3第三章 局部血液循环障碍
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病理学 局部血液循环障碍
n 3 粘集反应 （aggregation) 血栓素A2促使 更多血小板粘即成团；纤维蛋白原成为纤 维蛋白网。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
〈 二 〉 血 流 状 态 的 改 变 (Alteration of normal blood flow)（主要是指血流缓
慢及涡流形成）
1.血流缓慢及涡流时，血小板可从轴流进入 边流，增加了与内膜接触机会和粘附内膜 的可能性。
(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是
血栓栓子。
一、栓子的运行途径：基本与血流方向一致。
但有例外。
1.静脉系统及右心栓子→肺动脉大小不等分支 的栓塞。
2.主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小 动脉内，如脑、脾、肾、四肢等
3.门静脉系统的栓子→肝内门静脉的分支的栓 塞。
4.交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力 升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进 体循环
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
常见部位：心瓣膜和动脉的血栓、延续性血栓的 头部。
n 2. 混合血栓：（mixed thrombus） n 大体:呈红白相间的花纹状。
n 镜下：由红细胞、白细胞、血小板及纤维蛋白 组成。常成为静脉延续血栓的体部和附壁血栓。
n 3. 红色血栓：（red thrombus） n 大体: 呈暗红色。
〈三〉气体栓塞（gas embolism）:
指大量空气迅速进入血循环或原溶解于 血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血 管，称为气体栓塞。
1. 空气栓塞：静脉损伤破裂，100ml迅速 进入静脉，引起猝死
2. 氮气栓塞（减压病）
〈四〉羊水栓塞（amniotic fluid embolism)
镜下：观察到母体肺小动脉和毛细血管 内羊水成分，包括：角化上皮、胎毛、胎 脂、胎粪小体和粘液。
局部血液循环障碍
一个完整的血栓分三部分
1
起始部（头部）-多呈白色
2
躯干部-红白相间
3
结束部（尾部）-红色
4
白头花身红尾巴
5
类型和形态
04
05
01
03
02
死后血凝块
血栓
表面 情况
干燥、粗糙、 无光泽
湿润、平滑、 有光泽
质地
较硬、质脆、易碎
柔软有弹性
色泽
混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪状条纹
均匀一致,暗红色, 上层浅黄色, 似 鸡脂
后果
01
器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使含血量增多, 又称静脉性充血（venous hyperemia）。
02
淤血（congestion）/被动性充血（ passive hyperemia）
1.静脉受压 2.静脉管腔阻塞 3.心力衰竭
（一）原因
内阻外压加心衰
左心衰
第三章 局部血液循环障碍
（Local Hemodynamic Disorders）
01
左心房
02
左心室
03
右心室
04
右心房
05
血液完整的循环
06
心脏
目 录
本章学习内容纲目 （一）血液质量改变 1.血液量改变： ①增多→充血（A性充血，V性充血） ②减少→缺血 2.血液质改变： ①血液成分改变→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 （二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
04
05
06
07
08
09
10
各条件经常同时存在
病理学 第三章 局部血液循环障碍
四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 （ Thrombosis）
概念：活体心脏和血管内，血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓（thrombus）。
一、概念：
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现： 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血，又称淤血
一、动脉性充血 （ Arterial hyperemia）
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化
局部血液循环障碍
图3-1 体循环和肺循环充血正常淤血图3-2 局部组织血量变化（一） 类型图3-3 脑膜炎症性充血血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官血管内图3-4 肺淤血肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内充满水肿液和心力衰竭细胞图3-5 槟榔肝肝切面可见红黄相间的条纹，状如槟榔，左上为中药槟榔实物切面镜下观，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血，肝小叶中央静脉图3-6 慢性肝淤血图3-7 淤血性肝硬化早期第二节 出 血图3-8 肠黏膜瘀点、瘀斑肺结核空洞或支气扩张出血经口排出体外称为咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张出47第三节 血 栓 形 成第三节 血 栓 形 成在活体心脏和血管内血液某些成分析出、聚集或血液发生凝固，形成固体质块的过程称为血栓形成（thrombosis）。
所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。
正常情况下，血液在循环系统内不发生凝固和凝集，这是因为血液的凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡的状态。
如果在某些促凝血因素的作用下，打破了这种动态平衡，血液便可在心脏、血管内凝固和聚集，从而引发血栓形成的过程。
一、血栓形成的条件和机制血栓形成，是血液在心血管内流动情况下所发生的血液凝固，它是在一定条件下，通过血小板的黏附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。
血栓形成的3个条件如下。
（一） 心血管内皮细胞损伤正常心血管内衬的一层内皮细胞构成细胞薄膜屏障，不仅将血小板、凝血因子和促使发生凝血的内皮下细胞外基质隔开，而且可合成阻止血小板聚集的前列环素、一氧化氮、ADP酶等物质，防止血栓的形成。
因此它具有抑制血小板黏集、抗凝血和溶解纤维蛋白的作用。
一旦内皮细胞发生变性、坏死和脱落，则局部薄膜屏障破坏，内皮下胶原暴露。
此时受损的内皮细胞释放出ADP与血小板膜上的ADP受体结合，促进血小板发生黏附反应。
黏附的血小板可释放出内源性ADP，促使更多的血小板黏附及凝聚，并使血小板释放出更多的促凝物质。
局部血液循环障碍(7版教材)
Hale Waihona Puke 混合血栓 可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互
相交叉成网状，其间网络各种血细胞
混合血栓 纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞
透明血栓
第四节 栓 塞（embolism）
一、概念 :
在循环着的血液中出现不溶于血液的异常物 质，这些异常物质随血运行，当到达相应口径 的管腔时阻塞血管，阻塞的过程叫栓塞。异常 物质叫栓子。
➢形态特点: 梗死灶的形状与血管的分布有关 •肺：切面呈扇形，立体呈锥形 •肠：节段性 梗死灶的颜色：暗红色
（三）败血性梗死 含细菌的栓子引起的梗死
四、梗死对机体的影响 取决于梗死的部位、范围的大小
五、梗死的结局
肾贫血性梗死
肠出血性梗死
肺出血性梗死
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二、栓子的运行途径
（一）来自于左心和动脉系统的栓子 （二）来自于右心和静脉系统的栓子 （三）来自于门静脉系统的栓子 （四）特殊
1、交叉性栓塞 2、逆行性栓塞
三、栓塞的类型及对机体的影响
（一）来自于心血管系统内的栓子引起的栓塞 （血栓栓塞）
1、肺动脉栓塞 ➢血栓的来源 血栓95%以上来自于下肢深静脉 腘静脉、股静脉、髂静脉 ➢后果
二、条件和机理：
（一）心血管内皮细胞的损伤 1.内皮细胞的抗凝血作用 ➢ 屏障作用 ➢ 抗血小板粘附：合成PGI2 ADP酶、NO ➢ 抗凝血： 凝血酶调节蛋白、 膜相关肝素样分子
➢ 促进纤维蛋白的降解：
（纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA)
2、 损伤的内皮细胞的促凝作用 ➢内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露
组织、器官因动脉输入血量增多导致组 织、器官含血量的增多。
第三章局部血液循环障碍
2．病变和后果
1）基本病变
肉眼： 淤血的器官体积增大，重量增加，质地变 实，暗紫红色。 光镜： 小静脉和毛细血管明显扩张，充满血液。
2）后果
（1）淤血性水肿和淤血性出血 （2）实质细胞萎缩、变性和坏死。 （3）淤血性硬化 （4）侧支循环开放。
3.重要器官的淤血
1）肺淤血
原因：左心衰多见
肉眼观：体积大，重量增加，暗紫红色。 切开器官时，可流出较多的淡红色泡沫状 液体。
2．病理变化 肉眼：体积大，颜色红，温度高局
暂时性 少数患者，在原有血管病变的基础上 发生血管破裂，出血而致死。
（二）淤血 congestion
概念 器官和局部组织静脉回流受阻，血液淤
积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加， 称淤血（静脉性充血）。
1．原因 （1）静脉受压 （2）静脉腔阻塞 （3）心力衰竭
概 念： 器官或局部组织由于血管阻塞， 血流停止导致缺氧而发生的坏死。
（一）梗死形成的原因与条件
1.梗死形成的原因
1）血栓形成 2）动脉栓塞 3）动脉痉挛 4）血管壁受压
2.影响梗死形成的因素
1）器官血供特性 2）局部组织对缺血的敏感程度
（二）梗死的病变及类型
1、梗死的形态特征 形状（锥形、地图状、节段形） 质地（干燥，硬；疏松，液化） 颜色（灰白；暗红）
2、梗死类型
（1）贫血性梗死 发生部位：侧支循环不丰富，组织结构较 致密的实质性器官（心、肾、脾）。 组织凝固，灰白或灰黄色，贫血状态。 梗死早期可见充血出血带 1） 肾梗死 2） 脾梗死 3） 心肌梗死 4） 脑梗死
（2）出血性梗死
发生条件：严重淤血 组织结构疏松
1）肺梗死 部位：肺下叶外周部，肋膈角处多见。 病变：梗死部隆起，暗紫红色，质较实，
局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍（Local blood circulation obstacles）定义：机体某一局部或个别器官组织发生血液循环障碍的现象。
表现和本章内容：血流速度的改变，血流量的改变------充血缺血；血液性状和内容物的改变---血栓形成、栓塞血管壁的完整性，通透性增加—出血、水肿；局部动脉血流中断而引起局部组织坏死—梗死第一节充血（hyperemia）（一）定义：局部器官或局部组织由于血管扩张含血量增多的现象称为充血。
（二）分类：动脉性充血（arterial hyperemia）、静脉性充血（venous hyperemia）1、动脉性充血（arterial hyperemia）（1）定义：局部器官或组织的小动脉扩张、输入过多的动脉性血液的现象，又称为主动性充血(active hyperemia)，简称充血。
舒张神经兴奋性↑或舒血管活性物质释放（2）病因和类型：生理性充血——食后胃肠充血；病理性充血（3）病理性充血：①炎性充血：在炎症早期或炎灶边缘，由于致炎因子刺激血管舒张神经或麻痹缩血管神经及一些炎症介质的作用引起充血。
炎症是机体的血管反应，通常把充血看做炎症的标志。
②刺激性充血：机理同上，但程度较轻。
③减压后充血：（贫血后充血）长期受压而引起局部缺血的组织，血管张力降低，一旦压力突然解除，小动脉反射性扩张而引起充血。
（如胃肠臌气或腹水时，迅速放气放水易危及生命。
）④侧支性充血：当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时，缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血，借以建立侧支循环，以补偿受阻血管的供血不足。
（4）病理变化眼观：局部组织内动脉血流入增多，血液供氧丰富，组织代谢旺盛，局部组织颜色鲜红，体积轻度增大，温度升高，位于体表时血管明显的搏动感。
镜下：小动脉和毛细血管扩张，内充满红细胞，平时处于闭锁状态的毛细血管也开放。
（5）对机体的影响：动脉性充血一般是暂时的，病因消除后即可恢复正常。
充血时由于血流量增加，给局部组织带来大量氧气、营养物质、白细胞和抗体，使组织的防御能力增强，同时又可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能均有积极作用。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
二、静脉性充血
（三）后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在，则可引发下列变化：
1．淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高，毛细血管壁的通透性增加，血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。
2．淤血性出血 3．淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
（四）重要器官的淤血 2．肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭，肝静脉回流受阻引起。
（2）镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死，甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，同时纤 维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原因与分类 1．生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
（一）原因与分类 2．病理性充血
2．静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞，在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3．心力衰竭 左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血；右心衰竭时，体循环血液回流受阻发生体循
环淤血；全心衰竭时，可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
（二）病理变化
肉眼观，淤血的组织器官体积增大， 包膜紧张，质地变实，局部温度降低，颜色 紫红或暗红色，在皮肤黏膜处则呈青紫色， 称为“发绀”。 镜下观，组织内细小静脉及毛细血 管扩张，充满血液，周围组织可伴有水肿。
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
3.第三章 局部血液循环障碍
warm, swelling.
二、淤血(Congestion)
1.概念: 器官或局部组织静脉回流受阻血液淤积在 小静脉和毛细血管内，导致血流量增加，称淤血 (Congestion)（动画），又称静脉性充血(Venous hyperemia)，被动性充血(Passive hyperemia)。
2.原因
vegetations (Pale thrombus)
A) The histology consists of homogeneous sheets of fibrin without any inflammatory response.
B) Organization of the thrombus by an in growth of fibroblasts may be seen,
第三章 局部血液循环障碍
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
正常血液循环
多---动脉–充血
血量异常
静脉–淤血
血液
少---缺血
高凝---血栓形成.栓塞.梗死
性质改变
低凝---出血
完整性破坏---出血
血管壁
通透性升高---水肿,积液
第一节 充血(hyperemia)和淤血 (congestion)
② 减压后充血：局部器官和组织长期受压，一旦压 力解除后，组织内的细动脉反射性扩张，充血。
3.病变 ⑴.体积增大、⑵.颜色鲜红、⑶.温度升高。
4.对机体的影响 有利 ：动脉充血、代谢增加、功能增强。
不利 ：脑膜充血--头痛。
动脉病变+严重充血--出血。
Pathological changes
Gross: The affected tissue are redder,
二、淤血(Congestion)
1.概念: 器官或局部组织静脉回流受阻血液淤积在 小静脉和毛细血管内，导致血流量增加，称淤血 (Congestion)（动画），又称静脉性充血(Venous hyperemia)，被动性充血(Passive hyperemia)。
2.原因
vegetations (Pale thrombus)
A) The histology consists of homogeneous sheets of fibrin without any inflammatory response.
B) Organization of the thrombus by an in growth of fibroblasts may be seen,
第三章 局部血液循环障碍
李 丹 副教授 重庆医科大学病理学教研室
2015-8
正常血液循环
多---动脉–充血
血量异常
静脉–淤血
血液
少---缺血
高凝---血栓形成.栓塞.梗死
性质改变
低凝---出血
完整性破坏---出血
血管壁
通透性升高---水肿,积液
第一节 充血(hyperemia)和淤血 (congestion)
② 减压后充血：局部器官和组织长期受压，一旦压 力解除后，组织内的细动脉反射性扩张，充血。
3.病变 ⑴.体积增大、⑵.颜色鲜红、⑶.温度升高。
4.对机体的影响 有利 ：动脉充血、代谢增加、功能增强。
不利 ：脑膜充血--头痛。
动脉病变+严重充血--出血。
Pathological changes
Gross: The affected tissue are redder,
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生长因子 1.表皮生长因子 2.血小板源性生长因子 3.成纤维细胞生长因子 4.转化生长因子 5.血管内皮生长因子
抑素与接触抑制 对它们了解甚少，似乎任何 组织都可产生一种生长抑素抑制 本身的增殖。
关于干细胞
完美地修复各种原因引起的组织、 器官伤残，一直是人类追求的目标。
根据来源和个体发育过程人体干细 胞可分为:
不完全性再生：由纤维结缔来修复， 不能恢复原有的结构和功能。故称纤维 性修复或疤痕修复。
在多种组织同时受损时，上述两种
修复过程常同时存在。
第一节 再生
(regeneration)
再生可分为： 生理性再生:完全性再生 病理性再生:常为纤维性修复
二、各种组织的再生过程
1.上皮组织的再生 2.纤维组织的再生 3.软骨与骨的再生 4.血管的再生 5.肌组织的再生 6.神经组织的再生
1. 上 皮 组 织 的 再 生
①被复上皮：皮肤和粘膜上皮的 再生能力很强，通过创缘残存的上 皮基底层细胞分裂增生向缺损的中 心伸展，覆盖缺损表面。
②腺上皮再生: 能否完全再生, 取 决于基底膜及腺组织的网状支架是 否保存完好。
上皮再生过程
腺上皮的增生与修复
2. 纤 维 组 织 的 再 生
纤维组织的潜在再生能力 较强。纤维组织受损后，局部 静止的纤维细胞和未分化的原 始间叶细胞分裂增生形成纤维 母细胞，随后变成纤维细胞。
创口愈合过 程
一期愈合
二期愈合
一期
术后两周
愈合
术后两年
二期愈合
术 后 两 年(丝线残留)
痂下愈合
二、骨 折 的 愈 合
骨折的愈合过程包括： 1.血肿形成 2.纤维性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.骨痂改建或再塑
骨折的愈合 过程
影响再生修复的因素
促进因素
延迟因素
青少年
感染
局部血供良好 异物
笫14天 笫21天 笫27天
(二)创 伤 愈 合 的 类 型
1.一期愈合:见于组织缺损小、创缘整 齐、对合紧密、无感染的伤口,愈合的时 间短，留下的疤痕小。如外科手术切口
2.二期愈合：组织缺损大，创缘不整 齐，无法对合或有异物或有感染，愈合 的时间较长，形成的疤痕较大。
3.痂下愈合:坏死组织织少，出血及渗 出液干化结成痂皮，可保护创面。
全身营养良好 维生素C缺乏
神经支配完好等 某些药物
三、细胞再生的影响因素
细胞死亡和各种因素引起的细 胞损伤，均可剌激细胞增殖。
细胞增殖受基因控制。 已知的有以下三方面: 1.细胞外基质对细胞增殖的作用 2.生长因子 3.抑素与接触抑制
细胞外基质在细胞再生中的作用
细胞外基质在任何组织都占有相当 比例，以连接细胞,支撑和维持组织的结 构和功能。 1.胶原纤维 2.弹力蛋白 3.粘附性糖蛋白和整合素 4.基质细胞蛋白 5.蛋白多糖和透明质酸素
新鲜肉芽眼观呈鲜红湿润、
柔软、细嫩、颗粒状。
肉芽组织眼观
(二)肉 芽 组 织 的 功 能
肉芽组织有以下作用： 1.抗感染及保护创面； 2.填补伤口及其他组织缺损。 3.机化或包裹血凝块、坏死组织、 血栓及其他异物；
（三）、肉芽组织的结局
肉芽组织在组织损伤后2-3天内 即可出现。随后（1-2周）肉芽组织 逐渐成熟，表现为水分逐渐吸收； 炎症逐渐消退；毛细血管逐渐减少， 部分根据需要转变成小动、静脉； 成纤维细胞逐渐变成纤维细胞。最 后，胶原纤维增加（纤维化）且发 生玻璃样变，老化为疤痕组织。
二、疤痕组织的形态与作用
• 疤痕组织是指肉芽组织经改建成熟 形成的纤维结缔组织。
• 疤痕组织对机体有利的一面：填补 组织缺损，并持组织器官完整性及 坚固性。
• 疤痕组织对机体不利的一面：疤痕 收缩、疤痕性粘连及疤痕疙瘩。
肉芽组织的演变
溃 疡 (ulcer)
胃溃疡
胃 溃 疡 愈 合 (瘢痕收缩)
毛细血管再生过程
5. 肌 肉 组 织 的 再 生
横纹肌受损后能否完全再生 取决于肌膜是否存在及肌纤维是否 完全断裂。
平滑肌再生能力非常差，损伤后 多由疤痕组织修复。
心肌几乎没有再生能力，受损后 由疤痕组织代替。
横纹肌的损伤与修复
6.神 经 组 织 的 再 生
神经细胞破坏后不能再生， 由神经胶质细胞及其纤维修补， 形成胶质疤痕。神经纤维受损， 在神经细胞存活的情况下，如保 存远端髓鞘，距离<2.5cm，可 获完全再生。如离断的神经纤维 相隔太远，会形成创伤性神经瘤.
第二章 损伤的修复
损伤的修复
修复(repair)是机体的细胞、 组织或脏器损伤后，机体对缺损部 位进行修补的过程。修复后可完全 或部分恢复原组织的结构和功能。 参与修复过程的主要成分包括细胞 外基质和各种细胞。
修复过程有两种形式： 完全性再生：死亡细胞由同类细胞增 生补充、恢复原有的结构和功能。
1. 胚胎性干细胞是着床前前胚胎内 细胞群的全能干细胞，具有向三个胚层 分化的能力，可以分化为成体所有类型 的成熟细胞。
2. 成体干细胞是存在于各组织器官 中具有自我更新和一定分化潜能的不成 熟细胞。
几种成体干细胞
第二节、纤维性修复
纤维性修复首先通过肉芽组 织增生，溶解、吸收损伤局部的 坏死组织及其异物，并填补组织 缺损，以后肉芽组织转化以胶原 纤维为主的疤痕组织，修复便告 完成。
(一) 肉 芽 组 织
(granulation tissue)
肉芽组织由新生薄壁的毛细 血管、成纤维细胞及不等量炎细 胞组成。
疤 痕 粘伤 愈 合
一、皮肤创伤愈合 创伤愈合是多种组织再生的过程。
(一)创伤愈合的基本过程 1.伤口的早期变化(炎症反应); 2.伤口收缩;肌成纤维细胞的作用 3.肉芽组织增生、瘢痕形成; 4.上皮及其他各种组织再生。
创口愈合过 程
未分化的 原始间叶细胞 纤维细胞
纤维母细胞 纤维细胞 胶原纤维
纤维组织再生
3. 软 骨 和 骨 的 再 生
骨组织再生力强, 骨折后 可完全修复。
软骨再生力弱，软骨组织缺损 较大时，由纤维组织修复。
4.血 管 的 再 生
①毛细血管是以出芽方式再生， 由内皮细胞分裂、增生来完成。 ②大血管断离后需进行吻合，内 皮细胞可完全再生，但离断处的 肌肉组织不能再生，由疤痕组织 修复。