病毒性肝炎

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病毒性肝炎1.课件ppt

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行病学特征。
影像学检查
超声检查
通过超声波显示肝脏的形态、大 小、质地以及是否有占位性病变。
CT和MRI
更高级别的影像学检查,可以更清 晰地显示肝脏及周围组织的结构和 异常。
瞬时弹性成像技术
无创评估肝脏纤维化的程度,了解 肝脏硬度及脂肪变情况。
鉴别诊断
药物性肝炎
由于长期或不适当服用药物导致的肝脏损伤。
肝癌
肝性脑病
肝炎病毒可引起肝细胞癌变,导致肝癌的 发生。
肝炎导致肝脏解毒功能下降,可能导致氨 中毒,引发肝性脑病。
预后评估
肝功能恢复情况
通过肝功能检查,评估肝脏损伤程度和恢复 情况。
病毒复制情况
检测肝炎病毒载量,了解病毒复制程度,评 估疾病进展和治疗效果。
并发症情况
观察并发症的发生和发展情况,如肝衰竭、 肝硬化等,评估病情严重程度。
传播途径
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通 过消化道传播,污染水 源或食物经口摄入可感
染。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒通过血液传播,如 输血、注射、共用针头
等。
性传播
乙型和丙型肝炎病毒也 可通过性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎 病毒可通过母婴传播, 如分娩时接触母血或母
乳喂养等。
临床表现
01
02
03
04
急性肝炎
起病急,出现发热、乏力、食 欲减退、恶心、呕吐等症状, 肝肿大,部分患者出现黄疸。
慢性肝炎
病程超过6个月,可出现乏力 、食欲不振、腹胀等症状,肝
肿大,肝功能异常。
肝硬化
慢性肝炎长期未得到有效治疗 ,可发展为肝硬化,出现门脉
高压、腹水等症状。

病毒性肝炎

病毒性肝炎

人抗病毒治疗效果较差;且部分病人病情
发展较快,容易发展为肝硬化或肝癌。
• 免疫反应亢进,易产生过多的抗原抗体免疫复
合物并引起shwartzman反应及产生大量肿瘤
坏死因子(TNF)等细胞因子,而致大片肝细 胞坏死,发生急性重型肝炎。
• 亚急性及慢性重型肝炎的发病机
制尚不很清楚,可能与急性重型 肝炎和慢性肝炎的发病机制有类
庚型肝炎病毒
• 为单股正链RNA病毒,其基因组全
长为9.4kb。HGV感染的血清学模
式以重叠HBV、HCV、HAV或HEV
二重感染为主,单独HGV感染者约
占30~40%。
TTV病毒
• 为单链RNA病毒。 • TTV感染后可在肝组织和血清中 检出TTV DNA,在血清中可检出 抗-TTV。 • 目前,对TTV的病原学、流行病 学及其临床意义等问题尚有待进 一步研究。
HBV的变异由于HBV DNA在复 制时,有一个逆转录过程,故较 易发生变异。
S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存, 或出现HBsAg阴性或抗-HBs 阳性的慢性 乙型肝炎,还可致乙肝疫苗接种免疫失 败。 前C/C区基因发生变异,能影响 HBeAg产生,故检查HBeAg时可呈阴性 结果,此时并不反映HBV复制减少和消 失,而且有可能易于引起重型肝炎。
HBV DNA和DNAP
• 两者均位于HBV的核心部分。游离型HBV DNA几乎与HBeAg同时出现在血液中,是 HBV感染最特异和直接的指标。
• 在慢性HBV感染时HBV DNA可整合到肝 细胞基因组中,称整合型HBV DNA。 HBV DNAP具有逆转录酶活性,也是直接 反映HBV复制能力的标志。
传播途径
• 甲 进食受污染的食物或饮用受污染的水 乙 血液、体液以及母婴传播方式 丙 血液、体液以及母婴传播方式 丁 血液、体液传播(仅与HBV同时存在) 戊 饮用受感染的水 庚 血液传播 • TTV 血液、体液、母婴传播及其他不明原因。

病毒性肝炎_护理措施

病毒性肝炎_护理措施
病毒性肝炎_护理措施
汇报人: 2023-12-12
目录
• 病毒性肝炎概述 • 护理评估 • 护理措施 • 特殊情况护理 • 健康指导 • 总结与展望
01
病毒性肝炎概述
定义和分类
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的 以肝实质细胞炎性病变为主的一
类传染病。
根据病原学分类,病毒性肝炎可 分为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型
挑战
病毒性肝炎的护理面临诸多挑战,如病情轻重不一、病程漫 长、症状复杂多变、并发症多样等。此外,患者的生活质量 、心理状态和社会支持也是护理中需要关注的方面,这些因 素对患者的康复和预后具有重要影响。
展望未来病毒性肝炎的护理研究和进展
研究方向
未来的病毒性肝炎护理研究应关 注新的护理方法和技术,如个性 化护理、中西医结合护理、康复 护理等,以提高护理效果和患者
查。
医生诊断
结合医生的诊断报告, 了解患者的病情和治疗
方法。
实验室检查
通过肝功能检查、病毒 检测等实验室检查,了 解患者的肝脏功能和病
毒情况。
评估内容
01
02
03
04
病情评估
了解患者的病情、治疗过程和 效果,以及可能出现的并发症

心理评估
了解患者的心理状态、情绪变 化及对疾病的认知程度。
营养评估
了解患者的饮食习惯、营养摄 入及肝脏对营养的需求。
病毒性肝炎的早期症 状通常包括乏力、食 欲减退、恶心、呕吐 、厌油等。
严重病例可能出现肝 衰竭、肝硬化和原发 性肝癌等并发症。
随着病情发展,患者 可能出现黄疸、肝区 疼痛、肝脏肿大等症 状。
02
护理评估
评估方法
观察法
观察患者的生命体征、 病情变化及心理状态。

病毒性肝炎PPT课件

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正确使用安全套,避免不洁性行为, 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触,如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食,多吃蔬菜水果,减少油腻食物的摄入,有助于提高免疫力,预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制,通过利用人体细胞机制进行复制,导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播,也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
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03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中,导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题,心理支持有助于减轻患者心理负担,提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量,提供必要的支持和帮助,有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤, 导致肝功能异常,表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应,导致肝脏结 构改变,如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答,包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常,可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限,需要 进行严格的筛选和匹配,以降

病毒性肝炎的诊断

病毒性肝炎的诊断

病毒性肝炎的诊断概述病毒性肝炎是一种由不同病毒引起的肝脏炎症,常见的类型包括甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

诊断病毒性肝炎的关键在于仔细的临床评估、实验室检查和影像学检查,以及对病情的病史记录和既往病史的询问。

临床表现病毒性肝炎患者通常会出现乏力、恶心、厌食、黄疸等症状。

有些患者可能还会伴随发热、腹痛和肝区疼痛。

尤其是在病毒性肝炎急性期,病情可能加重,肝功能异常,甚至出现肝功能衰竭的表现。

诊断方法临床评估医生会进行详细的临床评估,包括对患者症状的询问和体格检查,以及对病史的了解。

特别注意患者是否有接触过患有肝炎的人群或者有其他危险因素。

实验室检查1.肝功能检查:包括血清谷丙转氨酶(ALT)、血清谷草转氨酶(AST)、总胆红素等指标。

2.免疫学检查:可以检测乙型、丙型等不同病毒的抗体,以帮助确定感染的病毒类型。

3.病毒学检查:包括病毒核酸检测,可以直接检测病毒在患者体内的存在。

影像学检查在一些情况下,医生可能会建议进行肝脏超声、CT扫描或MRI等影像学检查,以评估肝脏的形态和功能。

诊断注意事项1.排除其他原因:肝炎患者的症状有时会与其他肝脏疾病相似,因此需要排除其他引起肝功能异常的原因。

2.结合临床表现:诊断病毒性肝炎需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果和影像学检查结果。

3.定期随访:对于确诊的病毒性肝炎患者,需要定期随访观察病情发展,调整治疗方案。

结论病毒性肝炎是一种较为常见的肝脏疾病,及早诊断对于患者的治疗和预后至关重要。

通过全面的临床评估和实验室检查,可以帮助医生准确诊断病毒性肝炎,并制定有效的治疗方案。

对于患者来说,也要积极配合医生的检查和治疗,以促进康复和减少并发症的发生。

病毒性肝炎

病毒性肝炎

1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生,有淋
巴、浆细胞浸润,呈灶性分布,枯 否细胞增生肥大,肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复, 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重,出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长,可迁延数周至数月。
病理变化:
镜观: (1)肝细胞大片坏死,网状支架塌 (2)纤维组织增生,炎细胞浸润,小
胆管增生,胆汁淤积;
(3)肝细胞再生结节。
眼观: 体积缩小,重量↓,包膜皱缩,结节
状,黄绿色,切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系: 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系;
体力显著减退,明显乏力, 肝肿大,触痛,质地坚实, 黄疸持续存在或反复发作, 出现蜘蛛痣、肝掌, 转氨酶持续或反复升高, 肝功能检查有异常。
结局 (1)大多经治疗后活动静止(2)
严重者由于其反复发作,可 展为肝硬化,甚至肝细胞癌。
(三)重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎(暴发性肝炎)
起病急骤(10天左右),病变 发展迅猛,病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死,“一片荒 凉” ; (2)网状支架塌陷; (3) 肝窦扩张充血、出血; (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观:
肝明显缩小,以左叶为重,质软,重 量↓,包膜皱缩。

病毒性肝炎科普PPT课件

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肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症,肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显,一 旦出现明显症状,往往已 经到了晚期,治疗难度大 ,预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等,根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外,病毒性肝 炎还可能导致其他并发症,如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一,由于肝炎病毒对肝脏的持续损害,导致肝 脏组织逐渐发生纤维化,最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损,出现黄疸、腹水、出血等症状,严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变,必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ,如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播,如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急,出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ,部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月,可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状,严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识,正确认识疾病,避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系,
分享感受和困惑,获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎, 采取适当的隔离措施,如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群,及时接种肝炎疫 苗,提高免疫力,预防病毒性肝 炎的发生。

病毒性肝炎的预防PPT课件

病毒性肝炎的预防PPT课件

总结与展望
综合预防
病毒性肝炎的预防需综合考虑疫苗接种、卫生习 惯和医疗服务。
各方协作,共同抵御病毒性肝炎的传播。
总结与展望
未来方向
应持续推动疫苗研发与新疗法的应用。
科学技术的发展将为病毒性肝炎的防治带来新的 希望。
总结与展望
公众参与
鼓励公众参与病毒性肝炎的防治工作。
每个人都可以通过自身的努力,帮助减少病毒传 播。
感染后可能出现乏力、黄疸、食欲减退等症状。
一些患者可能无明显症状,导致传播风险增加。
什么是病毒性肝炎? 影响
严重情况下,病毒性肝炎可导致肝硬化或肝癌。
早期发现和治疗对预后至关重要。
谁容易感染病毒性肝炎?
谁容易感染病毒性肝炎? 高风险人群
包括注射吸毒者、性伴侣多的人群、和未接 种疫苗的儿童。
此外,医疗工作者也面临一定的职业风险。
谢谢观看
加强对病毒性肝炎的宣传教育,提高公众认 知。
社区和学校应开展相关知识培训。
怎样实施预防措施? 医疗资源
提供便捷的疫苗接种和检测服务。
政府和卫生机构应加大对高风险人群的服务 力度。
怎样实施预防措施? 建立监测体系
建立病毒性肝炎监测与报告体系,及时掌握 疫情动态。
通过数据分析,采取有效的干预措施。
总结与展望
病毒性肝炎的预防
演讲人:
目录
1. 什么是病毒性肝炎? 2. 谁容易感染病毒性肝炎? 3. 何时采取预防措施? 4. 怎样实施预防措施? 5. 总结与展望
什么是病毒性肝炎?
什么是病毒性肝炎?
定义
病毒性肝炎是由不同类型的病毒引起的肝脏炎症 。
主要有A、B、C、D、E型肝炎病毒,传播途径各 异。
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垂直传播是我国HBV感染的主要模式
乙 肝
3. 致病机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主,HBV本身对肝细 胞无直接的致病作用 病毒致机体免疫功能低下:
病毒发生变异:
细胞介导的免疫损伤:CTL(CD8+):主要靶抗原 为肝细胞膜上HBcAg 免疫复合物引起的损伤:肝外损伤 自身免疫引起的损伤: 原发性肝癌:
丁 肝
四、丁型病毒性肝炎
(一)病原学
HDV,又称δ因子。为单股负链RNA病毒。
HDV为缺陷病毒,必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
1. HDV形态:
直径:35~37 nm 表面包裹HBsAg 核心为HDV RNA和 HDAg
丁 肝
2. HDAg和抗-HDV
HDAg是HDV感染的直接标志 抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志 抗HDV-IgG:是HDV既往感染的标志
①窗口期,抗-HBs即将出现;②HBV感染已过
丙 肝
三、丙型病毒性肝炎
丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型
(一)病原学
原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
HCV为单股正链RNA病毒,可能属黄病毒属
丙 肝
1. HCV形态特征
血清中病毒含量少,直到1991年阿部贤治才在免疫电 镜下观察到HCV颗粒。
可能既有病毒的直接作用,也有宿主免疫反应介导
(四)临床表现及预后
易加重病情 HBV感染者混合或 重叠感染HDV后 易慢性化
易演变为肝硬化
易发展为肝癌
五、戊型病毒性肝炎
戊 肝
● 戊肝,原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎
● HEV为单股线状正链 RNA病毒, 现暂归类于嵌杯病毒科。 ● 其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似,不转为慢性。 ● 抗-HEV:
易加重病情、易演变为肝硬化
(二)致病性与免疫性
乙 肝
1. 传染源:主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者
2. 传播途径:
医源性传播:输血或注射器、血透机、 内窥镜等消毒不严格
血液、血制 品等的传播
密切接触:粘膜接触含HBV 的血液及分泌物 昆虫的叮咬:有可能 饮食传播:可能性较小。
乙 肝
垂直传播
主要途径:围产期(新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血)和产后密切接触 经胎盘及生殖细胞传播:有可能
(二)流行病学
丙 肝
1. 传染源:主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者
2. 传播途径: 主要通过血液/体液传播:输血、血透、注射、针刺等
其他:性传播、垂直传播
3. 易感人群:
人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高
(三)发病机理
与乙肝类似,也以免疫介导的肝损伤为主
丙 肝
(四)临床特点
潜伏期:2~26周,平均8周
HBV感染的恢复期,有免疫力,无传染性
“两对半”分析举例
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + +
①注射疫苗后;②遥远的过去有过HBV感染
“两对半”分析举例
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + +

三、微生物学检查
病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展
(一)甲 肝
●ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可 靠、最敏感、应用最广的方法。 ●抗HAV-IgG检测:主要用于人群感染率的调查
(二)乙 肝
1. “两对半”的意义判定 ●HBsAg: HBV现实感染
●抗-HBs:是保护性抗体,出现后提示病毒已清除, 病情恢复。 ●HBeAg:是病毒复制指标,阳性者肯定有传染性, 但阴性者不能否定有病毒复制。 ●抗-HBe:单看其阳性与否意义不大,应结合HBV DAN检测。 ●抗HBc-IgM(+):提示近期有急性HBV感染或慢 性感染者病毒复制活跃。 ●抗HBc-IgG(+):凡有过HBV感染者均可阳性, 单凭此不能判断目前HBV的感染状态。
急性肝炎早期,传染性强
“两对半”分析举例
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + + “大三阳”
传急 染性 性或 强慢 。性 现 症 感 染 ,
“两对半”分析举例
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + +
pre-S2 S pre-C
HBV DNA 3.2 kb C
C P X
HBsAg
pre-c X
pre-S2 pre-S1
乙 肝
3. 抗原组成
(1)HBsAg ●出现时间:HBV感染后2~6个月(潜伏期) ●持续时间:
急性肝炎:6个月内可消失 慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性
乙 肝Байду номын сангаас
●HBsAg 有抗原性而无传染性
慢性乙型肝炎(有传 染) (大三阳) 急性肝炎趋向恢复 (小三阳) 恢复期(传染性低)
“两对半”分析举例
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + +
大三阳 小三阳
“两对半”分析举例
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + +
肝 炎病 毒
病毒性肝炎在我国危害极大
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高
我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%
乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌
病毒性肝炎,一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。
目前已知的嗜肝病毒有五种: HAV(甲)、HBV(乙)、HCV(丙)、 HDV(丁)和HEV(戊)。 庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)
抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可阳 性 HBcAg的免疫原性最强
可终身阳性
(5)HBeAg
HBeAg是HBcAg的降解产物
HBV C基因
乙 肝
前C区
C区
表 达
前C / C 蛋白 切割、加工
HBeAg
分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中
HBcAg
乙 肝
●HBeAg是病毒复制和传染性的标志
血清HBeAg阳性者中,HBV DNA阳性率 为92%左右
乙 肝
(6)抗-HBe ●出现时间:随着HBeAg的消失而出现
●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低
抗-HBe阳性者中,16.3%~30%左右HBV DNA
仍阳性
可能与前C基因变异有关
有无传染性应结合HBV DNA检测结果
“小三阳”
“两对半”分析举例
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + +
有过HBV感染,目前有无传染性应结合 HBV DAN结果
“两对半”分析举例
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc + + + + + + + + + + + + + + +
TT病毒(TTV)
SEN-V

一、甲型肝炎病毒
(一)生物学特性
甲 肝
● HAV为单股正链 RNA 病毒,归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属
●病毒形态: 病毒直径27 nm,无包膜,为正20面体球形颗粒
●抵抗力:
HAV体外抵抗力较强,低温下可长期存活
甲 肝
HAV 传染性高于 HEV,发病有家庭聚集现象
好发于儿童与青少年
感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性
抗体
母 亲
6个月以内婴儿
甲 肝
(四)临床特点
1. 潜伏期:2~6周 2. 流行季节 ●各型病毒性肝炎散发病例均无明显季节性。 ●甲肝、戊肝的暴发流行多见与秋冬季节或雨 水多、洪水泛滥的季节。
3. 临床特点
●HAV隐性感染多于显性感染
HBsAg HBV S 基因 整合 肝细胞 DNA 持续表达 “空心汤团”
●HBsAg 的亚型
长江以北
adr
adw ayr
长江以南
新疆、西藏、内蒙等
ayw
乙 肝
(2)抗-HBs ●出现时间:急性感染后期或HBsAg 消失后 (空白期 或 窗口期) ●抗-HBs为保护性抗体(中和抗体) 其出现标志着HBV感染进入恢复期
●临床病例无黄疸型多于黄疸型
甲 肝
(五)预

●甲肝预后良好
●无慢性化倾向 ●无演化成肝癌的危险 ●发生肝衰竭者罕见
二、乙型肝炎病毒
(一)生物学特性
HBV属 嗜肝DNA病毒
乙 肝
1. HBV形态结构
大球形颗粒 (Dane颗粒)
小球形颗粒 管形颗粒
Dane颗粒(完整的病毒)形态
HBsAg
(外膜蛋白)
100 ℃加热 5 分钟可使病毒灭活
●病毒分型和抗原抗体系统:
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 抗HAV-IgM:是诊断HAV急性感染的指标 抗HAV-IgG:是保护性抗体,是产生免疫力的标志
甲 肝
(二)致病性与免疫性
●传染源:主要为急性患者 自潜伏期末至发病后10天传染性强
急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强 发病后3~4周,基本无传染性
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免
疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全。
(3)HBcAg
乙 肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中,到血液中即被降解为HBeAg。
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