骨质疏松症PPT课件
合集下载
骨质疏松症ppt课件

临床表现
疼痛、脊柱变形、骨折是骨质疏松症的典型表现。疼痛以腰背痛多见,脊柱变 形可表现为身高变矮、驼背等,骨折则好发于髋部、脊柱和腕部等部位。
诊断依据
基于临床表现、影像学检查和骨密度测定等综合判断。双能X线吸收法(DXA) 是目前国际公认的骨密度测量方法。
02
骨质疏松危险因素及评估
Chapter
年龄、性别与遗传因素
系统介绍了骨质疏松症的诊断方法和治疗措施,包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等, 为学生提供了全面的诊疗知识。
当前存在问题和挑战剖析
1 2 3
诊疗技术局限性
目前骨质疏松症的诊疗技术仍存在一定局限性, 如早期诊断困难、治疗手段有限等,亟待进一步 研究和改进。
患者依从性不足
由于骨质疏松症治疗周期长、效果不明显等原因 ,患者依从性普遍较差,需要加强患者教育和心 理干预。
01
02
03
年龄
随着年龄的增长,骨质疏 松的风险逐渐增加,尤其 是女性绝经后。
性别
女性比男性更容易患骨质 疏松症,尤其是在绝经后 。
遗传因素
家族中有骨质疏松病史的 人,患病风险增加。
生活习惯及环境因素
缺乏运动
长期缺乏运动或卧床不起 ,导致骨骼负荷减少,骨 密度降低。
吸烟和饮酒
吸烟和过量饮酒都会对骨 骼健康产生负面影响。
控制剂量
过量摄入钙可能导致胃肠道不适、结石等副作用。因此,应遵医嘱控 制剂量。
注意饮食
高钙食物如牛奶、豆制品等可与钙剂相互作用,影响吸收。患者应注 意饮食搭配。
维生素D类药物使用指南
维生素D作用机制
维生素D能促进钙的吸收和利用 ,对骨骼健康至关重要。它通过 激活破骨细胞和成骨细胞,维持 骨骼的正常代谢。
疼痛、脊柱变形、骨折是骨质疏松症的典型表现。疼痛以腰背痛多见,脊柱变 形可表现为身高变矮、驼背等,骨折则好发于髋部、脊柱和腕部等部位。
诊断依据
基于临床表现、影像学检查和骨密度测定等综合判断。双能X线吸收法(DXA) 是目前国际公认的骨密度测量方法。
02
骨质疏松危险因素及评估
Chapter
年龄、性别与遗传因素
系统介绍了骨质疏松症的诊断方法和治疗措施,包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等, 为学生提供了全面的诊疗知识。
当前存在问题和挑战剖析
1 2 3
诊疗技术局限性
目前骨质疏松症的诊疗技术仍存在一定局限性, 如早期诊断困难、治疗手段有限等,亟待进一步 研究和改进。
患者依从性不足
由于骨质疏松症治疗周期长、效果不明显等原因 ,患者依从性普遍较差,需要加强患者教育和心 理干预。
01
02
03
年龄
随着年龄的增长,骨质疏 松的风险逐渐增加,尤其 是女性绝经后。
性别
女性比男性更容易患骨质 疏松症,尤其是在绝经后 。
遗传因素
家族中有骨质疏松病史的 人,患病风险增加。
生活习惯及环境因素
缺乏运动
长期缺乏运动或卧床不起 ,导致骨骼负荷减少,骨 密度降低。
吸烟和饮酒
吸烟和过量饮酒都会对骨 骼健康产生负面影响。
控制剂量
过量摄入钙可能导致胃肠道不适、结石等副作用。因此,应遵医嘱控 制剂量。
注意饮食
高钙食物如牛奶、豆制品等可与钙剂相互作用,影响吸收。患者应注 意饮食搭配。
维生素D类药物使用指南
维生素D作用机制
维生素D能促进钙的吸收和利用 ,对骨骼健康至关重要。它通过 激活破骨细胞和成骨细胞,维持 骨骼的正常代谢。
骨质疏松PPT课件图文版

其他危害
骨质疏松还可导致心肺功能下降、生活 质量降低等危害。
02
骨质疏松诊断方法
X线检查
常规X线检查
通过拍摄骨骼X线片,观察骨皮质 厚度、骨小梁形态及排列等,判 断骨质疏松程度。
特殊X线检查
如双能X线吸收法(DXA),可 更准确地测量骨密度,评估骨质 疏松风险。
骨密度测定
定量CT(QCT)
通过CT扫描获取骨骼内部的三维结 构信息,进而计算骨密度,具有较高 的准确性和敏感性。
政府支持
了解并申请政府提供的相关福利和支持,如医疗补助、残疾证等。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点内容回顾
骨质疏松定义、流行病学及危害 临床表现、诊断及鉴别诊断骨质疏松的发病ຫໍສະໝຸດ 制与危险因素 骨质疏松的预防与治疗策略
新型治疗技术介绍
新型抗骨质疏松药物研究进展 细胞治疗与基因治疗在骨质疏松中的应用 物理治疗与康复训练的最新技术
家庭护理和关爱支持
家庭环境改善
确保家居环境安全,减少跌倒风险,如增加照明、安装扶手等。
营养支持
提供富含钙、维生素D等营养素的食物,促进骨骼健康。
关爱与陪伴
家人应给予患者足够的关爱和支持,鼓励其积极参与康复活动。
社会资源整合利用
医疗资源
合理利用医疗资源,如定期就诊、参加康复课程等。
社区服务
利用社区资源,如参加骨质疏松患者互助小组、志愿者服务等。
均衡饮食
摄入富含钙、磷、维生素D等营养素的食物,如奶 制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
适量补充营养素
在医生建议下,可适量补充钙剂、维生素D等营养 素。
控制饮食禁忌
减少摄入高盐、高脂、高糖食物,避免过量饮用 咖啡、浓茶等。
骨质疏松症护理查房PPT课件

骨特异的碱性磷酸酶(反应骨形成); 抗酒石酸酸性磷酸酶(反应骨吸收); 骨钙素(反应骨形成);
第二部分:骨质疏松的检查
osteoporosis
PART 01 摄取病变部位的X线片 X线 可以发现骨折以及其他病变, 如骨关节炎、椎间盘疾病以
及脊椎前移。
PART 03 大体上可见椎体双凹变形, 椎体前缘塌陷呈楔形变,亦 称压缩性骨折,常见于第11、
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质 疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
第一部分:骨质疏松概述与病因
osteoporosis
骨质疏松即是骨质疏松症
是多种原因引起的 一组骨病,骨组织 有正常的钙化,钙 盐与基质呈正常比 例,以单 位体积内 骨组织量减少为特 点的代谢性骨病变。
疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰 卧或坐位时疼痛 减轻。
新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛, 相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。
若压迫脊髓、马尾神经 还影响膀胱、直肠 功能
第二部分:骨质疏松的检查
osteoporosis
骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 身长缩短、驼背 多在疼痛后出现脊椎椎体前部负重
汇报人:XXX
CONTENTS
目 录
1 骨质疏松概述与病因 2 骨质疏松的检查 3 骨质疏松诊断与并发症 4 骨质疏松的治疗
第一章
骨质疏松概述与病因
THE TITLE OF THE TYPE YOU WANT
第一部分:骨质疏松概述与病因
osteoporosis
骨质疏松
骨质疏松症(osteoporosis)是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降。
第二部分:骨质疏松的检查
osteoporosis
PART 01 摄取病变部位的X线片 X线 可以发现骨折以及其他病变, 如骨关节炎、椎间盘疾病以
及脊椎前移。
PART 03 大体上可见椎体双凹变形, 椎体前缘塌陷呈楔形变,亦 称压缩性骨折,常见于第11、
骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。
原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质 疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。
第一部分:骨质疏松概述与病因
osteoporosis
骨质疏松即是骨质疏松症
是多种原因引起的 一组骨病,骨组织 有正常的钙化,钙 盐与基质呈正常比 例,以单 位体积内 骨组织量减少为特 点的代谢性骨病变。
疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰 卧或坐位时疼痛 减轻。
新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛, 相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。
若压迫脊髓、马尾神经 还影响膀胱、直肠 功能
第二部分:骨质疏松的检查
osteoporosis
骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 身长缩短、驼背 多在疼痛后出现脊椎椎体前部负重
汇报人:XXX
CONTENTS
目 录
1 骨质疏松概述与病因 2 骨质疏松的检查 3 骨质疏松诊断与并发症 4 骨质疏松的治疗
第一章
骨质疏松概述与病因
THE TITLE OF THE TYPE YOU WANT
第一部分:骨质疏松概述与病因
osteoporosis
骨质疏松
骨质疏松症(osteoporosis)是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降。
骨质疏松症与药物ppt课件

NEJM 2004 J Clin Endo Metab 2005
Data are from EU and US labels, or EU or US labels (as indicated in brackets), or from pivotal trials; *Trochanter BMD instead of total hip; †Small study; data are limited 1. Fosamax® (alendronate) SmPC. London, UK: EMA; 2010; 2. Fosamax® (alendronate) PI. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc. 2011; 3. Black DM, et al. J Clin Endo Metab. 2000;85:4118–4124; 4. Bonviva® (ibandronate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 5. Boniva® (ibandronate) PI. South San Francisco, US: Genentech Inc.; 2011; 6. Actonel® (risedronate) PI. Manati, Puerto Rico; Warner Chilcott Puerto Rico LLC; 2011; 7. Harris ST, et al. JAMA. 1999;282:1344–1352; 8. Reginster JY, et al. Osteoporos Int. 2000;11:83–91; 9. Aclasta® (zoledronic acid) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 10. Reclast® (zoledronic acid) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2011; 11. Prolia® (denosumab) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 12. Prolia® (denosumab) PI. Thousand Oaks, CA: Amgen; 2011; 13. Protelos® (strontium ranelate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 14. Reginster JY, et al. J Clin Endo Metab. 2005;90:2816–2822; 15. Meunier PJ, et al. N Engl J Med. 2004; 350:459–468; 16. Miacalcic® (SCT nasal spray) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 17. Miacalcin ® (SCT nasal spray) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp.; 2011; 18. Forteo® (teriparatide) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 19. Forsteo® (teriparatide) PI. Indianapolis, IN; Eli Lilly & Co.; 2011; 20. Evista® (raloxifene) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 21. Evista® (raloxifene) PI. Indianapolis, IN: Eli Lilly & Co.; 2011
Data are from EU and US labels, or EU or US labels (as indicated in brackets), or from pivotal trials; *Trochanter BMD instead of total hip; †Small study; data are limited 1. Fosamax® (alendronate) SmPC. London, UK: EMA; 2010; 2. Fosamax® (alendronate) PI. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc. 2011; 3. Black DM, et al. J Clin Endo Metab. 2000;85:4118–4124; 4. Bonviva® (ibandronate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 5. Boniva® (ibandronate) PI. South San Francisco, US: Genentech Inc.; 2011; 6. Actonel® (risedronate) PI. Manati, Puerto Rico; Warner Chilcott Puerto Rico LLC; 2011; 7. Harris ST, et al. JAMA. 1999;282:1344–1352; 8. Reginster JY, et al. Osteoporos Int. 2000;11:83–91; 9. Aclasta® (zoledronic acid) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 10. Reclast® (zoledronic acid) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2011; 11. Prolia® (denosumab) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 12. Prolia® (denosumab) PI. Thousand Oaks, CA: Amgen; 2011; 13. Protelos® (strontium ranelate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 14. Reginster JY, et al. J Clin Endo Metab. 2005;90:2816–2822; 15. Meunier PJ, et al. N Engl J Med. 2004; 350:459–468; 16. Miacalcic® (SCT nasal spray) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 17. Miacalcin ® (SCT nasal spray) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp.; 2011; 18. Forteo® (teriparatide) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 19. Forsteo® (teriparatide) PI. Indianapolis, IN; Eli Lilly & Co.; 2011; 20. Evista® (raloxifene) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 21. Evista® (raloxifene) PI. Indianapolis, IN: Eli Lilly & Co.; 2011
骨质疏松的科普 ppt课件

在饭后起立、夜间起床、下雨、下雪、地面有冰、负重等容易 跌倒的情况,应加倍小心,采取措施防止跌倒。
外出活动时使用各种保护工具:如步行器、关节保护器、具有 防滑鞋底而富弹性的平底鞋等。
2024/1/31
13
预防和治疗策略
饮食适量
骨质疏松患者饮食必须适量, 暴饮暴食除了对胃肠道有损害外, 身体也不能有效地吸收和利用, 只能将过多的部分排出体外,因 而无益于纠正骨质疏松。
骨质疏松症患者的简单运动方法(3)
这些运动是令骨骼负上重量而作的,例如步行、跑步、上下楼梯、掌上 压或墙上压等都可强化骨骼组织,对患者有很大益处。
24
骨质疏松症患者的简单运动方法(4)
单、双臂划圈
平衡行走
25
骨质疏松症患者的简单运动方法(5)
太极拳
2024/1/31
负重上举
26
保持正常作息和愉快心情
2024/1/31
14
预防和治疗策略
多食富含钙质食物:海产类、豆制品类、乳品类、蔬菜类、
坚果类,以及其他添加钙食品
虾
豆腐
牛奶
芹菜 油菜
杏仁 核桃
2024/1/31
15
预防和治疗策略
肉类摄取应节制
饮
过量蛋白质摄入会增加钙质流失,应按照营养学会膳食指南中对
食
肉类摄取的每日推荐量控制在200-300克左右
和
用
控制食盐摄入
药
时
少食腌制食品
的
注
影响骨代谢的药物
意
点
避免长期使用利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等
2024/1/31
16
预防和治疗策略
适当运动
在预防骨质疏松时可以适当户外活动和日照,有助于骨健康的 体育锻炼。运动不仅可预防因不运动引起的骨量丢失,还可以及改 善肌肉和增加灵活性,从而减少跌倒及其不良后果。
《骨质疏松》ppt课件【38页】

Page 7
骨密度
• 临床上常用的推荐测量部位是腰椎和髋关节 • 正常:T≥-1.0 • 骨量减少:-1.0~-2.5 • 骨质疏松:≤-2.5 • 严重骨质疏松:≤-2.5 + ≥1处非暴力性骨折
Page 8
• 二、骨质疏松症的危害
• 高发病率 • 高致残率:椎体、腕部 • 高死亡率:30%髋部骨折死亡率 • 巨额花费:无法治愈 • 环境危害:家庭、社会
误喝区骨二头、汤喝能骨防头止汤骨就质能疏补松钙
• 实验证明同样一碗牛奶中的钙含量,远远高于一碗骨头汤。对老人 而言,骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪,经常食用还可能引起其他 健康问题。要注意饮食的多样化,少食油腻,坚持喝牛奶,不宜过 多食入蛋白质和咖啡因。
——中国健康知识传播激励计划(骨质疏 松.2011)防治骨质疏松疾病宣传知识要
✓ 疼痛特点:昼轻夜重,常 见于下半夜。
Page 15
Page 15
(二)脊柱变形
脊柱变形(驼背、身材缩短) 是老年性、绝经 性骨质疏松症最常见的体征。
Page 16
(三)骨折
• 中老年人由于身体协调性、平衡能力、肌肉力 量均下降,容易跌倒。
• 尤其60岁以上老年人发生无意识跌倒时,骨折
发生率高达87% [1]。
钙含(mg/100g)
10 38 34 367 111 227 128 49 58 93 160 200 28 280 351 58 61 237 34 6 0 55 71 2000 880 221 95 1030 653 120 870 97 99 1177 Pa3g4e3 27 357
不吸烟、不酗酒,少喝咖啡、浓茶、碳酸饮料。
养成良好的饮食习惯
• 从儿童和青少年起,多食含钙 量高的鱼虾、牛奶等高钙食品
骨密度
• 临床上常用的推荐测量部位是腰椎和髋关节 • 正常:T≥-1.0 • 骨量减少:-1.0~-2.5 • 骨质疏松:≤-2.5 • 严重骨质疏松:≤-2.5 + ≥1处非暴力性骨折
Page 8
• 二、骨质疏松症的危害
• 高发病率 • 高致残率:椎体、腕部 • 高死亡率:30%髋部骨折死亡率 • 巨额花费:无法治愈 • 环境危害:家庭、社会
误喝区骨二头、汤喝能骨防头止汤骨就质能疏补松钙
• 实验证明同样一碗牛奶中的钙含量,远远高于一碗骨头汤。对老人 而言,骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪,经常食用还可能引起其他 健康问题。要注意饮食的多样化,少食油腻,坚持喝牛奶,不宜过 多食入蛋白质和咖啡因。
——中国健康知识传播激励计划(骨质疏 松.2011)防治骨质疏松疾病宣传知识要
✓ 疼痛特点:昼轻夜重,常 见于下半夜。
Page 15
Page 15
(二)脊柱变形
脊柱变形(驼背、身材缩短) 是老年性、绝经 性骨质疏松症最常见的体征。
Page 16
(三)骨折
• 中老年人由于身体协调性、平衡能力、肌肉力 量均下降,容易跌倒。
• 尤其60岁以上老年人发生无意识跌倒时,骨折
发生率高达87% [1]。
钙含(mg/100g)
10 38 34 367 111 227 128 49 58 93 160 200 28 280 351 58 61 237 34 6 0 55 71 2000 880 221 95 1030 653 120 870 97 99 1177 Pa3g4e3 27 357
不吸烟、不酗酒,少喝咖啡、浓茶、碳酸饮料。
养成良好的饮食习惯
• 从儿童和青少年起,多食含钙 量高的鱼虾、牛奶等高钙食品
骨质疏松的治疗PPT课件
含维生素D的食品如鱼类、蛋黄等来满足。
03
控制钠盐摄入
过多的钠盐摄入会导致钙流失,不利于骨骼健康。建议每日钠盐摄入量
不超过6克。
运动锻炼
有氧运动
适量的有氧运动有助于增强骨骼 密度和骨强度,预防骨质疏松。 建议每周进行至少150分钟的中 等强度有氧运动,如快走、慢跑、
游泳等。
力量训练
力量训练有助于增加肌肉力量和 骨密度,对预防骨质疏松有积极 作用。建议每周进行2-3次全身 力量训练,包括重量训练和抗阻
骨质疏松的治疗
目录
CONTENTS
• 骨质疏松的概述 • 骨质疏松的诊断 • 骨质疏松的治疗方法 • 骨质疏松的预防 • 骨质疏松的案例分析
01 骨质疏松的概述
定义与分类
定义
骨质疏松是一种全身性骨骼疾病 ,特征为骨矿物质密度降低,骨 质变薄,骨小梁数量减少,骨脆 性增加。
分类
原发性骨质疏松、继发性骨质疏 松和特发性骨质疏松。
04 骨质疏松的预防
饮食调整
01
增加钙质摄入
ห้องสมุดไป่ตู้
钙是骨骼的主要组成部分,通过饮食调整增加钙的摄入量是预防骨质疏
松的重要措施。建议每天摄入1000-1200毫克的钙,可以通过食用高钙
食品如奶制品、鱼类、豆类等来满足。
02
补充维生素D
维生素D有助于促进钙的吸收和利用,对骨骼健康具有重要作用。建议
每天摄入400-800国际单位的维生素D,可以通过适量晒太阳或食用富
病因与病理机制
病因
骨质疏松的病因包括遗传因素、内分 泌失调、营养失衡、缺乏运动等。
病理机制
骨质疏松的病理机制涉及骨形成与骨 吸收的失衡,导致骨量减少和骨组织 结构的破坏。
《骨质疏松》PPT课件
骨质疏松并发症严重
骨质疏松患者易发生骨折等严重并发症,影响患 者生活质量,甚至危及生命。
3
骨质疏松预防意识不足
目前社会对骨质疏松的认识和重视程度不够,很 多人缺乏预防意识,导致骨质疏松发病率逐年上 升。
未来发展趋势预测
01
精准医疗在骨质疏松领域的应用
随着精准医疗技术的发展,未来骨质疏松的诊断和治疗将更加个性化、
通过X射线或超声波等方法测量骨密 度,评估骨质疏松风险。
FRAX工具
FRAX是一种基于临床危险因素的算 法,用于预测10年内髋部骨折及任 何重要骨质疏松性骨折的概率。
QFracture工具
QFracture是一种基于临床数据和统 计模型的算法,用于预测未来骨折的 风险。
风险评估问卷
通过问卷调查的方式收集相关信息, 评估个体骨质疏松的风险。
药物治疗方案
抗骨吸收药物
如双膦酸盐、降钙素等, 通过抑制破骨细胞活性, 减少骨吸收,从而增加骨 密度。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物等 ,通过促进成骨细胞活性 ,增加骨形成,提高骨密 度。
其他药物
如雌激素、选择性雌激素 受体调节剂等,通过调节 内分泌系统,改善骨代谢 平衡。
新型药物研究进展
RANKL抑制剂
03 诊断方法与标准
骨密度测定技术
双能X线吸收法(DXA)
01
通过测量骨骼对两种不同能量X线的吸收程度来计算骨密度,具
有精度高、辐射量低的优点。
定量计算机断层扫描(QCT)
02
利用CT技术对骨骼进行三维重建和骨密度测量,可更准确地评
估骨质疏松程度。
超声骨密度仪
03
通过测量骨骼对超声波的传导速度和振幅衰减来评估骨密度,
骨质疏松患者易发生骨折等严重并发症,影响患 者生活质量,甚至危及生命。
3
骨质疏松预防意识不足
目前社会对骨质疏松的认识和重视程度不够,很 多人缺乏预防意识,导致骨质疏松发病率逐年上 升。
未来发展趋势预测
01
精准医疗在骨质疏松领域的应用
随着精准医疗技术的发展,未来骨质疏松的诊断和治疗将更加个性化、
通过X射线或超声波等方法测量骨密 度,评估骨质疏松风险。
FRAX工具
FRAX是一种基于临床危险因素的算 法,用于预测10年内髋部骨折及任 何重要骨质疏松性骨折的概率。
QFracture工具
QFracture是一种基于临床数据和统 计模型的算法,用于预测未来骨折的 风险。
风险评估问卷
通过问卷调查的方式收集相关信息, 评估个体骨质疏松的风险。
药物治疗方案
抗骨吸收药物
如双膦酸盐、降钙素等, 通过抑制破骨细胞活性, 减少骨吸收,从而增加骨 密度。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物等 ,通过促进成骨细胞活性 ,增加骨形成,提高骨密 度。
其他药物
如雌激素、选择性雌激素 受体调节剂等,通过调节 内分泌系统,改善骨代谢 平衡。
新型药物研究进展
RANKL抑制剂
03 诊断方法与标准
骨密度测定技术
双能X线吸收法(DXA)
01
通过测量骨骼对两种不同能量X线的吸收程度来计算骨密度,具
有精度高、辐射量低的优点。
定量计算机断层扫描(QCT)
02
利用CT技术对骨骼进行三维重建和骨密度测量,可更准确地评
估骨质疏松程度。
超声骨密度仪
03
通过测量骨骼对超声波的传导速度和振幅衰减来评估骨密度,
社区常见骨质疏松症诊治管理PPT课件
对于严重骨质疏松患 者,可采用联合用药 方案,提高治疗效果。
综合考虑药物的疗效、 安全性、耐受性等因 素选择合适的药物。
注意事项和副作用管理
01
遵医嘱按时按量服药, 避免漏服或过量服用。
02
注意观察药物副作用, 如恶心、呕吐、腹泻等 胃肠道反应,及时调整 用药方案。
03
04
长期使用某些药物可能 导致肝肾功能损害,需 定期监测肝肾功能指标。
FRAX工具
用于预测10年内髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的风险。
QFracture工具
用于预测未来骨折的风险,适用于不同国家和地区。
骨质疏松风险一分钟测试题
简单快速的自我评估工具,帮助居民初步了解自身骨质疏松风险。
初步诊断方法及标准
01
02
03
04
骨密度测定
采用双能X线吸收法(DXA) 测定骨密度,T值≤-2.5可诊断
孕妇、哺乳期妇女等特 殊人群需谨慎用药,必 要时咨询专业医师意见。
04 非药物治疗措施推荐
运动锻炼处方制定
运动类型
推荐进行负重运动、抗阻 运动和平衡运动,如步行、 太极拳、瑜伽等。
运动频率和强度
建议每周进行3-5次,每次 30-60分钟的中等强度运 动。
注意事项
避免剧烈运动,防止跌倒 和骨折;根据个人情况制 定运动计划,循序渐进。
跌倒风险评估及预防措施
跌倒风险因子评估
评估个体平衡能力、肌力、视力、听力、药物使用等因素, 识别跌倒高风险人群。
预防措施
提供防跌倒培训,改善家居环境,调整药物使用等,减少跌 倒事件的发生。
并发症识别和处理流程
并发症识别
关注患者疼痛、肿胀、活动受限等症状,及时发现可能的并发症。
骨质疏松ppt课件完整版
诊断方法
包括临床表现评估、骨密度测定、X线检查、实验室检查等。其 中,骨密度测定是诊断骨质疏松的重要依据。
诊断标准
根据世界卫生组织(WHO)制定的诊断标准,以骨密度值为主 要依据,结合临床表现和实验室检查结果,可明确诊断骨质疏 松。同时,还需排除其他可能导致骨密度降低的疾病。
02 骨质疏松危险因 素及评估
预防和治疗骨质疏松的并发症,如骨 折、疼痛等。
对患者进行心理支持和护理,提高生 活质量。
跨学科合作与政策支持
加强各学科之间的合作与交流,共同推进骨质疏松的防 治工作。
建立完善的骨质疏松防治体系和服务网络。
政府加大对骨质疏松防治工作的投入和支持力度。 加强对骨质疏松防治工作的宣传和推广力度。
04 药物治疗选择及 注意事项
06 患者日常管理与 教育
定期随访监测指标设置
骨密度检测
定期通过DXA等方法检测骨密度,评 估骨质疏松程度。
实验室检查
包括血钙、磷、碱性磷酸酶等指标, 了解患者骨代谢状况。
骨折风险评估
结合年龄、性别、骨折史等因素,评 估患者未来骨折风险。
生活方式调整建议
均衡饮食
增加钙、维生素D等营养素的摄入,如奶制 品、豆制品、绿叶蔬菜等。
个体化治疗方案制定
根据患者病情、年龄、 性别等因素制定个体 化治疗方案
定期评估疗效和调整 治疗方案,以达到最 佳治疗效果
考虑患者合并症和用 药史,避免药物相互 作用和不良反应
05 非药物治疗方法 探讨
运动处方制定与实施
个性化运动处方
根据患者病情、年龄、身体状况 等制定个性化运动方案。
运动类型选择Biblioteka 饮食禁忌提醒患者避免过多摄入咖啡因、碳酸饮料等影响骨健康的食物。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
桡骨远端骨折 椎体骨折 髋部骨折
5
流行病学
我国人口已超13亿,60岁以上人群达60%,随着我国老 龄人口的增加,骨质疏松病人必将迅速增加。
据统计,全球50-70%的骨质疏松症分别发生在亚洲国 家和发展中国家,我国既是发展中国家,又地处亚洲, 人口基数最大,老龄速度最快,这些因素均决定了骨 质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。
骨骼再造:正常骨骼的代谢过程称为“骨骼再造” (bone remodelling),就是破骨细胞溶解骨头与成 骨细胞填补骨头的这两个过程不断地周而复始地进行, 以维持一平衡状态。
16
不同年龄组骨质疏松发病率
100%
100%
80% 60%
60%
40%
20
50
30%
60
70
80以上 (岁)
脊椎椎体前部几乎
多为松质骨组成,而 且此部位是身体的支 柱,负重量大,尤其 第11、12胸椎及第3腰 椎,负荷量更大,容 易压缩变形,使脊椎 前倾,背曲加剧,形 成驼背。每人有24节 椎体,正常人每一椎 体高度约2cm左右, 老年人骨质疏松时椎 体压缩,每椎体缩短 2mm左右,身长平均 缩短3-6cm。
19
与骨质疏松症有关的激素
雌激素(estrogen) 甲状旁腺激素(PTH) 降钙素(CT) 活性维生素D(1-25(OH)2D3 甲状腺素 雄激素 皮质类固醇激素 生长激素
八种激素中以前四种激素更为重要。
20
激素调控对骨质疏松症的作用
21
临床表现
疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸系统障
6
调查发现,我国骨质疏松症总患病率为16.1%。 原发性骨质疏松症总患病率为12.4%(其中80% 是女性 )。
60-69人群骨质疏松发病率:女性50-70%,男 性:30%。
骨质疏松相关骨折发生率:27.5-32.6%。 目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。
并且有1亿多人需要采取必要的预防措施,即 16000万人。
钙吸收 1,25(OH)2D3
主要病因
I型 50-70 6:1 松质骨(腰椎) 加速丢失 椎体、挠骨远端 降低 减少 继发性降低 雌激素降低
Ⅱ型 >70 2:1 皮质骨(四肢)和松质骨 缓慢丢失 椎体、髋部 亢进 减少 原发性降低 增龄衰老
10
原发性骨质疏松的发病机制
11
骨质疏松症的危险因素(1)
①长期低钙饮食:每日<600mg。 ②PTH增加:骨吸收增加。 ③绝经或卵巢切除雌激素下降,骨吸收增加,肠钙
吸收下降。 ④长期卧床:见阳光少,骨缺乏肌肉活动刺激,成
骨活性下降。 ⑤营养缺乏:如缺维生素D及K、Ca等,但蛋白质
过高,产酸过多,使尿呈酸性,尿钙排泄增加, 亦可促进骨质疏松。 ⑥糖尿病:尿钙增加。
诺曼:国际骨质疏松学会报告,日本神户,1991,11
17
社会需要关注骨质疏松!
防治 骨质疏松症
预防骨折
医学界已将这三种疾病 放在同样重要位置。
骨质疏松症在世界常见 病、多发病中已跃居第 7 位,患者人数超过 2 亿人。
治疗高血脂 治疗高血压 预防心肌梗塞 预防中风
18
病因
营养状态 激素调控 物理因素 免疫功能 遗传基因
12
⑦肾功能不全:1α羟化酶活性下降,1,25(OH) 2D3合成减少。
⑧过度饮酒:使尿钙增加。 ⑨大量吸烟、饮咖啡、浓茶:均使尿钙增加,骨
吸收增加。 ⑩长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均
可影响钙的吸收,尿钙排泄增加,促进骨量丢 失。
13
骨质疏松症的危险因素(2)
○性别:女性比男性患病率高2-8倍,男性骨量比 女性高30%。
○年龄:女性50-60岁后,男性60-70岁后发病率升 高,80岁以上达高峰,女性患病率可达100%。 50-90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。
○种族:黑人比白人骨量高10%,黄种比白种人 发病率低。
○身体瘦小对骨骼负荷小,成骨活性降低,易患 骨质疏松症。
14
骨质疏松症的危险因素(2)
II型:老年性骨质疏松症
低转换型。发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨
丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发 生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的 代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。
9
原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别
年龄 性别女:男
骨丢失 骨丢失率 骨折部位 甲状旁腺功能
7
骨质疏松分类
原发性骨质疏松(占90% ) 停经后骨质疏松症( I型) 老年性骨质疏松症( II型)
继发性骨质疏松(占10%) 特发性骨质疏松症
8
原发性骨质疏松分类
I型:绝经后骨质疏松症
高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,
骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降 低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因 与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。
碍
22
以腰背痛多见,占 疼痛患者中的70%80%。一般骨量丢失 12%以上时即可出现 骨痛。
骨折可能发生于:咳 嗽打喷嚏时、弯腰抱起 小孩时、屈身捡拾东西 时、回头转个身时。一 般骨量丢失20%以上时 即发生骨折。脊椎压缩 性骨折约有20%-50% 的病人无明显症状。
临床表现
疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸功能障碍
○胃肠切除,钙吸收下降。 ○宇航员失重,成骨细胞活性下降。 ○家族史:基因BB型,BMD比bb型低10%。 ○脂肪泻。 ○类风湿:细胞活性下降,关节肿胀,周围循
环障碍,活动受限,骨吸收增加, ○慢性肝炎,肝硬化,羟化酶降低。
15
年龄与骨量丢失
三十五岁以后,骨骼再造过程中,钙从骨骼移出比积 存的量还多,骨溶解速度逐渐超过骨合成速度,所以 骨质就开始减少了,而且随着年龄的增加骨骼的质与 量渐减,流失过速就形成了骨质疏松症。三十五岁以 后,每年骨质平均减少1%。
骨质疏松症
骨科
1
骨质疏松定义
骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。 定义: 骨量减少 骨微观结构退化为特征 骨的脆性增加 易于发生骨折 是一种全身性骨骼疾病
2
骨质疏松
Strong, dense bone
Fragile, osteoporotic bone
3
骨质疏松(病理)
4
骨质疏松的严重并发症—骨折!
5
流行病学
我国人口已超13亿,60岁以上人群达60%,随着我国老 龄人口的增加,骨质疏松病人必将迅速增加。
据统计,全球50-70%的骨质疏松症分别发生在亚洲国 家和发展中国家,我国既是发展中国家,又地处亚洲, 人口基数最大,老龄速度最快,这些因素均决定了骨 质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。
骨骼再造:正常骨骼的代谢过程称为“骨骼再造” (bone remodelling),就是破骨细胞溶解骨头与成 骨细胞填补骨头的这两个过程不断地周而复始地进行, 以维持一平衡状态。
16
不同年龄组骨质疏松发病率
100%
100%
80% 60%
60%
40%
20
50
30%
60
70
80以上 (岁)
脊椎椎体前部几乎
多为松质骨组成,而 且此部位是身体的支 柱,负重量大,尤其 第11、12胸椎及第3腰 椎,负荷量更大,容 易压缩变形,使脊椎 前倾,背曲加剧,形 成驼背。每人有24节 椎体,正常人每一椎 体高度约2cm左右, 老年人骨质疏松时椎 体压缩,每椎体缩短 2mm左右,身长平均 缩短3-6cm。
19
与骨质疏松症有关的激素
雌激素(estrogen) 甲状旁腺激素(PTH) 降钙素(CT) 活性维生素D(1-25(OH)2D3 甲状腺素 雄激素 皮质类固醇激素 生长激素
八种激素中以前四种激素更为重要。
20
激素调控对骨质疏松症的作用
21
临床表现
疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸系统障
6
调查发现,我国骨质疏松症总患病率为16.1%。 原发性骨质疏松症总患病率为12.4%(其中80% 是女性 )。
60-69人群骨质疏松发病率:女性50-70%,男 性:30%。
骨质疏松相关骨折发生率:27.5-32.6%。 目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。
并且有1亿多人需要采取必要的预防措施,即 16000万人。
钙吸收 1,25(OH)2D3
主要病因
I型 50-70 6:1 松质骨(腰椎) 加速丢失 椎体、挠骨远端 降低 减少 继发性降低 雌激素降低
Ⅱ型 >70 2:1 皮质骨(四肢)和松质骨 缓慢丢失 椎体、髋部 亢进 减少 原发性降低 增龄衰老
10
原发性骨质疏松的发病机制
11
骨质疏松症的危险因素(1)
①长期低钙饮食:每日<600mg。 ②PTH增加:骨吸收增加。 ③绝经或卵巢切除雌激素下降,骨吸收增加,肠钙
吸收下降。 ④长期卧床:见阳光少,骨缺乏肌肉活动刺激,成
骨活性下降。 ⑤营养缺乏:如缺维生素D及K、Ca等,但蛋白质
过高,产酸过多,使尿呈酸性,尿钙排泄增加, 亦可促进骨质疏松。 ⑥糖尿病:尿钙增加。
诺曼:国际骨质疏松学会报告,日本神户,1991,11
17
社会需要关注骨质疏松!
防治 骨质疏松症
预防骨折
医学界已将这三种疾病 放在同样重要位置。
骨质疏松症在世界常见 病、多发病中已跃居第 7 位,患者人数超过 2 亿人。
治疗高血脂 治疗高血压 预防心肌梗塞 预防中风
18
病因
营养状态 激素调控 物理因素 免疫功能 遗传基因
12
⑦肾功能不全:1α羟化酶活性下降,1,25(OH) 2D3合成减少。
⑧过度饮酒:使尿钙增加。 ⑨大量吸烟、饮咖啡、浓茶:均使尿钙增加,骨
吸收增加。 ⑩长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均
可影响钙的吸收,尿钙排泄增加,促进骨量丢 失。
13
骨质疏松症的危险因素(2)
○性别:女性比男性患病率高2-8倍,男性骨量比 女性高30%。
○年龄:女性50-60岁后,男性60-70岁后发病率升 高,80岁以上达高峰,女性患病率可达100%。 50-90岁妇女脊椎骨折发生率是60岁以前的20倍。
○种族:黑人比白人骨量高10%,黄种比白种人 发病率低。
○身体瘦小对骨骼负荷小,成骨活性降低,易患 骨质疏松症。
14
骨质疏松症的危险因素(2)
II型:老年性骨质疏松症
低转换型。发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨
丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发 生于椎体和髋骨,甲状旁腺功能亢进,1-25(OH)2 D3 的 代谢活性为原发性降低。尿液中钙量正常。
9
原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别
年龄 性别女:男
骨丢失 骨丢失率 骨折部位 甲状旁腺功能
7
骨质疏松分类
原发性骨质疏松(占90% ) 停经后骨质疏松症( I型) 老年性骨质疏松症( II型)
继发性骨质疏松(占10%) 特发性骨质疏松症
8
原发性骨质疏松分类
I型:绝经后骨质疏松症
高转换型。骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,
骨折部位多发生于椎体和桡骨远端,甲状旁腺功能降 低,1-25(OH)2 D3的代谢活性为继发性降低,主要病因 与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。
碍
22
以腰背痛多见,占 疼痛患者中的70%80%。一般骨量丢失 12%以上时即可出现 骨痛。
骨折可能发生于:咳 嗽打喷嚏时、弯腰抱起 小孩时、屈身捡拾东西 时、回头转个身时。一 般骨量丢失20%以上时 即发生骨折。脊椎压缩 性骨折约有20%-50% 的病人无明显症状。
临床表现
疼痛 身长缩短 驼背 骨折 呼吸功能障碍
○胃肠切除,钙吸收下降。 ○宇航员失重,成骨细胞活性下降。 ○家族史:基因BB型,BMD比bb型低10%。 ○脂肪泻。 ○类风湿:细胞活性下降,关节肿胀,周围循
环障碍,活动受限,骨吸收增加, ○慢性肝炎,肝硬化,羟化酶降低。
15
年龄与骨量丢失
三十五岁以后,骨骼再造过程中,钙从骨骼移出比积 存的量还多,骨溶解速度逐渐超过骨合成速度,所以 骨质就开始减少了,而且随着年龄的增加骨骼的质与 量渐减,流失过速就形成了骨质疏松症。三十五岁以 后,每年骨质平均减少1%。
骨质疏松症
骨科
1
骨质疏松定义
骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。 定义: 骨量减少 骨微观结构退化为特征 骨的脆性增加 易于发生骨折 是一种全身性骨骼疾病
2
骨质疏松
Strong, dense bone
Fragile, osteoporotic bone
3
骨质疏松(病理)
4
骨质疏松的严重并发症—骨折!