感染性休克早期的集束化治疗.ppt
感染性休克综合救治集束化策略

详细描述
液体复苏主要通过输注晶体液、胶体 液或血液制品来增加血容量,提高血 压和心输出量,从而改善组织灌注和 氧合。
血管活性药物使用
总结词
血管活性药物用于调整血管舒缩状态,改善组织灌注和氧合。
详细描述
常用的血管活性药物包括缩血管药物(如去甲肾上腺素)和扩血管 药物(如多巴胺),根据患者的具体情况选择合适的药物及剂量。
感染性休克综合救治集束化 策略
汇报人:可编辑 2024-01-11
目 录
• 感染性休克概述 • 感染性休克的治疗原则 • 感染性休克集束化治疗策略的实施 • 感染性休克集束化治疗策略的评估与优化 • 感染性休克集束化治疗策略的挑战与展望
01 感染性休克概述
定义与分类
定义
感染性休克是由感染引起的全身性炎 症反应综合征,导致机体组织灌注不 足、多器官功能衰竭和死亡的风险增 加。
集束化治疗策略的调整与优化
抗生素治疗
根据细菌培养和药敏试验结果 ,选择敏感抗生素进行治疗, 并密切观察疗效和不良反应。
液体复苏
在早期及时进行液体复苏,补 充血容量,改善组织灌注,维 持正常的血液循环。
血管活性药物使用
在必要情况下,合理使用血管 活性药物,以调节血压和改善 组织灌注。
机械通气与氧疗
对于呼吸功能不全的患者,及 时进行机械通气和氧疗,以维
对患者进行精准诊断和全面评估,制定个体化的治疗方案。
临床实践经验总结
不断总结个体化治疗的实践经验,优化治疗方案,提高救治成功率 。
新药研发与治疗手段的更新
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创新药物研发进展
针对耐药菌株和新型病毒,加大新药研发力度, 提供更多治疗选择。
综合治疗手段的探索
结合传统治疗手段,探索新的综合治疗方法,提 高救治效果。
感染性休克PPT课件

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SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
外营养。(2C)
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预后评估
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目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治 疗的理解,以及参考现有的循证医学证据,而感 染性休克的临床诊疗是不断发展的,其临床治疗 也是个体化的,不断丰富的临床经验和循证医学 证据将推动指南不断更新,以帮助临床医师提高 诊疗水平,更好地服务于患者。需要 注意的是, 指南不能完全覆盖患者所有的临床情况,在具体 临床实践中,应根据医生经验进行诊断和治疗。
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• Sepsis集束治疗分为复苏(6-hour bundle)和管理(24hour bundle)两部分。6-hour bundle强调在6个小时内完 成早期的目标导向治疗(EGDT)。该步骤的启动标准,包 括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg的输注液治 疗后,收缩压仍在90 mmHg以下,或动脉血乳酸盐超过4 mmol/L以上,或有器官衰竭的现象。
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按照血流动力学分类 低血容量性休克 心源性休克
休克
分布性休克
梗阻性休克
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感染性休克 (septic shock)属于分布性休克,是指严重感染导致 的低血压持续存在,经充分的液体复苏 难以纠正的急性循环衰竭,可 迅速导致严重组织器官功 能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭 (MODS),病死率高,早期正确诊断和 处理与临床结果密切相关。
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2、抗感染治疗
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3、器官和系统功能支持
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4、免疫调节及炎性控制治疗
成人感染性休克患者,如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动 力学稳定 (详见初始复苏目标),不建议使用静脉注射糖皮质激素。 如未达目标,在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质 激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早 期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种 炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理生理状态。 调控机体的免疫反应,及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展 是危重病患者治疗 成功的关键环节,推荐使用乌司他丁。
感染性休克指南ppt课件

n 3 SBP<90mmHg,或较原来基础值下降 40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需 要血管活性药物维持;n 4 器官组织的低灌注,如尿量<30ml/h,或有 急性意识障碍等;n 5 血培养可能有致病微生物生长。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。感染性休克诊断标准n 1 有明确感染灶;n 2 有全身炎症反应(SIRS)存在;
n 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖 (1 B)
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
血糖控制
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n 2.及早开始营养支持n 3.优先选择(EN),维持肠道、免疫、内分泌等生理功能 n 4.在 EN供给不足或不耐受EN时,给予TPNn 5.强化RI治疗是实现重症患者安全有效的营养支持的必要策略n 6.除营养底物的补充外,还应重视营养素的药理作用
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
机械通气脓毒症导致的ALI/ARDSn 小潮气量:6ml/Kg ( 1 B)
容易唤醒,能自主咳痰n 拔管前应进行自主呼吸试验 (1 A)低水平PSVCPAP 5cmH2O左右T管试验n 反对常规使用肺动脉漂浮导管 (1 A)n 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略,可缩短机械通气和住ICU时间 (1 C)24
诊 断推荐在使用抗生素前进行病原菌培养,但不能延迟抗感染治疗(1 C)n 血培养至少2次 (血量≥10ml )
n 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 (1 C)n 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 (2 D)n 经验性联合治疗建议不要超过3-5天,应尽快根据药敏选择单药治疗 (2 D)n 抗感染疗程7-10天,临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 (1 D)15
感染性休克集束化治疗PPT

患者怎么了
休克代偿期:脏器低灌注
神志清楚
面色苍白
血压下降
80/44mmHg
呼吸困难
脉搏细速
168次/min
休克
机体因各种原因
有效循环血量急剧减少
组织血液灌输量严重不足
建立V通路(至少2路)补充血容量至 关重要
组织细胞缺血缺氧
各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程
休克病因与分类
(一) 失 血 与 失 液 低血容量性休克,烧伤性休克
胆汁:清亮,量少,2周 血清胆红素趋于正常 抬高/夹闭T管48-72h
(腹胀、腹痛、发热、黄疸)
胆道造影(通常、无泥沙、结石)
窦道胶原纤维形成
① 6~8d开始增生 ② 11~12d达高峰形成窦道 ③ 14d拔管不易造成漏 ④ 胆汁性腹膜炎(过早)
主要病情
肝外胆管切开取石+左肝叶切除+肠粘连松解+胆道镜检 Ⅱ
22:30
主诉呼吸 困难, HR ↑ , BP ↓ , SP02 ↓
提出疑问:
在病房怎么了 处理是什么? 出入量怎么样?
……
讨论2
为什么要知道这些?我们只是个护士。
——我们下不了医疗诊断,但可以明确大概护理方向
HR
CV
P
血压是多少?130/70 或看前一班6
尿比
体
重
温
或看前一班1.024 补测39.2
这样的病人入室时 如何交接
HR ↑ ,BP ↓ ,SP02 ↓ ICU血气:PaO2:58 mmHg PaCO2:24mmHg
首先:备床真的很重要
建议:先生命体征、氧供、V通路,后各管路、物 品、翻身等(例:皮肤、 SP02 )
感染性休克的11小时集束化治疗

• 如果初始乳酸水平升高,应再次评估;
其他支持治疗
• 控制血糖 • 控制体温 • 维持内环境稳定 • 肾脏支持治疗 • 营养支持治疗
• EGDT:中心静脉压在8~12mmHg;平均动脉压≥65mmHg;尿量维持在 0.5ml/kg.min;中心静脉或混合静脉血氧饱和度分别大于70%或65%。
• 应用去甲肾上腺素维持MAP>65mmHg
6小时集束化治疗
• 存在低血压状态患者对初始液体复苏无反应的患者,应用血管活 性药物将MAP提高至≥65mmHg水平;
休克
ICU 伍敏益
感染性休克诊断标准
• 1.感染的存在 • 2.出现低血压 • 3.有组织灌注不良表现
休克的分类
• 心源性休克 • 分布性休克 • 低血容量性休克 • 梗阻性休克
感染性休克的病理生理特点
• 1.体循环阻力下降 病理性阻力血管扩张,是血压下降的主要原因。 • 2.心输出Байду номын сангаас正常/增加:通常认为心输出量增加是由于心脏后负荷下降、
血乳酸的意义
• 严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加;
• 血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ评分密切相关,感染性休克患者如 血乳酸>4mmol/l病死率达80%。
• 动态监测血乳酸水平和乳酸清除率有利于严重感染和感染性休克 的及早治疗
留取标本培养的目的
• 提高培养阳性率 • 为目标性使用抗感染治疗提供依据
广谱抗生素的目的
• 早期
抗生素明显改善患者预后;
• 研究表明,对于医院获得性肺炎,早期经验行使用抗生素的患者 病死率为38%,而早期未予抗生素治疗患者,病死率高达60%。 抗生素应用每延误1小时,存活率降低7.6%。
感染性休克早期的集束化治疗

控制血糖
• 当血糖> 250mg/dl时给以胰岛素治疗 • 使用经过验证的方案调整胰岛素的使用,
使血糖<150mg/dl
• 接受胰岛素的病人应接受葡萄糖作能源,
1-2小时测量1次血糖,直到稳定后改为4小 时1次
• 对快速血糖仪测得的低血糖要谨慎对待,
这些测量可以过高估患者血糖水平
重组人活化蛋白C(rhAPC)
虑选择肾上腺素
• 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效,
不建议使用
血管活性药
• 不建议肾上腺素,苯肾上腺素,血管
加压素用作一线加压剂,血管加压素 可以以 0.067IU/min的剂量与去甲肾上 腺素共用
• 心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺
血管活性药
• 更关注休克的原因的纠正,血液流动
血分析处理及休克的综合治疗
防止肺塌陷PEEP需>5cmH2O
• 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐
使用俯卧位通气
其他支持治疗
• 低分子肝素预防深静脉血栓形成治疗 • 纠正贫血 Hb达70-90g/L血小板>50×109/L • 肾功能支持 • 营养支持 • 使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应
激性溃疡
• 体温的控制
集束化治疗的依从性
• 血清乳酸水平测定
抗生素治疗
• 尽早开始静脉抗生素治疗
急诊在3小时内,ICU在1小时内开始 广谱抗生素治疗
抗生素治疗
• 研究表明,对于医院获得性肺炎,早期经
验性使用抗生素的患者病死率为38%,而 早期未予抗生素治疗患者,病死率高达60 %。
• 最近有报道,重症肺炎患者若能在诊断后
4h内应用抗生素,能够明显改善预后。抗 生素应用每延误1h,存活率降低7.6%。可 见,对于严重感染和感染性休克,尽早使 用抗生素治疗,具有重要的临床意义。
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其他支持治疗
• 低分子肝素预防深静脉血栓形成治疗 • 纠正贫血 Hb达70-90g/L血小板>50×109/L • 肾功能支持 • 营养支持 • 使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应
激性溃疡
• 体温的控制
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集束化治疗的依从性
• 集束化治疗可以明显降低感染性休克患者
病死率,但现在临床医生对集束化治疗的 依从性很低
虑选择肾上腺素
• 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效,
不建议使用
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血管活性药
• 不建议肾上腺素,苯肾上腺素,血管
加压素用作一线加压剂,血管加压素 可以以 0.067IU/min的剂量与去甲肾上 腺素共用
• 心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺
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血管活性药
• 更关注休克的原因的纠正,血液流动
血分析处理及休克的综合治疗
重要的评估指标
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血清乳酸水平测定
• 目前更多的研究,6h内乳酸清除率≥10%
是比较恰当的阈值指标
• 赵云峰等观察了110例呼吸衰竭患者的预后,
发现6h内乳酸清除率≥10%达标者的死亡 率为15%,未达标者的死亡率为43%
• Arnold研究了166例重度全身感染患者,6h
内乳酸清除率≥10%达标者的死亡率为19%, 未达标者的死亡率为60%
多器官功能衰竭 死亡风险高的患者 使用
• 推荐:成年、 APACHE Ⅱ评分<20分
单一器官衰竭 死亡风险低的患者不 使用该药
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机械通气 • 小潮气量:6ml/Kg • 平台压≤30cmH2O • 容许性高碳酸血症 • 设定PEEP以防止呼气末肺塌陷,通常
防止肺塌陷PEEP需>5cmH2O
脓毒血症的集束化治疗及护理PPT课件

第二步:2-6小时内启动和完成
4. 置中心静脉导管 输液,测 CVP、ScvO2 5. 血糖 当血糖连续两次>10 mmol/L,开始使用胰岛素
•血糖高值控制在≤10mmol/L, 慎防低血糖及血糖值波动太大 •每1 – 2小时监测血糖,直至血糖水平和胰岛素输注剂量稳定 •此后每4小时进行监测
6. 血气检查 当 血气PH<7.15时加用碳酸氢钠
好转 继续原方、延长治疗直至达标,其后按达标处理
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二.发病48-72h
MODS 多在发病48-72h出现,机体发生MODS常累及脑、肺、胃肠、肾、肝 等。ALI时PaO2/FiO2下降及EVLWI上升,急性肠道损伤可继发腹内高压(IAH)。 AKI则表现为肌酐水平上升及尿量减少。该阶段对液体过负荷可作为评价病 情程度的生物标志物(biomarker)。
上腺素的替代药
当CVP ≥8mmHg、MAP ≥ 65mmHg,而ScvO2 <70%时进入程序9
9.正性肌力药
多巴酚丁胺2-20μg/kg.min, 当无效时进入程序10、11
10.皮质激素
氢化考的松200mg/d
11.输红细胞
当Hb<7g、Hct<30%时输注
12.质子泵制酸剂
奥美拉唑 、潘托拉唑
总体通透性增加综合症
一般发生在发病72h之后。休克发生的72h是至关重要的转折点,如果经 治疗72小时仍持续存在SIRS及CLI上升,器官损伤进一步加重,休克未达到逆 转,则发生第三次打击,即发生总体通透性增加综合症(GIPS),表现为脑水 肿、肺水肿、肠道水肿、肾水肿、外周水肿,ARDS、腹腔综合间隔室征 (ACS)、ARF等。此时如果能使液体得到有效的清除,病情仍可好转,患者 存活,否则休克无法逆转,患者死亡。本阶段液体补充对机体是有害的,所 有液体治疗策略为晚期目标导向性液体清除,其治疗目标是发病一周至少连 续2d达到液体负衡。
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感染性休克早期的集束化治疗.ppt
集束化治疗的依从性集束化治疗可以明显降低感染性休克患者病死率,但现在临床医生对集束化治疗的依从性很低英国的前瞻性、双中心的观察表明,6h集束化治疗的依从性为52%,而24h集束化治疗的依从性仅仅30%。
提高医生的认知性和依从性,从而达到降低感染性休克病死率的最终目标谢谢 * 感染性休克早期的集束化治疗惠州市中医院唐纪文严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征,病死率高达30%~70%。
严重感染是指全身性感染合并器官功能衰竭,其中合并循环功能衰竭称为感染性休克。
2004年制订了《严重感染和感染性休克治疗指南》。
为了进一步落实指南在临床的应用,从指南中又提炼出明确降低病死率的几项核心内容,形成一个联合治疗的套餐,称之为“感染的集束化治疗” 所谓集束化治疗,是指根据治疗指南,在严重感染和感染性休克确诊后早期立即开始并应在短期内(6~24h)迅速完成的治疗措施,是将指南中的重要治疗措施组合在一起,形成集束化治疗措施,从而保证了指南的落实感染的集束化治疗 6h复苏集束化治疗“黄金6小时” 24h 管理集束化治疗。
6h复苏集束化治疗液体复苏初始液体复苏尽早进行留取病原学标本广谱抗生素治疗血清乳酸水平测定液体复苏治疗目标中心静脉压8-12mmH2O 带机病人≥12 mmH2O 动脉平均压≥65mmHg 尿量≥?0.5 mL ? kg-1 ? h -1 中心静脉(上腔静脉)或混合静脉血氧饱和度≥70%或65% 液体复苏胶体和晶体补液治疗同样有效,尚无优劣之分补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始,对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液血管活性药首选去甲肾上腺素或多巴胺去甲肾上腺素或多巴胺无效时,可考虑选择肾上腺素小剂。