急性冠状动脉综合征介绍.
急性冠脉综合征ppt课件
CHAPTER 04
急性冠脉综合征的病例分析
病例一：典型急性心肌梗死
总结词
典型急性心肌梗死是急性冠脉综合征的一种，通常表现为持续的胸痛和心电图特殊。
详细描述
患者通常有冠状动脉粥样硬化的基础，当冠状动脉完全闭塞时，心肌细胞因缺血而坏死。典型的症状包括胸痛、 出汗、恶心和呼吸困难。心电图显示ST段抬高或压低，以及特殊Q波。
分类
根据临床表现和病理生理机制，急性冠脉综合征可分为ST段 抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
病因与病理机制
病因
急性冠脉综合征的主要病因是冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂或糜烂导 致血栓形成，阻塞冠状动脉管腔。其他危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂 、吸烟、家族史等。
病理机制
冠状动脉粥样硬化的斑块可分为稳定斑块和易损斑块。易损斑块在各种诱因的 作用下容易破裂，引发血栓形成，导致冠状动脉完全或不完全阻塞。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性冠脉综合征的临床表现多样，常见的症状包括胸痛、胸闷、呼吸困难等。部 分患者可能出现心律失常、心力衰竭等严重并发症。
诊断标准
急性冠脉综合征的诊断主要根据患者的临床症状、心电图和心肌酶学检查。其中 ，心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死的重要手段，心肌酶学检查可反应心肌损伤 程度。
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生活指点
指点患者保持良好的生活习惯 ，如规律作息、公道饮食、适
量运动等。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对 疾病，增强康复信心。
用药指点
向患者详细介绍所用药物的名 称、剂量、用法、注意事项等 ，并提醒患者按时按量服药。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征（ACS）是一组严重威胁生命的心血管疾病，包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死。
它是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，导致血小板聚集、血栓形成，引起冠状动脉血流急剧减少或中断所致。
ACS 的发病通常较为突然，症状严重。
患者可能会感到胸部疼痛或不适，这种疼痛常常被描述为压榨性、闷痛或紧缩感，有时疼痛还会放射至肩部、手臂、颈部、下颌或背部。
疼痛可能持续数分钟甚至更长时间，休息或服用硝酸甘油后不能完全缓解。
除了胸痛，患者还可能出现呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、头晕等症状。
ACS 的发生与多种危险因素有关。
其中，最主要的危险因素是动脉粥样硬化。
而导致动脉粥样硬化的因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食、家族遗传等。
此外，年龄的增长、男性、精神压力大、长期大量饮酒等也会增加ACS 的发病风险。
对于 ACS 的诊断，医生通常会结合患者的症状、心电图检查、心肌损伤标志物（如肌钙蛋白）检测以及冠状动脉造影等手段来综合判断。
心电图可以帮助医生发现心肌缺血或梗死的迹象。
心肌损伤标志物的升高则提示心肌细胞受到了损伤。
冠状动脉造影是诊断 ACS 的“金标准”，它可以直接观察冠状动脉的狭窄程度和病变情况。
一旦确诊为 ACS，治疗刻不容缓。
治疗的目标是尽快恢复冠状动脉的血流，挽救濒死的心肌细胞，减少心肌梗死的面积，预防并发症的发生。
治疗方法包括药物治疗、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和冠状动脉旁路移植术（俗称“心脏搭桥手术”）。
药物治疗是 ACS 治疗的基础。
常用的药物包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝药物（如肝素、低分子肝素）、硝酸酯类药物（如硝酸甘油）、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、他汀类药物等。
抗血小板和抗凝药物可以防止血栓进一步形成和扩大；硝酸酯类药物能够扩张冠状动脉，缓解心绞痛症状；β受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量，改善心肌重构；ACEI 或 ARB 有助于改善心脏功能，降低心血管事件的风险；他汀类药物则可以降低血脂，稳定斑块。
急性冠脉综合征
多见于老年人、糖尿病患者
诊 断（NSTEMI）
▪(1) 有持久的胸痛。 ▪(2) ECG无特征性演变，无ST段抬高。 ▪(3) cTcT或cTcI阳性。
或持续不缓解。
临床表现(物理检查）
（二）物理检查
▪ 1．生命体征。 ▪ 2．体位，是否能平卧。 ▪ 3．神志变化。 ▪ 4．皮肤黏膜灌注情况。 ▪ 5．颈静脉是否怒张。 ▪ 6．检测肺部啰音及出现部位（Killip心功能分级），有无呼吸困难。 ▪ 7．心脏检查：心率和节律的改变，如闻及第三心音（S3）、第四心音(S4)、
定义
▪ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心 绞痛（UA）、非ST段抬高的急性心肌梗死 （NSTEMI）、ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI） 和心源性猝死。
病因分类
▪ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 ▪极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如冠状动
脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常，或心脏介 入治疗并发症。
2.超声心动图： ▪可发现心肌缺血时节段性运动减弱，甚至消失，可对
心肌缺血区域作出判断 ▪早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能
不全和室间隔穿孔的发生
目录
病因分类 临床表现 诊 断 鉴别诊断 处理原则
诊断
▪ （一）诊断：临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性
诊 断（ STEMI的诊断标准）
治疗
抗凝治疗： ▪低分子肝素，如依诺肝素1mg/kg，皮下注射2 次/日； ▪普通肝素使部分凝血活酶时间（APTT）维持 在50-70s。
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抗栓治疗
（一）抗血小板治疗
1、阿司匹林：通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减 少，达到抗血小板聚集的作用。 无禁忌症的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服 肠溶阿司匹林300mg（I,B），继以75-100mg/d长期维持 （I,A）。 2.氯吡格雷：干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。 STEMI直接PCI患者应给氯吡格雷600mg负荷量，以后 75mg/次，qd，至少12个月（I,A）； 静脉溶栓患者，年龄<或=75岁，予以氯吡格雷300mg负荷量， 以后75mg/d，维持12个月，如>75岁，则氯吡格雷75mg， 以后75mg/d维持12个月。（I,A）
溶栓治疗适应证-- Class IIa
年龄 ≥ 75 岁患者 , AMI 死亡危险性增高, 溶栓获益相 对降低。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。
对发病12-24h, 仍有缺血症状和至少两个胸导联或肢体 导联ST段抬高＞0.1mv的患者也可溶栓治疗
2.溶栓禁忌证
①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ②颅内肿瘤; ③近期(2～4 周) 活动性内脏出血(月经除外) ④可疑主动脉夹层; ⑤入院时严重且未控制的高血压( > 180/110mm Hg ) 或慢性严重高血压病史; ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药[ 国际标准化比率( INR) 2～3 ] ,已知的出血
• 1、不溶栓 • 2.治疗同STEMI
UA及NSTEMI治疗
因为溶栓治疗就是溶解纤维蛋白而不是 溶血小板。由ST段抬高的心梗多数为冠 状动脉内存在纤维蛋白交联形成的红色 血栓, 在早期可以进行溶栓治疗；而非ST 段抬高的心梗多为未完全闭塞的血管病 变, 血栓多为血小板聚集形成的白色血栓, 用溶栓药物对于血小板为主的白色血栓 是没有效果的, 反而会激活凝血机制, 使 病情恶化。
急性冠脉综合征课件
02
呼吸困难：患者可能出现呼吸急促、气喘 等症状
03
恶心、呕吐：部分患者可能出现恶心、呕 吐等症状
04
心律失常：患者可能出现心律失常，如心 动过速、心动过缓等
05
诊断方法：心电图、心肌酶学检查、冠状 动脉造影等。
征急 2
的性 治冠 疗脉
综 合
药物治疗
01
抗血小板药物： 如阿司匹林、氯 吡格雷等，用于 预防血栓形成
病因和病理生理
病因：包括动脉粥样硬化、 血栓形成、血管痉挛等
病理生理：包括心肌缺血、 缺氧、坏死等
临床表现：包括胸痛、呼吸 困难、恶心呕吐等
诊断和治疗：包括心电图、 心肌酶、冠脉造影等诊断方 法，以及药物治疗、介入治 疗、手术治疗等治疗方法。
临床表现和诊断
01
胸痛：典型表现为胸骨后或心前区疼痛， 可放射至左肩、左臂、颈部、下颌等部位
02
抗凝血药物：如 肝素、华法林等， 用于预防血栓形 成
03
β受体阻滞剂： 如美托洛尔、比 索洛尔等，用于 降低心率和血压
04
血管紧张素转换 酶抑制剂 （ACEI）：如依 那普利、卡托普 利等，用于降低 血压和保护心脏
介入治疗
谢谢
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急性冠脉综合征
3.1 mm
3.1 mm
血管造影未能发现冠脉血管重构
急性冠状动脉综合征分类演变
80年代以前:〝透壁〞和〝非透壁〞心肌梗死 80-90年代初: 〝Q波〞和〝无Q波〞心肌梗死 90年代以来: 〝ST段抬高性ACS〞和〝非ST段抬高性ACS〞，后者包括无Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛
Unstable Angina
NSTEMI
NQMI QwMI Myocardial Infarction
病理生理：稳定和不稳定斑块
不稳定斑块
稳定斑块
Thin fibrous cap Thrombus Thick fibrous cap Smooth muscle cells Lipid rich core and macrophages Media
二级预防
一级预防
WOSCOPS-PI
WOSCOPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-Rx
AFCAPS/TexCAPS-PI
PROVE IT结论
与标准降脂治疗（普伐他汀40mg/日）相比，对近期有急性冠脉综合征的患者进行他汀强化降脂治疗（阿托伐他汀80mg/日），能更好地预防死亡和主要心血管事件的发生 早期、持续地降低LDL胆固醇至显著低于目前治疗目标值的水平（立普妥组： LDL-C中位数水平降至62mg/dl ）能使这些患者获益 阿托伐他汀强效降脂在治疗早期（30天）即显示获益 阿托伐他汀强化降脂治疗将LDL-C降至明显低于AVERT、MIRACL和REVERSAL试验的水平，效果快而明显，且未见安全性问题
ACS的发病机制：两条主线
不稳定性动脉粥样硬化斑块 不稳定斑块内富含脂质，内面的覆盖薄弱，存在大量炎性细胞，容易破裂 血栓学说 大多数ST段抬高心肌梗死的血栓主要成分为纤维蛋白，被称为〝红血栓〞 大多数无ST段抬高的急性冠状动脉综合征的血栓主要成分为血小板，为"白血栓"或"灰血栓"
急性冠脉综合征(acute-coronary-syndrome-ACS)
预防急性冠脉综合征的措施
控制饮食
少食多餐、低盐、低脂、富含蔬 菜和水果。
增加运动量
定期体检
不定期适量运动，从步行、慢跑、 骑自行车到游泳、太极拳等。
每年定期体检，如血糖血脂等相 关指标。
急性冠脉综合征的发病机制
冠脉粥样硬化
是导致急性冠脉综合征的主要原 因。
血栓形成
心肌缺氧
会阻塞冠状动脉并引起急性缺血。
血流不足会导致心肌组织缺氧， 可能会引起心肌坏死。
急性冠脉综合征的危害
1
猝死
2
部分患者无任何症状，可能会突然发生
致命性猝死。
3
心源性休克
当心脏无法将足够的血液泵入身体时， 可能会导致心源性休克等严重后果。
急性冠脉综合征的治疗与护理
药物治疗
血栓溶解剂和抗血小板药物等，一般在冠状动脉 机械再通术后建议服用。
手术治疗
当药物治疗无效时，可以考虑心脏手术，如矫正 血管内部的狭窄愈合或冠状动脉支架植入术等。
心理治疗
帮助患者缓解压力，降低抑郁情绪，通过心理建 设来预防急性冠脉综合征的再发。
生活护理
改善生活习惯和饮食习惯，控制体重、血压等因 素，进行有效的预防。
严重的心肌损伤
未经及时治疗，可能会导致心肌组织受 损以及其不可逆转的坏死。
诊断急性冠脉综合征的方法
心电图检查 血标志物检查 冠状动脉造影
通过记录心电图检查，医生可以了解心电图上的 一些心肌梗塞征象和心电图改变情况。
器可检测敏感性更高的血标志物，在急诊室迅速 诊断急性冠状动脉综合征。
通过一系列的影像学检查，医生可以清楚地看到 冠状动脉的狭窄愈合情况。
ACS是一种紧急情况，应及时拨 打急救电话。在送到医院之前， 患者应尽量保持安静、平卧，避 免任何运动和警惕等情绪波动。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征急性冠脉综合征 - 疾病简介急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是⼀种常见的严重的⼼⾎管疾病，是冠⼼病的⼀种严重类型。
常见于⽼年、男性及绝经后⼥性、吸烟、⾼⾎压、糖尿病、⾼脂⾎症、腹型肥胖及有早发冠⼼病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致⼼律失常、⼼⼒衰竭、甚⾄猝死，严重影响患者的⽣活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗⽅式，则可⼤⼤降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合征 - 疾病分类图册的分类和命名图册ACS的分类和命名图1 ACS的分类和命名由于不同类型的ACS的治疗策略存在⼀定差异，根据患者发病时的⼼电图ST段是否抬⾼，可将ACS分为急性ST段抬⾼性⼼肌梗死（STEMI）和⾮ST段抬⾼性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。
其中，根据⼼肌损伤⾎清⽣物标志物[肌酸激酶同⼯酶(CK)-MB 或⼼脏肌钙蛋⽩(Cardiac troponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS⼜包括⾮ST段抬⾼性⼼肌梗死（NSTEMI）和不稳定型⼼绞痛(UA)（见图1）。
急性冠脉综合征 - 发病原因绝⼤多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
ACSACS图册极少数ACS由⾮动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、⾎栓栓塞、先天异常、滥⽤可卡因，或⼼脏介⼊治疗并发症)。
当冠状动脉的供⾎与⼼肌的需⾎之间发⽣⽭盾，冠状动脉⾎流量不能满⾜⼼肌代谢的需要，引起⼼肌急剧的、暂时的缺⾎缺氧时，即可发⽣⼼绞痛。
冠状动脉粥样硬化可造成⼀⽀或多⽀⾎管管腔狭窄和⼼肌⾎供不⾜，⼀旦⾎供急剧减少或中断，使⼼肌严重⽽持久地急性缺⾎达20～30分钟以上，即可发⽣急性⼼肌梗死(AMI)。
急性冠脉综合征 - 发病机制发病机制图册发病机制发病机制图册动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。
尽管STEMI和NSTE-ACS的病理机制均包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、⾎栓形成，但STEMI时，冠状动脉常常急性完全阻塞，因此需直接⾏冠脉介⼊治疗( PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通⾎管，使⼼肌充分再灌注。
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简介急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA）其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。
常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略：近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。
以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。
ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。
2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。
3、最近加重的心绞痛，程度至少增加I级，达加拿大心脏学会心绞痛分级至少III级。
在临床上，根据UA的严重程度、临床环境和对治疗反应的不同，还常常使用Braunwald关于UA的分类，具体标准另见《UA和NSTEMI》一章。
近年来，随着更为敏感和特异的的心肌标志检测在临床上的广泛应用（特别是TnI、TnT和CK-MB 亚类）以及它们在指导治疗和评价预后方面的特殊价值，对于无ST段抬高的ACS，ACC/AHA 规定只要血液中检测到肌钙蛋白即诊断为NSTEMI。
Q波心梗（QwMI）和非Q波心梗（NQMI）为回顾性诊断，大多数STEMI演变为QwMI，少数演变为NQMI。
多数NSTEMI不会演变为QwMI而表现为NQMI，少数NSTEMI可演变为QwMI。
它们之间的关系如下图所示，其中未包括变异型心绞痛（Prinzmetal’s angina），常表现为一过性的胸痛和ST段抬高，但很少发生MI。
急性冠脉综合征分类：急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型,其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗,而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。
两者在病生理上的差异可能在于:非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞,而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。
虽然两者病生理过程相似,但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
一. 非ST段抬高急性冠脉综合征非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。
2002年ACC/AHA 推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下: I类1. 应当迅速开始抗血小板治疗。
首选阿司匹林(Level of Evidence: A)2. 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者,应当使用氯吡格雷(Level of Evidence:A)3. 在不准备做早期介入治疗的住院患者,入院时除了使用阿司匹林外,还应尽可能使用氯吡格雷,用药时间为1 (Level of Evidence: A)-9个月(Level of Evidence: B)4. 在准备做介入的住院患者,应当使用使用氯吡格雷1个月以上(Level of Evidence:A),如果没有出血的高危因素,则可使用9个月(Level of Evidence: B)5. 在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者,应当停药5-7天(Level of Evidence: B)6. 除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝(Level of Evidence: A)7. 对于准备行心导管检查和PCI的患者,除使用阿司匹林和普通肝素外,还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A)有关ACS分类的趋势，将综合参考两方面的因素：一是宏观方面，指来自大规模、多中心的随机临床试验结果，二是微观方面，主要是对粥样硬化斑块稳定性的评判，将充分考虑一些新的影像学技术（如IVUS、冠脉内窥镜和电子束CT等）和心脏标志物。
二者的结合点是如何能够更好的对患者进行危险度分层、有利于指导临床治疗和改善预后，同时有较高的预后评判价值。
心电图病理和病理生理：动脉粥样硬化在本质上是动脉血管壁对一系列危险因素所致损害的慢性炎症反应过程，这一观点已普遍为人们接受，AMI 主要是由冠状动脉粥样硬化斑块的突然破溃所引发的继发血栓形成阻塞血管所致，容易破溃的斑块处常常有大量的炎性细胞聚集，因此，AMI 可以认为是这一慢性炎症过程的急性加剧，导致AMI 发生的事件加重了动脉的炎症过程和／或对已经被炎症软化的冠状动脉粥样硬化斑块增加了机械力量，从而导致了斑块的破裂，斑块破裂后，暴露内膜下胶原组织，连同斑块中的脂质、纤维碎片等物质，可以招致血小板的聚集和激活，启动内源性凝血过程而形成血栓，病变血管内皮细胞常伴有内皮功能障碍，表现为PGI 2、t-PA 、EDRF 分泌的减少，这些变化也促进血小板的聚集、激活和血栓形成，同时在炎性因子刺激下，容易引起病变血管的收缩和痉挛，总之，血栓的形成阻塞管腔连同血管固定（硬化斑块）和／或动力性（痉挛收缩）的狭窄，导致冠脉血流的显著减少或中断，打破了氧的供需平衡，如果这一过程严重而持续，即可导致相应的心肌死亡。
加剧粥样硬化斑块不稳定的因素有：特异或非特异性的感染，如肺炎支原体（chlamydia pneumoniae ）。
剧烈的体力活动和情绪激动常常是AMI 的诱因，这些应激情况可过分激活交感神经系统，导致释放到循环中的儿茶酚胺增多，引起心肌收缩增强、心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起对血管的切应力的增加和血压升高，同时儿茶酚胺可引起血小板的聚集，这无ST 段抬高 ST 抬高 不稳定心绞痛 非ST 段抬高的心梗 无Q 波的心梗 有Q 波的心梗急性冠脉综合征 TnT （TnI ）不升高 TnT （TnI ）升高些情形作用于易感的硬化斑块，可导致其破裂和诱发血栓形成。
同样，手术、肺栓塞、中风、低氧、低血糖、过敏反应、黄蜂叮螫、失血易诱发AMI可能部分也与交感神经的激活引起儿茶酚胺的释放增加或加剧局部斑块的炎症反应导致斑块的不稳定有关。
观察发现AMI多发生于上午6点至中午12点之间，这被称为“morning danger”现象，可能也与这期间交感神经的活动相对兴奋有关。
冠脉的血流终止后，相应的心肌收缩功能受损在数秒之内即可发生，这一过程从心内膜向心外模方向延伸，如果赶在心肌细胞死亡之前恢复血流，受损的心肌收缩功能可能会延迟一段时间才能恢复，这称为心肌顿抑（myocardial stunnin）。
冠脉完全阻塞前短暂数次的心肌缺血可增加阻塞后心肌存活的几率，这称为缺血预适应。
冠脉完全阻塞后，至少在15－20分钟内，不可逆的心肌损伤即可发生，最大的不可逆心肌损伤发生在冠脉阻塞后4－6小时内，但大多数的损伤发生在2－3小时以内，因此在阻塞后4－6小时内恢复冠脉血流可拯救受损心肌，但如果冠脉血流在阻塞后1－2小时内恢复正常，可拯救的受损心肌的数量将呈指数增加，这也是对STEMI患者尽最大可能及早进行再灌注治疗的理论基础。
临床表现和诊断：准确识别患者的症状和体征意义在于，1、初步迅速判定患者是否发生心肌梗死。
2、结合病人的基础情况和辅助检查其中主要是心电图作大致的危险度分层和决定早期干预措施。
症状：大约有60％的AMI的患者有先兆，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最为常见，与往常的发作相比，它常常在静息以及少许体力活动时发作，属于UA的范畴。
临床资料显示，无UA先兆的AMI的病人其病情往往较重，死亡率高，与有先兆的AMI 病人相比，这可能是由于缺乏缺血预适应的保护作用所致。
大约23％的AMI患者因无症状或未意识到一些症状的重要性导致AMI 发生时未被自己觉察，这多发生于无前驱心绞痛、伴高血压和糖尿病的患者。
前驱症状：表现为心绞痛等同发作的患者，如阵发性呼吸困难，其重要性常为患者忽视，一些AMI患者表现为非典型的胸痛（如上腹部痛）、呼吸苦难、恶性、呕吐等，这些症状也不易让患者联想到可能与心脏疾患有关从而延误就诊时间。
典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前区的压榨样疼痛，常扩展到前胸两侧，性质较前剧烈，持续时间长达30分钟以上甚至数小时，含化硝酸甘油常不能像以前发作时那样有效缓解。
大约8－10％的AMI是无痛性的，尤其是在年龄大于65岁的亚俎病人，他们往往有着较高的充血性心力衰竭的发生率。