循环调节与休克生理学

将Bp维持在30 mm Hg，开始2h心脏几乎没有恶化，4h 后恶化约40%，5h后完全恶化
2. 血管运动中枢衰竭——使血管转为舒张 —— 脑血流减少到某一点（Bp﹤30 mm Hg）时，血管 运动中枢活动减少，甚至停止。
——休克时形成阿片肽，抑制心血管中枢和交感纤维
3. 酸中毒，经多种途径使休克恶化
—— 由心脏泵血功能障碍所致的休克，称心源性休克 （cardiogenic shock）
按血流动力学特点分类
1. 低排高阻型休克：心输出量↓总外周阻力↑ —— 平均动脉压降低不明显，脉压显著缩小，皮肤苍 白、湿冷（ 冷休克）。
2. 高排低阻型休克：心输出量↑总外周阻力↓ —— 血压略低，脉压增大，皮肤潮红、温暖（暖休克） 3. 低排低阻型休克：心输出量↓总外周阻力↓ —— 收缩压、舒张压均明显下降，是休克失代偿的表现
四、防治器官功能障碍
——如必要时强心、利尿，预防肺部感染等。
六、循环停止对脑的影响
—— 通常，循环停止5～8min 超过一半的人有不同程度 的持久脑损害、超过10～15min 总是造成永久性脑损害
——若心脏停止之前给予肝素或链激酶，能使脑存活的 时间增加 2～4 倍。
—— 说明循环停止时的脑损害，与最初形成的血凝块阻 塞小血管有关
4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（完全反应需10min~1h) ——血管紧张素（Ang）可使全身小A、微A、静脉收缩，可 使延髓缩血管区活动↑，使醛固酮分泌↑肾水盐排出↓ （AngⅡ缩血管作用比NA强10倍，1ug→↑Bp50 mm Hg ） Pressurecompensating effect of the reninangiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrhage. (Drawn from experiments by Dr. Royce Brough.)
6. 其他代偿机制 NA→血小板→血栓素(TXA2) ↑ AngⅡ、VP TXA2、NA →内皮细胞→内皮素↑ 缺血、缺氧 →小血管微血管收缩
内皮素→白细胞 →白三烯↑→肺、腹腔内脏小血管收缩
(Redrawn from Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.)
二、血浆丢失引起的休克
血浆丢失（无红细胞丢失）可发生在：
1. 肠梗阻。血浆蛋白和血浆量↓ 2. 严重烧伤或皮肤剥落。 3. 脱水. 4. 身体创伤。有时没有出血，也能发生休克。 —— 身体广泛创伤，损害毛细血管，血浆进入组织所致
三、神经源休克（neurogenic shock）
—— 指交感紧张性丧失，全身血管舒张所致的休克。 ——主要原因：深度全身麻醉，脊髓麻醉，脑基底区损伤， 脑缺血时间过长（﹥5～10min）
循环调节 与循环休克生理学
—— 循环休克（circulatory shock）：指由于机体血流普遍 不足，所造成的机体组织一定程度的损害。
一、休克的分类
根据引起休克的起始环节分类
—— 由循环血量严重减少引起的休克，称低血容量性 休克（hypovolemic shock）
—— 由血管床容量异常增加引起的休克，称血管源性 休克（vasogenic shock）
(2) 使贮血库血管收缩，起到 “自身输血”的作用（是使回 心 血量不过度降低的“第一道防线” ） ； 体循环动脉和静脉“容量-压力曲线”
(3) 使组织液进入微血管，起到 “自 身输液” 的作用 （“第二 道防线” ）；
毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高2～3倍。 交感神经兴奋→毛细血管压↓→组织间隙液大量进入微血管内。
5. 微小血管内血液淤积，原因是： —— 血液浓缩、微循环后阻力↑； —— 细胞粘附分子 （TNF、IL-1、LTB1、PAF）→白细 胞粘附、滚动，嵌塞于微静脉 —— 应激反应→纤维蛋白原↑血浆粘稠度↑→血液淤泥化
6. 缺血局部组织释放毒素。
7. 普遍细胞恶化 —— 线粒体活性严重↓ —— Na+-K+主动跨膜转运↓ —— 细胞内溶酶体破裂 —— 最后细胞营养代谢和 一些激素的作用被严重抑 制
对狗快速放血后，只要动脉血压不﹤45 mm Hg最终全部恢复 (I, II, III)；放血使动脉血压低于45 mm Hg以下时，全部狗死 亡 (IV, V, VI)。
非进行性出血休克的代偿机制
1. 外周循环交感反射代偿（30s～1min 最大激活） 循环血量↓→容量感受器↓ 交感-肾上腺髓 失血→ 动脉血压↓→减压反射↓ → 质系统活动↑ 血压﹤80mmHg→化学感受器
2. 血管活性药 扩血管药：
—— 在充分补充血容量的基础上使用，可显著改善 微循环灌流（尤其感染性休克）
—— 对心源性休克用扩血管药可减轻心脏负担。 缩血管药物： —— 用于过敏性休克和神经源性休克 ——出血不能及时补液时，用缩血管药以维持动脉血压 3. 纠正酸中毒
三、抗炎治疗
休克时可产生炎症介质（白三烯. TNF. 内啡肽、溶酶体 酶、PAF等） ——糖皮质激素：有抗炎稳膜作用（但大剂量会降低免 疫功能，也不利于创面修复）。 ——非固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等（不抑制免 疫功能）可提高感染性休克生存率。
第一平台
第二平台
库欣反应(Cushing reaction) ——一种特殊的中枢缺血反应——
—— 颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时，压缩脑内动脉 →中枢缺血→动脉血压↑（略﹥脑脊液压力）→脑血流恢复
由 CNS 缺血反应引起血管运动波
in this experiment, the cerebrospinal fluid pressure was raised to 160 mm Hg
⑷ 使使心率加快，心肌收缩性加强，心输出量增加； 。
交感反射的价值：动物实验表明，交感反射可使致 死失血量增大2倍。
2. 中枢神经系统局部缺血反应
—— Bp﹤50 mm Hg时，中枢缺血，引起交感神经强烈兴奋
——是试图维持Bp不过度降低的 “最后防线”（ “lastditch stand” ） 。（见动脉血压下降曲线第二平台）
循环休克可分为三个阶段
非进行性阶段——无治疗，也可完全恢复
进行性阶段——无治疗，休克将持续恶化，直至死亡 不可逆转阶段——用目前已知的任何治疗方式，都不 能挽救患者的生命。
一、出血性休克(休克发展基本生理学原理)
(一) 非进行性出血性休克
——出血不大于一定量时，通过代偿能够恢复，称非进 行出血性休克。① 使血管对缩血管物质反 Nhomakorabea性↓ ；
② 损伤血管内皮激活凝血系统；使红细胞可塑性降低；
③ H+与Ca2+竞争，抑制Ca2+与肌钙蛋白结合； ④ H+与细胞内K+交换，引起高血K+; ⑤ 损伤溶酶体膜 。
4. 毛细血管通透性增加 —— 酸中毒、组胺、激肽、长时间缺氧等→毛细血管壁 通透性↑→血浆外渗→血液浓缩、循环血量↓；
循环血量↓ ↓ 肾牵张感受器 致密斑感受器 交感神经兴奋 ↓ 肾素↑ ↓ 血管紧张素↑
5. 血管升压素形成（VP）（完全反应需10min～1h） —— 血量↓、血压↓、疼痛、AngⅡ↑→VP大量分泌 →内脏 小血管和微血管收缩、肾水重吸收↑
（失血15～25%时，VP的分泌速率可比正常快50倍）
实验表明严重 出血后，循环 血液VP浓度的 升高，足以使 动脉血压升高 60 mm Hg。 VP 也作用于脑 引起心输出量减少
休克进展期的临床表现及其原因
(三) 不可逆休克（irreversible shock）
——休克导致的各种破坏性因素发展到一定程度时，进入不 可逆休克阶段（最具破坏性的可能是高能磷酸物质耗竭）
——在不可逆休 克阶段，有时输 血补液后血压可 回升达正常，但 仍不能避免死亡
——原因是微血 管麻痹性扩张， 微循环淤血、血 栓形成，使微循 环出现无复流现 象
3. 反向循环系统压力-松弛反应（reverse stress-relaxation of the circulatory system )：引起血量减少处血管收缩， 使循环 系统平均充盈压升高，以维持回心血量。
(Stress-Relaxation)
(reverse stress – relaxation)
严重休克时的肝小叶中央的斑片样坏死
Necrosis of the central portion of a liver lobule in severe circulatory shock. (Courtesy Dr. J. W. Crowell.)
休克进展期微循环的特点——灌多于流（淤血）
微动脉痉挛较代偿期减轻，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张, 微静脉和小静脉仍保持收缩状态.
非进行性休克的临床表现及其原因
导致进行性休克的恶性循环
1. 心脏抑制，可能与下列因素有关：
—— 血压过低（收缩压﹤50mmHg）时，冠脉血流↓
——胰腺缺血→产生心肌抑制因子 抑制心功能 ——脑缺血→脑细胞释放的内啡肽 (内啡肽拮抗剂纳络酮，有较好的休克治疗效果)
—— 休克引起的酸中毒
通过对狗实验推断的人心脏心输出量曲线 表明休克发生后，在不同时间心脏的进行性恶化
四、过敏休克（anaphylactic shock）
过敏反应→嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺、缓激肽→ 静脉舒张
小动脉舒张
毛细血管通透性明显↑
→心输出量和Bp剧烈↓
五、休克治疗生理学
一、原发病治疗：如止痛、止血、控制感染等 二、改善微循环
1. 扩充血容量
——是改善组织灌流的根本措施（心源性休克除外）
交感反射的意义及价值： (1) 使大部分小动脉收缩，外周阻力↑，维持一定的动脉血 压，以保证心、脑的血供;