病理生理学复习资料2
《病理学与病理生理学》复习题

《病理学与病理生理学》复习题第一章绪论及疾病概论(一)A型题(最佳选择题,每题仅有一个正确答案)1.关于疾病的概念较为确切的是:A疾病即指身体不舒服B疾病是不健康的生命活动过程C疾病是机体对环境的适应能力降低D疾病是机体在病因的损伤性作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动E疾病是细胞受损的表现2.现代死亡的概念是指:A心跳呼吸停止、反射消失B脑电波消失C全脑功能不可逆性和永久消失D意识丧失呈植物人状态E大脑皮质功能丧失3.脑死亡的临床特征那项是错误的:A不可逆的意识丧失B脑电波消失C呼吸极微弱D瞳孔散大固定E颅神经反射消失4.以下哪项不符合完全康复:A病因消除,症状消失B形态结构完全恢复正常C功能、代谢完全恢复D心理状态仍未恢复正常E社会适应能力恢复正常5.判断脑死亡的依据不包括以下哪项:A不可逆的昏迷B无自主呼吸C瞳孔散大、固定D颅神经反射消失E脑血循环存在6.临床病理学的常用检查方法:A活体组织检查B细胞学检查C尸体解剖检查D动物实验E组织培养7.从形态变化角度阐明疾病发生发展规律的是:A病理生理学B病理学C医学遗传学D免疫学E生理学8.从机能代谢角度阐明疾病发生发展规律的是:A免疫学B病理生理学C医学遗传学D病理学E生理学9. 下列关于原因和条件的概念,哪项是错误的A.有些疾病,只要有原因的作用便可发生B.对一种疾病来说是原因,而对另一种疾病则可为条件C.一种疾病引起的某些变化,可成为另一个疾病发生的条件D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引起某些疾病的“危险因素”E.能够加强原因的作用,促进疾病发生的因素称为“诱因”10.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为A.疾病的原因 B疾病的内因C.疾病的条件D.疾病的外因E.疾病的诱因填空题:1.机体死亡的标志是脑死亡2.疾病转归有完全康复、不完全康复、死亡。
3.死亡的传统分三个阶段濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
病理生理学期末复习重点

第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭,血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降,肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。
6、一般的,肝性水肿表现为(1) 肝腹水,心性水肿最早出现部位是(2) 下肢,肾性水肿首先出现于(3)眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制:(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。
五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
答:血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流,使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚,发生因素有:①毛细血管流体静压增高,见于心衰、静脉血栓等;②血浆胶体渗透压下降,见于血浆清蛋白减少;③微血管壁通透性增加,见于各种炎症,包括感染、烧伤等;④淋巴回流受阻,见于淋巴管受压或阻塞,如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。
答:主要与肾调节功能紊乱有关,机制:①肾小球滤过率下降:广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。
②肾小管重吸收增加:1)肾血流重分布2)醛固酮增加 3)抗利尿激素增加 4)心房利钠肽分泌减少 5)肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧,其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2,3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
病理生理学复习资料第二章疾病概论

第二章疾病概论一、多选题[A型题]1.健康是指A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识C.没有烟、酒等不良嗜好[答案]D[题解]健康应是身心健康的总称。
不生病或只有心理健康都是不全面的。
2.疾病的概念是A.在致病因素作用下,躯体上、精神上以及社会上的不良状态B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.疾病(disease)英文原意为“不舒服”E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动[答案]C[题解]疾病本质的概念为在病因作用下,因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。
3.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为A.疾病的原因 D.疾病的内因B.疾病的条件 E.疾病的外因C.疾病的诱因[答案]A[题解]原因是疾病发生必不可少的,而且决定了该病的特异性4.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的?A.是影响疾病发生发展的因素 D.某些条件可以延缓疾病的发生B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因C.某些条件可以促进疾病的发生[答案]B[题解]有些疾病发生只有病因,没有明显的条件参与,如刀伤。
5.下列哪一项是发病学的重要规律A.疾病的经过与归转 D.疾病发展过程中的程序B.疾病过程中因果转化 E.疾病过程中的社会因素影响C.疾病过程中原因和条件的关系[答案]B[题解]因果交替是发病学的重要规律。
因为疾病是一个动态发展的过程,揭示因果交替就会掌握疾病的发展趋势,把握疾病的主导环节进行治疗。
6.在损伤与抗损伤的发病规律中,以下哪种叙述是错误的A.贯穿疾病的始终 D.相互联系,相互斗争B.决定疾病的消长和转归 E.疾病的临床症状是损伤的表现C.同时出现,不断变化[答案]E[题解]疾病的临床症状和体征有时是损伤表现,有时也是抗损伤表现。
7.在局部和整体的发展规律中,以下哪种叙述是错误的A.任何疾病基本上都是整体疾病 D.全身疾病可以表现在局部B.只有局部病变的疾病是不存在的 E.全身病变和局部病变何者占主导应具C.局部病变可以蔓延到全身体分析[答案]B[题解]对疾病有整体观的同时,也不能否定有时因局部病变产生疾病的可能,如阴道白斑(癌前病变)、皮肤瘢痕等。
2024年病理生理学大题重点总结范本(二篇)

2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科,它是现代医学的重要基础科学之一。
在2024年的病理生理学考试中,以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。
一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。
在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现,以及不同类型炎症的特点和机制。
此外,对于免疫反应的知识也需要掌握,包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。
二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。
在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制,比如氧化损伤、炎症介质的作用等,以及细胞修复的过程和机制。
此外,对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。
三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一,对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。
在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。
此外,对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。
四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一,对于病理生理学的考察也具有重要地位。
在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程,比如冠心病、高血压等。
此外,对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。
五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。
在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程,比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
此外,对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。
六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。
在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程,比如胃溃疡、肝炎等。
此外,对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。
以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题,针对这些重点知识,建议考生多进行实践操作和案例分析,理论基础的掌握和实际应用的能力相结合,能够更好地应对考试。
《病理生理学》复习材料

病理生理学(非选择题)历年真题、模拟题、课堂补充题目汇编2011级临床五年制8中班1.病理过程:或称基本病理过程。
主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
2.亚健康:亚健康状态是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病,非健康并有可能趋向疾病的状态。
3.疾病:疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
4.完全康复:指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。
5.不完全康复:是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。
6.脑死亡:目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
一旦出现脑死亡,就意味着人的实质性死亡。
7.分子病:是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
8.基因病:主要指基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病。
9.低容量性低钠血症:特点是失Na多于失水,血清Na浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
也可称为低渗性脱水。
10.水中毒:即为高容量性低钠血症,特点是血钠下降,血清Na浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。
11.低容量性高钠血症:特点是失水多于失钠,血清Na浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少,又称高渗性脱水。
12.低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
通常情况下,血钾浓度能反映体内总钾含量,但在异常情况下。
两者之间并不一定呈平行关系。
而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少,但多数情况下,低钾血症常伴有缺钾。
13.高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全

病理生理学知识点(后附病理生理学简答题大全)第一章绪论1、病理生理学:基础医学理论学科之一,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务:研究疾病发生发展的原因和条件,并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制,从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容:疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程:在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病:由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤,以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病:由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老:是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因:指引起某一疾病必不可少的,决定疾病特异性特征的因素。
诱因:指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用,从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件:能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因:物理性因素,化学性因素,生物性因素,营养性因素,精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因:遗传性因素,先天性因素,免疫性因素。
10、发病学:是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律:疾病时自稳调节的紊乱;疾病过程中的病因转化;疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过:病因侵入(潜伏期)非特异性症状(前驱期)特异性症状(临床症状明显期)疾病结束(转归期)13、死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡:指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别:植物状态:①自己不能移动;②自己不能进食;③大小便失禁;④眼不能识物;⑤对指令不能思维;⑥发音无语言意义脑死亡:①不可逆性深昏迷;②自主呼吸停止,需行人工呼吸;③瞳孔扩大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。
病理生理学复习资料
1疾病:是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程2病理过程:指存在于许多疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化3脑死亡:脑死亡是全脑机能的完全不可逆的丧失/全脑机能永久性消失,是整体死亡的标志4脱水:各种原因引起的细胞外液容量明显减少的状态称为脱水5水中毒:由于机体排水能力降低,导致低渗性液体在体内潴留,细胞内水分过多而引起一系列临床症状和体征6高渗性脱水:失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L的脱水7低渗性脱水:失钠多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L的脱水8等渗性脱水:水与钠等比例丢失,血清Na+浓度在130-150mmol/L的正常范围内,血浆渗透压在280-310mmol/L的等渗的脱水9脱水热:严重高渗性脱水时,从皮肤蒸发的水分减少,散热受影响,加之细胞脱水,使体温调节中枢受影响而出现的体温升高10水肿:过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿11脑水肿:脑组织的液体过多引起脑体积增大、重量增加,称为脑水肿12缺氧:当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能,甚至形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为缺氧13休克:是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少,从而导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损害的机型全身性病理过程。
14高动力型休克:高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克,是以外周阻力降低、心排出量正常或增加为血流动力学特点的休克15休克肺:是指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭,其病例特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等,由上述病理改变引起氧分压进行性降低,属于成人呼吸窘迫综合征16MDF(心肌抑制因子):是休克时缺氧、酸中毒、使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶,水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽,其主要作用是抑制心肌收缩性,此外,还可使内脏小血管收缩和抑制单核巨噬细胞系统功能17呼吸衰竭:是指由于外呼吸功能严重障碍,以致在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
病理生理学总复习.ppt
要点四:钾离子代谢障碍
• 低钾血症(hypokalemia):血清钾<3.5mmol/L • 影响:
• 11)与膜电位异常相关的障碍 • 2A.兴奋性↑ B.传导性↓ C.自律性↑ D.收缩性↑ • 3对神经肌肉的影响 • ①骨骼肌:超极化阻滞,产生肌无力,甚至麻痹。 • ②胃肠平滑肌:胃肠运动↓,肠麻痹 • 4对酸碱平衡的影响:易诱发代谢性碱中毒。
要点一:休克分期
休克早期 少流,(灌缺少于血流性缺氧期)
休克进展期 (淤血性缺氧期)
休克难治期 (微循环衰竭期)
血液灌流 变化特点
少灌少流,灌少于流(毛细 血管前阻力大于后阻力)
代偿意义:(1)增加回心血 量(自我输血,自我输液) (2)(机体不同器官血管对 儿茶酚胺的反应不同)全身
血流重新分布
多灌少流,灌多于流 (前阻力小于后阻力) 血管扩张(酸中毒, 扩血管物质增多,内 毒素) 血流缓慢、淤
滞(通透性增高,血 小板黏附)
DIC发生(DIC形成
机制:①血液流变学改 变 ②血管内皮细胞受损 ③组织因子释放) ,不灌不流
临床表现ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
代偿期血压变化不大
全身各个脏器血流进 一步减少
失代偿期血压下降
DIC,多器官功能衰竭 (MOF)
神经机制:表现为交感神经兴奋,释放体液因子,增加心率和心肌收缩力 体液机制:主要表现为缩血管和扩血管因子的作用 细胞机制:细胞损伤(膜,线粒体,溶酶体)和细胞代谢障碍
因子Ⅰ:纤维蛋白原 因子Ⅱ:凝血酶原 因子Ⅲ:组织因子(TF) 因子Ⅳ:Ca2+
重点五: @休克@
• 概念:由于大出血、创伤、烧伤、感染、 过敏等各种原因引起机体有效循环血量急 剧减少、织血液灌流量严重不足,并最终 导致机体重要器官发生严重功能和代谢障 碍的疾病。
《病理学与病理生理学》复习大纲复习资料
《病理学与病理生理学》复习大纲1.活体组织检查是临床上应用最广泛的一种人体病理学研究方法。
2.什么是健康?健康是指不仅没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
3.什么是疾病?疾病是指机体在一定病因的作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
4.在疾病发生的原因中,以生物性因素最为常见。
5.疾病的经过包括:潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。
6.临床上确定死亡时间主要以脑死亡作为判断标准。
7.根据原因的不同,可将缺氧分为:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
8.细胞和组织的适应在形态学上表现为:萎缩、肥大、增生、化生。
9.什么是萎缩?萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。
10.营养不良性萎缩时,组织萎缩的先后顺序是:首先是脂肪萎缩、其次是肌肉和内脏等,最后是脑和心脏。
11.什么是化生?化生是指一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
12.心肌细胞脂肪变性时,在心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹,与正常心肌的暗红色相间排列,状若虎皮斑纹,称为“虎斑心”。
结核病常引起干酪样坏死。
13.细动脉壁发生玻璃样变性,常见于缓进型高血压和糖尿病。
14.细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变,表现为:核固缩、核碎裂、核溶解。
15.坏死的结局包括:溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。
16.(1)不稳定细胞:表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜上皮细胞、造血及淋巴细胞。
(2)稳定细胞:腺体或腺样器官(肝、胰、内分泌腺等)、软骨细胞、骨细胞、纤维细胞。
(3)永久性细胞:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。
17.什么是肉芽组织?肉芽组织是由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织,可伴炎细胞浸润。
18.创伤的愈合类型包括:一期愈合(缺损小、创缘整齐、无感染)、二期愈合(缺损大、创缘不整齐、伴感染)。
19.骨折的愈合过程包括:血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建。
病理生理学期末复习资料
病理生理学第一章:疾病概论一、病因:指引起疾病必不可少的、赋予该疾病特征的因素。
二、致病因素与疾病的对应P5 外因、内因三、疾病的转归主要有康复和死亡两种形势四、机体整体死亡的标志是脑死亡:指包括脑干在内的全脑功能不可逆转的丧失。
自主呼吸停止。
瞳孔散大或固定、脑干神经反射消失。
不可逆深度昏迷。
脑血管循环完全停止。
脑电波及诱发电位消失。
第六章:水、电解质代谢紊乱一、脱水:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水①高渗性脱水:血清钠浓度>150mmol/L失水多于失钠口渴,细胞脱水尿中枢脱水热②低渗性脱水:血清钠浓度<130mmol/L失钠多于失水无口渴低血容量性休克尿变化脱水征中枢神经系统功能障碍③等渗性脱水:血清钠浓度维持在130-150mmol/L④血浆渗透压280-310 体液调节:RAAS 渴中枢ADH二、水肿的发病机制:1.血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增高、淋巴回流受阻、渗出液蛋白质含量高(炎性水肿和淋巴性水肿)2.体内外液体交换失衡-钠、水潴留三、钾排出过多的原因:经胃肠道失钾(儿童)、经肾失钾(成人)细胞兴奋性降低心肌兴奋性自律性收缩性增高传导性降低肾肠胃弱代碱(见尿补钾、滴速要慢)四、高钾血症:3.5-5.5mmol/L(正常血清)五、高钾血症对机体的影响:对心脏的影响:心机兴奋性、自律性、传导性降低、收缩性减弱。
对骨骼肌的影响:肌肉无力甚至麻痹。
对酸碱平衡的影响:引起代谢酸中毒、反常性碱性尿第七章:酸碱平衡紊乱(案例分析-血气分析)(通看)一、PaCO2 40mmHg33-46二、SB24mmol/L 22-27 AB升高代碱降低代酸SB>AB呼碱SB<AB呼酸三、BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用阴离子总和48mmol/L42-52反应代谢因素指标四、碱剩余BE:是指在标准状态下,将1L全血或血浆滴定到PH=7.4所需要的碱或酸的量mmol/L。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
病理生理学
高渗概念:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
病生过程:在失钠<失水时,细胞外液处于高渗状态,在代偿期①口渴感会导致饮水增加②ADH导致水吸收增加,从而尿少。
③细胞内液中的水向细胞外转移,总体使细胞外液量回升,渗透压回降;在失代偿期导致尿钠含量减少、脑细胞脱水、脱水热
低渗概念:失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<3280mmol/L。
病生过程:在失钠>失水时,细胞外液处于低渗状态,在代偿期才①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。
总体使细胞外液量↓,渗透压↑;在失代偿血容量↓,导致尿少、尿无钠。
循环衰竭。
等渗概念:水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失,或脱水后经机体调节,血钠浓度维持在130~150mmol/L,渗透压保持在280~310mmol/L
水肿概念:过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙或者体腔中积累,称为水肿。
机制:血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)是水肿发生的基本机制。
低钾血症:概念是指血清钠浓度低于3.5mmol/L
对神经肌肉的影响:急性低钠血症时,细胞外液钾浓度降低,细胞内
液钾浓度不变,结果细胞内钾浓度/ 细胞外钾浓度比值增大,细胞内钾外流增多,膜静息电位的绝对值增大,其与阈电位的距离加大,故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低,这称为超激化阻滞。
高钾血症:概念是指血清钠浓度高于5.5mmol/L
对神经肌肉的影响:轻度高钾血症时,兴奋性增高,重度高钾时兴奋性降低。
代谢性酸中毒:概念:血浆中[HCO3 ̄]原发性减少而导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
人体的调节:1)血液的缓冲2)细胞内外离子交换和细胞内液缓冲3)肺的代偿调节4)肾脏的代偿调节
呼吸性酸中毒:概念:是指因体内CO2潴留,使血浆中H2CO3浓度原发性增高而导致PH降低为特征的酸碱紊乱。
人体的调节:主要靠血液中非碳酸盐氢盐缓冲系统和肾脏来代偿。
肾脏的代偿调节—这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式,可持续增加血浆HCO3-
代谢性碱中毒:概念:指血浆[HCO3-]中原发性增高而致使PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
人体的调节:1血液的缓冲2细胞内外离子交换3肺的代偿调节4肾脏的代偿调节在代谢性碱中毒时,血浆H+浓度降低,可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低,因而肾小管产NH3、排泌H+、NH4+、重吸收NaHCO3减少,可使血中HCO3-浓度有所回落,以维持[HCO-]/[H2CO3]比值接近20:1
呼吸性碱中毒:概念:指因通气过度,CO2排出过多,以致血浆[H2CO3]原发性降低,pH值高于正常范围
人体的调节:细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式,肾脏的代偿作用是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。
内生性致热源EP:产EP的细胞在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质
休克概念:是机体在各种强烈致病因子的作用下,发生的一种以有效循环血压急剧减少,组织脏器血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
弥散性血管内凝血概念:是指某些致病因子作用下,凝血因子或血小板被激活,大量可溶性促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
影响弥散性血管内凝血发生发展的因素:1、单核-巨噬细胞系统功能受损2、严重肝功能障碍3、血液的高凝状态4、微循环障碍5、纤溶系统功能受抑制
微血管病性溶血性贫血概念:当血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,从而发生扭曲、变形、破碎。
由于RBC碎片脆性高,容易破裂发生溶血,因此DIC时伴有的贫血,称为微血管病性溶血性贫血。
DIC的分期及特点:一、高凝期凝血系统被激活,大量的凝血物质入血,凝血酶含量增多,有微血栓形成,血液呈高凝状态。
纤溶系统:
纤溶过程尚未开始,FDP含量较低。
临床表现:病人抽血困难,易发生凝固。
实验室检查:凝血时间明显缩短,血小板黏附性增加。
二、消耗性低凝期凝血系统:由于凝血系统被激活,微循环中广泛的微血栓形成,消耗了大量的凝血因子,血液凝固性迅速降低。
纤溶系统:继发性纤溶亢进。
临床表现:皮肤、黏膜、内脏等部位出血。
实验室检查:血小板计数减少,凝血酶原时间延长,纤维蛋白原含量减少,出凝血时间延长。
三、继发性纤溶亢进期临床表现:严重而广泛的出血,血液呈低凝状态。
实验室检查:凝血时间和凝血酶原时间延长,血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。
向心性肥大:如果心脏后负荷长期增加,心肌纤维呈并联性增生,心肌纤维变粗,心室壁增厚,心腔无明显扩大
离心性肥大:如果前负荷长期增大,心肌纤维呈串联性增生,心肌纤维长度增加,心腔明显扩大。
心力衰竭的发生机制:1、心肌收缩障碍2、心肌舒张性障碍3、心脏舒缩活动不协调
心源性呼吸困难发生机制:1、由于肺循环淤血和肺水肿,肺的顺应性下降,呼吸肌必须做更大的功能和消耗更多的能量,才能保证正常的通气量:又因伴有支气管黏膜淤血水肿,使呼吸道阻力增大,所以患者感到呼吸费力2、由于肺不易被扩张,在呼吸时呼吸道的牵拉增强,通过气道平滑肌的牵张反射增强,吸气的反射性抑制出现比较快,
加速了吸气和呼气的交替,因而呼吸频率增加;3、由于肺间质水肿和肺毛细血管压力增高,对肺泡毛细血管旁的J-感受器刺激增强,兴奋经迷走神经传入中枢,引起反射性呼吸加深加快;4、肺淤血和肺水肿可引起肺弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调,而出现低氧血症。
PaO2下降可反射性地兴奋呼吸中枢,引起呼吸运动增强。
一级呼吸衰竭概念:I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭PaO2—常因换气功能障碍所致
二级呼吸衰竭的概念:II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰PaO2 ,PaCO2—常因通气功能障
急性呼吸窘迫综合症(ARDS):是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的急性呼吸衰竭。
肝性脑病概念:是各种严重肝病的终末表现,是在严重肝病时所继发的神经精神综合症。
血氨升高的机制:氨清除不足或者产氨增加,均可导致血氨升高,其中以前者占主导地位。
1)氨清除不足:通常肠道吸收的氨经门静脉进入肝脏,在肝内经鸟氨酸循环合成尿素,然后经肾脏排出体外。
肝功能严重障碍时,由于代谢障碍,所需的ATP供给不足,加之鸟氨酸循环的酶系统严重受损,导致由氨合成尿素减少而使血氨升高。
此外,因门脉高压形成侧支循环或门体静脉吻合术后,使肠道吸收的氨绕过肝脏,直接进入体循环而使血氨升高。
2)产氨增加:血氨主要来源于肠道所产生的氨。
正常时,每天肠道产氨约4克,经门静脉入肝转变为尿素而被解毒。
①肝脏功能严重障
碍时,由于门脉高压,门静脉回流受阻,导致胃肠道淤血、水肿。
肠蠕动减弱及胆汁分泌减少,致使食物的消化、吸收及排空都发生障碍,导致肠道细菌活跃,食物中残留的氨基酸可被细菌分解,使产氨增加;
②当门脉高压侧支循环形成时,易发生上消化道出血,肠道内滞留的血液蛋白质在肠道细菌的作用下,生成较多的氨③严重肝功能障碍常合并肝肾综合征,使弥散至肠道的尿素增多,产氨增多。
氨对脑的毒性作用:1)干扰脑细胞的能量代谢2)干扰神经递质间平衡3)干扰神经细胞膜的离子转运
假性神经递质的作用机制:正常生理情况下,脑干网状上行激动系统是维持大脑皮质兴奋,使机体处于觉醒状态下最重要中枢神经系统结构。
当假性神经递质-苯乙醇胺在脑内增多时,其可取代正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺,被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。
但其被释放后生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。
因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生意识障碍乃至昏迷。
急性肾功能不全概念:指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
慢性肾功能不全概念:各种肾脏疾病进一步恶化,进行性破坏肾单位,以致残存的有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程。
肾性高血压机制:1。
水钠潴留:由于肾脏排钠、排水功能降低,造
成水钠潴留而引起血压升高,称为钠依赖性高血压。
2、肾素-血管紧张素系统活性增强:某些患者由于肾缺血,激活肾素-血管紧张素系统,血管紧张素增加,使血管收缩,外周阻力增加,称为肾素依赖性高血压。
3、肾分泌的血管舒张物质减少:正常情况下,肾髓质能合成多种前列腺素,如前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2);肾皮质和髓质合成前列腺素、缓激肽等输血管物质减少,导致外周阻力增加。
肾性贫血机制:①EPO生成减少②潴留的毒性物质抑制骨髓造血功能,RBC生成减少
③RBC破坏加速毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性↓,钠泵失灵,RBC 膜的脆性↑,易于破坏;肾血管内有纤维蛋白沉着,妨碍RBC在血管内流动,RBC受到机械损伤而破裂。
④铁的再利用障碍⑤出血
尿毒症概念:各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期,除引起体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状,称为尿毒症。