等因素密切相关。
近年来，研究者发现，动脉粥样硬化病变的基础不仅是单纯的血管壁内脂质沉积与血管壁增厚，还包括病理性细胞、血小板、血池等细胞和物质的聚集。
另外，最近的研究也发现，肠道微生物与动脉粥样硬化之间存在紧密的联系。
通过菌群的转移和转化，微生物代谢产物进入内环境，从而导致动脉粥样硬化病变。
动脉粥样硬化的治疗进展在动脉粥样硬化的治疗方面，常用的药物有他汀类药物、抗血小板药物和ACEI/ARB类药物等。
近年来，针对动脉粥样硬化的新型治疗手段也有所涌现。
1. PCSK9药物PCSK9（前蛋白转运蛋白原样多肽）是一种主要调节胆固醇代谢的蛋白质，通过降低LDL-C水平来预防动脉粥样硬化。
相比于传统的他汀类药物，PCSK9药物针对性更强，可快速降低LDL-C 的水平，并能有效预防缺血性事件。
2. Sirolimus药物Sirolimus是一种免疫抑制药物，最初用于器官移植后的免疫抑制，目前在缩小动脉粥样硬化斑块和防止再狭窄方面也得到了广泛应用。
该药物可以阻止免疫细胞的增殖，抑制内皮细胞和平滑肌细胞增殖，并能减少炎症反应，从而有助于防止动脉粥样硬化的进展。
3. 抗炎治疗动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应性疾病，因此抗炎治疗被越来越多地用于该疾病的治疗。
目前，已有一些针对动脉粥样硬化的抗炎治疗药物，如阿特罗伐汀、红景天、载脂蛋白(a)抗体等，这些药物可以降低炎症因子的水平，改善内皮功能和生物活性，并有助于防止动脉粥样硬化的发展。
综上所述，由于动脉粥样硬化的病理过程复杂，研究和治疗也需要多种手段的综合应用。
中医防治动脉粥样硬化
五大功能，被世界卫生组织誉为“治疗心脑血管疾病最好的药物”。
动脉硬化的物理预防要想让我们的血管变得更优秀，就要不停地锻炼它们，而且不同的血管锻炼方式也不同。
人体全身血管主要分三种：动脉血管、静脉血管和毛细血管。
动脉血管最容易硬化，所以对付动脉硬化最好的锻炼方法就是有氧运动+肌肉锻炼。
跑步、行走、游泳等有氧运动可以加速血流对血管内壁的冲刷，这样就能有效预防血管内壁的斑块沉积，而且可使血管保持很好的弹性。
肌肉锻炼可以是负重的，也可以是徒手的，比如举哑铃、引体向上、仰卧起坐等。
只要持续坚持一定数量。
比如30、50下，就能起到非常好的健身价值。
肌肉的收缩、放松，对血管起到一个很好的挤压作用，可以把血液挤出肌肉，使心脏的舒张和收缩来得相对轻松，从而减轻心脏的工作负担。
静脉血管的锻炼方式也相对安静一些，比如按摩、拍打、冷热水浴、蒸桑拿等，通过这些方法，可以让我们体表上的静脉血管得到更多的刺激，一张一缩，从而增加血管的弹性和对刺激的耐受力。
而毛细血管遍布全身，最多也最细，锻炼它们也是最容易的，那就是一切让你身体升温的运动都可以，也就是说，在你锻炼动脉和静脉的同时，毛细血管也跟着“做了体操”，一起变得更健康、更优秀。
最危险的动脉硬化区人体全身有三处最危险的动脉硬化区。
一是心脏动脉硬化，二是脑组织的动脉硬化，三是颈动脉硬化。
动脉硬化是一种全身性疾病。
但全身各处动脉的硬化程度和影响是不一样的，各个部位动脉硬化对健康的影响也不相同。
人们知道，心脏动脉硬化可导致心肌梗塞，脑动脉硬化可导致脑溢血，那么，颈动脉硬化会导致什么样的后果呢?许多人可能还不甚了解，可以说，颈动脉硬化的危害不亚于心、脑部的动脉硬化。
颈动脉较粗大，血液直接供应脑组织和五官等重要器官。
当颈动脉硬化时，如同两只手掐住了颈部，造成脑组织缺血、缺氧，患者感到头晕、目眩、思维能力明显下降。
时间长了会导致脑萎缩。
若颈动脉硬化斑块脱落，会阻塞动脉血管，造成失明、偏瘫，甚至危及生命。
下肢动脉粥样硬化性疾病诊治最新进展
LEAD的体征
续上页 4.股部、腘部、足背动脉及胫后动脉搏动情况： 股动脉、足背动脉或胫后动脉搏动显著减弱或消 失，特别是两侧肢体的搏动有差别时，提示有动脉 闭塞。部分大腿或腓肠肌间歇性跛行的患者可能由 于侧枝循环供血，上述局部动脉搏动可接近正常。 特别强烈的动脉搏动提示动脉瘤的可能。 5.病变血管近端杂音： 收缩期杂音提示动脉狭窄，伴有震颤提示动脉狭窄 严重。腹股沟区及下肢动脉杂音随年龄增长而更为 常见。连续性杂音表明闭塞远端的舒张压很低，侧 枝血流不足。有时休息时无杂音，运动后才出现杂 音。
1期：无症状。 • 2期（局部缺血期）：又分为二a期，即轻微跛行； 二b期，即中重度跛行。病情早期，肢体末梢畏寒、发 凉、麻木不适或轻度疼痛，患者可出现间歇性跛行，末 梢动脉搏动减弱或消失，脚趾、足背皮色正常或稍白， 皮温低，Buerger试验阳性。 • 3期（营养障碍期）：病情进展期，出现缺血性静息 痛。皮色苍白，跛行行走的距离缩短，疼痛加重。下肢 皮肤干燥、皱缩、汗毛稀疏，趾甲生长缓慢、粗糙、变 形，常合并甲沟炎或甲下感染，末梢动脉搏动消失。 • 4期（坏疽期）：病情晚期，缺血严重，趾端出现溃 疡或坏疽，可合并感染。根据坏疽程度分为3级：1级 坏疽：坏疽仅限于足部或趾关节远端；2级坏疽:坏疽超 越上述关节以上；3级坏疽：坏疽扩大到踝关节以上。
临床分期
治疗（一） ------处理原则
• 一、LEAD的处理原则 • （一）无症状性LEAD患者的处理原则 • 无症状LEAD患者的治疗目标史：控制危险因素，密切追随 观察，综合抗动脉硬化治疗。 • 1.对于PAD的高危人群，询问下列病史：行走受限、间歇性 跛行、静息缺血性疼痛和（或）伤口不愈合病史（I,C）：进行 体格检查和（或）测量ABI以识别无症状LEAD患者，并积极给 予综合干预，以有效降低心肌梗死、卒中及死亡危险的发生 （I,B）。 • 2、对无症状LEAD患者依据现有相关指南予以戒烟、降血脂、 治疗糖尿病和高血压（I,B）。无症状LEAD患者有指征者应用 抗血小板聚集治疗，降低发生心血管缺血事件的危险（I,C）。 • 3、LEAD的危险人群若ABI在正常范围(0.91~1.30),运动 ABI检查或下肢动脉超声多普勒检查对诊断有益(2a,C）；若 ABI>1.30，测定ABI、记录脉搏容积或下肢动脉超声多普勒有 助于诊断（2a,C）。 • 4、为降低无症状LEAD患者的心血管疾病危险性，可考虑给 予血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（2b,C).
动脉粥样硬化的预防和药物治疗进展
动脉粥样硬化的预防和药物治疗进展近年来大量的研究提示心血管疾病风险因素在全球范围内呈现暴发状态。
一级预防是最好的方法，可降低心血管疾病的风险。
动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础，动脉粥样硬化开始于幼儿期，相关数据证明，积极治疗应始于早期并持续多年。
指南推荐在医生处方指导下使用他汀类药物用于一级预防。
他汀类药物是不可替代的、有临床依据的稳定斑块降低心血管危险的主要“武器”。
近年来随着临床与基础研究的不断深入，如磷脂酶A抑制剂等新的药物被不断发现、研究，同时，烟酸这样的老药，随着新模式的出现和不同角度研究的聚焦，也会受到新的关注。
[Abstract] A recent outbreak in the amount of cardiovascular risk has swept across the globe. Primary prevention is the preferred method to lower cardiovascular risk. Pathological and epidemiological data confirm that atherosclerosis begins in early childhood，and advances seamlessly and inexorably throughout life. When indicated，aggressive treatment should begin at the earliest indication，and be continued for many years. Using statins for primary prevention is recommended by guidelines，is prevalent，but remains under prescribed. Statin drugs are unrivaled，evidence-based，major weapons to lower cardiovascular risk. In recent years，with the deepening of clinical and basic research，such as new drugs PLA2 inhibitors have been discovered，research，while older drugs like niacin，with the focus on the emergence of new patterns and different angles of the study，also receive new attention.[Key words] Atherosclerosis；Coronary heart disease；Statins；Stable plaque；Research progress動脉粥样硬化性心血管疾病（cardio vascular diseases，CVD）是包括发达国家在内的全球范围内的导致死亡和致残的主要原因，由此，具有较大的经济和公共健康的影响[1]。
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动脉粥样硬化防治进展
1904年，德国莱比锡病理学家Marechand首次提出动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）一词，为广大医学工作者沿用至今。
AS发病率与致死率甚高，发病历程缓慢，治疗甚难。
因此，一直受到世界医学工作者关注和重视。
动脉粥样硬化发生机制：
由于其病因复杂，动脉粥样硬化病变发展缓慢，过去多是对其危险因素(高血脂，高血压，高血糖等进行研究) ，后来才逐步转向对动脉壁的有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核/巨噬细胞) 、细胞因子、生长因子和分子生物学方面的研究，近年来這方面歾的研究发展迅速。
从上世纪70年代起一些流行病学研究就己肯定胆固醇，尤其是LDL胆固醇为冠心病独立危险因子。
80年代末，LDL引发动脉粥样硬化的机制取得重大突破，LDL的氧化焂饰假说及炎症假说已被公认。
从80年代后期，尤其是90年代，进行的众多大规模临床试验结果认为，降低血LDL胆固醇水平可显著降低冠心病及急性冠脉事件的发生率以及冠心病的死亡率。
这不仅在人群水平验证了胆固醇与冠心病发病的关系，而且为冠心病的防治提供了行之有效的对策。
AS慢性炎症学说，认为炎症反应贯穿AS病变全程，是对AS病变的新认识，使人们由重视斑块大小衍为重视斑块性质。
1976年, Rusell提出损伤——反应学说，他认为各种危险因子（血压变化、血糖波动、过度紧张、抑郁、高血脂等）造成动脉内膜损伤，为AS始动阶段，渐渐斑块形成致血管狭窄而致供血之远端缺血。
该理论强调冠心病发病与斑块大小有关，因此临床上按斑块大小来确定病变严重性。
1989年，Muller研究证明斑块稳定性是急性冠状动脉病变主因。
提出“斑块稳定”一词，并提出AS斑块由寂静向不稳定、易破原因为：（1）危险因子在破裂部位致炎症反应。
（2）1995年，shah 证明巨噬细胞释放基质金属蛋白酶MMPS，溶解细胞外基质，致斑块破裂。
因此，对AS发病由重视斑块大小到注重“斑块稳定性”是近年来的重
大进展。
动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的分型，1979年WHO根据临床表现分为五型:
1.无症状性心肌缺血。
2.心绞痛。
3.心肌梗。
4.缺血性心肌病。
5.猝死(原发性心脏骤停) 。
近年临床医学家趋于将本病分为: 急性冠脉综合征(不穏定型心绞痛，非ST段坮高性心肌梗死和ST段坮高性心肌梗死)和慢性冠脉病(穏定型心绞痛，冠脉正常的心绞痛如X综合征，无症状性心肌缺血，缺血性心肌病) 两大类。
发病率:
根据朝鲜战争阵亡美国士兵的300例尸检报告（平均年龄22.1岁），77.3％有冠状动脉粥样硬化，39％狭窄性斑块, 表明动脉粥样硬化已经普遍存在。
根据卫生部心血管病防治研究中心编著《中囯心血管病报告2007》我国心血管病死亡率及死因构成比居高不下占居首位.(2006年占城市死因39.1％,占农村死因32.9％)成为我国重要公共卫生问题. 我国心血管病(心.脑血管动昹粥样硬化)占死因首位, ,且不断攀升，严重影响国済民生，政府十分重视! 于2007年8月27-29日，在北京召开“卫生部心血管病防治研究中心专家委员会”会议，为制订:“我国心血管病防治的中.长期规划” 出谋献策，并写出会议纪要:“….要站在国家的高度全面规划,心血管病防治主要是实现防治策略的前移和防治战线的下移,开展社区人群防治非常重要，是防治工作的基础”。
近几年，政府采取了很多措施，进行防治。
COURAGE研究 ( 大型、多中心、国际研究) 结果的提示，
本研究把2287名稳定性冠心病患者，随机分为两组；最佳药物+介入治疗PCI group (N=1149)；最佳药物治疗Medical group
(N=1138)对照组。
隨访观察2.5-7yr（4.6yr）。
COURAGE研究结论1稳定性冠心病患者的介入治疗不能降低心血管事件的发生率。
(P＞0.05) 。
2介入治疗不能改善稳定性冠心病患者的预后(P＞0.05)。
3介入治疗不宜作为稳定性冠心病患者的初始治疗。
新英格兰医学杂志为此发表社评:1健康生活方式，阿司匹林，调脂，?阻滞剂和ACEI是二级预防的有效方式。
2对病情不稳定、左主干病变、或者药物治疗控制不佳的患者，仍然应该考虑再血管化治疗。
3在二级预防中，PCI不占主导地位。
冠心病的现代治疗
药物;改善心肌缺血，减少心肌耗氧，扩张冠脉，。
抗血小板聚集
纠治高危因素:防治高血压、血脂异常、糖尿病或糖代谢异常等。
介入治疗:冠脉搭桥术，干细胞、基因治疗，改善生活方式，戒烟、减肥、运动、饮食、劳逸结合等。
现代治疗冠心病的药物分类
改善予后: 阿司匹林/氯吡格雷，β受体阻滞剂，调脂治疗，血管紧张素转换酶抑制剂。
改善症状: β受体阻滞剂，硝酸酯类药物，钙拮抗剂。
冠心病二级预防的两个ABCDE
A -血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与阿司匹林（Aspirin）。
B -β阻滞剂（β -blocker）与控制血压（Blood-pressure）。
C -戒烟（Cigarette-quitting）与降胆固醇（Cholesterol-lowering）。
D -合理饮食（Diet）与控制糖尿病（Diabetes-control）。
E -运动（Exercise）与教育（Education。
冠心病二级预防的第三个ABCDE
A（ARBS）用ARB:对ACEI治疗有禁忌或不能耐受者。
B（BMI control）减轻体重，在18.5~24.9之间。
C（Chinese medicine）活血化瘀类中药具有降脂、降血黏度、改善微循环、抗氧化。
D（Drink and food）饮食主要包括饮水，B类维生素，抗氧化剂，预防动脉粥样硬化、预防冠心病。
E（Emotion）情绪:抑郁、易怒、紧张等是冠心病发作的重要因素。
现代医学研究发现，情绪变化在高血压、冠心病发病中具有非常重要的作用！
冠心病一级预防
1992年国际心脏会议，在“维多利亚宣言”中，指出健康生活方式对防治心血管疾病的重要性，并提出“健康四大基石” (健康生活方式):
合理膳食
适量运动
戒烟限酒
心理平衡
还是我们的老祖宗聪明，早在2000多年前，春秋战国时代的医学巨著《黄帝内经》中，就提到“上医治未病“，给防治动脉粥样硬化指明最有效的策略。