肺炎支原体感染的诊断

肺炎支原体感染的诊断

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肺炎支原体感染的诊断

本文原载于中华儿科杂志2016年02期肺炎支原体（Mycoｐlaｓmａpnｅumoｎiａe，MＰ)感染的临床表现多种多样。感染既可以发生在上、下呼吸道及肺脏,也可以累及肺外系统。MP感染的临床症状不具有特征性,其疾病的严重程度可变度大,可能会危及生命或导致严重的后遗症，而部分患者可以自我缓解。临床医生需要对本病提高认识。一、肺炎支原体感染的临床征象１．呼吸系统表现:MP感染潜伏期约２～3周，一般起病较缓慢。ＭＰ主要引起上呼吸道感染，部分可发展为支气管炎或肺炎。国外一项前瞻性研究显示有3%~10%发生为肺炎［1]。上呼吸道感染主要表现有咳嗽、咽部发红、疼痛和流涕、喷嚏等症状。肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneuｍoniaｅpnｅumoｎｉa,ＭPP)的主要临床特征是咳嗽和发热。不同作者所报道的咳嗽发生率８0%~1０0%不等。病程早期以持续干咳为主，呈阵发性剧烈咳嗽，有时类似百日咳咳嗽时间可长达数周以上,影响患儿睡眠和

活动。后期多伴有白色或黄色黏痰，偶含少量血丝，部分患儿伴喘息。如果咳嗽时间过长,要注意合并百日咳感染的可能。Hａｌlａndｅr等[2]研究发现当百日咳患儿咳嗽持续超过１0０d，83%的病例是百日咳杆菌和ＭP的混合感染。发热是MP感染的重要临床表现，约4４.4%的ＭＰP患儿可

出现发热,但对于重症ＭPＰ患者，几乎1０0%患儿可以出现发热，其中88.５%出现高热[３］。由于MPP临床表现没有特征性，对于持续高热,咳嗽的患者，要怀疑MPＰ的可能,并及时给予相应的胸部X线及病原学检查。少数暴发性ＭPP 患者在高热、咳嗽的同时可出现气急缺氧的临床表现，其中包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。Waｎg等［4]报道了52例暴发型MＰP病例，所有患儿在第一次就诊时就有发烧，入院时大多数呼吸道症状明显，９7.3％的患儿有咳嗽,8

３.3%的患儿有呼吸困难，放射学检查显示弥漫性肺间质病变。MPP早期肺部体征常不明显。可有呼吸音减低，局部出现捻发音,喘鸣音等。肺部体征与临床症状及影像学表现不一致为其特征。婴幼儿的临床表现多不典型，病情可较严重,常表现为阵发性有痰咳嗽,伴喘息[５]、气促，病变以间质性肺炎为主。若肺部病变范围广、伴有中等量以上的胸腔积液时可有呼吸困难。MＰ感染也可诱发哮喘。MPＰ可伴肺内并发症如胸腔积液、肺不张、坏死性肺炎、肺脓肿等，出现持续高热，胸部叩诊变实，呼吸音减低等临床征象。ＭPP感染的临床过程差异较大，轻症患儿通常是自限性过程,预后良好,无明显后遗症。严重MPＰ引起的并发症如胸腔积液、肺不张、坏死性肺炎、肺脓肿等,可以遗留后遗症。MＰP后还可发生慢性肺间质纤维化,闭塞性细支气管炎，单侧肺异常透亮综合征(单侧透明肺)以及肺弥散功能减低[6]。2．非呼吸系统

征象:MP感染时全身各系统均可受累,患儿可直接以肺外表

现起病。肺外表现多种多样,其中皮肤黏膜受损的发生率最高(20%～25%),其次为肝功能损害(１０%～１５%)，神经系统损害(7%)[7]。（1)皮肤黏膜：皮疹表现多样,如红斑、斑丘疹、水疱或大疱、麻疹样或猩红热样丘疹、荨麻疹及紫癜等,其中以斑丘疹、疱疹常见，大多见于发热期，一般持续１～2周消退，有的可表现为一过性皮疹。极少数可发生渗出性多形性红斑(Sｔｅvｅnｓ–Ｊohｎson综合征)［8]。(２)消化系统:以肝功能轻中度损害为主[９],血清胆红素升高少见，少数患者肝脏轻度肿大,随感染的控制而恢复。还可有腹痛、呕吐、腹泻、消化道出血、胰腺炎、脾肿大等改变。(3）神经系统:神经系统损害轻重不一，表现从轻度脑膜刺激征到脑膜炎、脑膜脑炎、格林–巴利综合征、中枢性和周围性神经病变等，儿童以脑炎多见[１］。病变程度以及部位不同可有不同的临床表现,如惊厥、昏迷、脑膜刺激症状、局灶性神经体征（共济失调、斜视、偏瘫或感觉异常)，也可有精神行为异常。(4)心血管系统:可并发心肌炎、心包炎、心包积液、心律失常、充血性心力衰竭,表现为面色苍白、气短、紫绀、心悸、胸痛、心电图及心肌酶学异常等，多数为一过性或症状轻微,有些患儿仅心电图显示异常。有研究显示MPP可并发川崎病或MP 感染单独引起川崎病[10]。(5)血液系统:以溶血性贫血多见。也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血

异常、噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症,已有脑、肺、肢体血管栓塞及弥漫性血管内凝血的报道[11]。(６)骨关节肌肉:表现为非特异性肌痛、关节痛、关节炎。呼吸系统症状消失后常会出现关节炎表现。非特异性肌痛多为一过性腓肠肌疼痛，肌红蛋白尿肌病；关节炎以大中关节多见，可游走,

小关节受累少见。一般预后好,在数天或数周后可自然缓解。（7）泌尿系统:最常见的为急性肾小球肾炎综合征,类似链球菌感染后急性肾小球肾炎。MP感染也可引起IgＡ肾病[１２］，少数可引起急性肾衰竭。当肺外并发症作为单一体征存在而未伴有呼吸道病变时，诊断过程中就不一定会考虑到MP感染这一原因。这也提示临床医生，当一些与免疫反应相关的疾病如肾小球肾炎、间质性肾炎、溶血性尿毒症综合征、结缔组织疾病、溶血性贫血、血小板减少等，如病因不明确时，要注意有无ＭP感染的存在。３．病情分度：重症ＭPP的发生率近年来有所增加，也出现了一些暴发性MＰP，可因呼吸衰竭和AＲＤS危及生命，及时识别和评估MPＰ的病情轻重很重要。MＰP的病情分度可参照＇儿童社区获得性肺炎管理指南(２013修订)＇[1３］。二、实验室诊断1.一般检测：(1)血常规及急相期反应物:MP感染时外周血白细胞计数与中性粒细胞比率,以及急相期反应物如红细胞沉降率、Ｃ反应蛋白血清降钙素原(PCＴ)的变化无特异性,采用这些指标判断感染的病原体类型是不可靠的。但是这些指标在

评价病情严重度和评价对治疗的反应性方面具有价值［1４]。有研究显示,Ｃ反应蛋白明显增高（大于４0 mg/L）预示着患者对单用大环内酯类抗生素治疗反应不佳，在早期识别难治性MPＰ上有临床指导价值[14］。另有研究显示，乳酸脱氢酶（LＤH）明显增高是重度ＭP肺炎的相关独立因素,可作为使用糖皮质激素的参考指标。Ｄ–二聚体增高则提示MP感染存在高凝状态或血栓形成[15]。(2)冷凝集试验（ｃold agglutｉnation test，CAT):冷凝集素是一种在4 ℃时能够凝集红细胞的ＩｇＭ抗体，是MP感染引起的第一个抗体。大约５0％的MP感染患者在感染后1~2周产生,持续数周到数月，但是其敏感性和特异性不高,目前已经被更为先进的病原学

检查方法所代替。2.病原学检测：MP感染的确诊依赖于病原学检测,方法主要有培养、核酸扩增技术和检测血清中特异性抗体。(1)MP培养和分离:经典的ＭP培养分离是对咽拭子、气管吸出物、胸腔穿刺液和肺泡灌洗液进行MＰ的分离培养，是诊断最可靠的依据。但MP培养条件苛刻,生长缓慢，因而缺乏早期诊断价值。MP快速培养原理是利用MP生长过程产生的代谢产物使培养基液体中的指示剂颜色发生改

变来判断其生长。但研究显示,快速培养的敏感性比较低，并且受到真菌等影响，特异性也不高[16]。(2)MＰ核酸扩增技术:包括常规PCＲ、巢式PCＲ、多重ＰCR和实时荧光定量扩增等,实时荧光定量扩增联合了ＰＣR和荧光探针技术，扩