3.局部血液循环障碍

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局部血液循环障碍

局部血液循环障碍

一个完整的血栓分三部分
1
起始部(头部)-多呈白色
2
躯干部-红白相间
3
结束部(尾部)-红色
4
白头花身红尾巴
5
类型和形态
04
05
01
03
02
死后血凝块
血栓
表面 情况
干燥、粗糙、 无光泽
湿润、平滑、 有光泽
质地
较硬、质脆、易碎
柔软有弹性
色泽
混杂,灰红相间,有横行的灰白色波浪状条纹
均匀一致,暗红色, 上层浅黄色, 似 鸡脂
后果
01
器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使含血量增多, 又称静脉性充血(venous hyperemia)。
02
淤血(congestion)/被动性充血( passive hyperemia)
1.静脉受压 2.静脉管腔阻塞 3.心力衰竭
(一)原因
内阻外压加心衰
左心衰
第三章 局部血液循环障碍
(Local Hemodynamic Disorders)
01
左心房
02
左心室
03
右心室
04
右心房
05
血液完整的循环
06
心脏
目 录
本章学习内容纲目 (一)血液质量改变 1.血液量改变: ①增多→充血(A性充血,V性充血) ②减少→缺血 2.血液质改变: ①血液成分改变→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死 (二)血管壁改变 1.血管壁通透性增加:水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
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06
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09
10
各条件经常同时存在

病理学 第三章 局部血液循环障碍

病理学 第三章 局部血液循环障碍

四.出血结局及后果
1.少量出血—可自行止血 2.局部出血—可吸收、机化、纤维化 3.重要器官引起严重后果
1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。
第三节 血栓形成 ( Thrombosis)
概念:活体心脏和血管内,血液 某些成分析出、凝集形成固体质块的 过程称血栓形成。形成的固体质块叫 血栓(thrombus)。
一、概念:
血液从血管或心腔内逸出
二、出血的类型
生理性出血 是否有疾病 病理性出血
类 型
破裂性出血 血液逸出机制
漏出性出血
内出血 出血部位 外出血
(一)破裂性出血
概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤
2. 心血管病变 3. 血管壁受周围病变侵蚀 4. 静脉破裂 5. 毛细血管破裂
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的病变(形态特征) 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形—脾、肾、肺等
1.形状 地图形 —心肌 节段形 —肠
稍硬—心、脾、肾 2.质地 软—脑
红色 — 出血性梗死 3.颜色 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织
细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。
第三章 局部血液循环障碍
概 述
局部血液循环障碍的表现: 循环血量的异常 血液内出现异常物质 血管内成分溢出到血管外
第一节 充血 (Hyperemia)
概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。
类型: 1.动脉性充血 2.静脉性充血,又称淤血
一、动脉性充血 ( Arterial hyperemia)
(5) 结局 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏 氧→组织纤维增生→肺褐色硬化

三局部血液循环障碍

三局部血液循环障碍

透明血栓是微循环血管内由纤维蛋白所形成的血栓,又称为微血栓或纤维蛋白性血栓,最常见于弥散性血管内凝血。

阻塞性血栓的机化过程中血管,相互沟通使被阻断的血流恢复流动的过程,谓之血栓再通。

动脉血流中断而又不能建立有效的侧支循环,所发生的组织坏死,谓之梗死。

组织结构较致密、侧支循环不丰富的实质器官所发生的梗死,因梗死区出血量少,肉眼观察呈灰白色,谓之贫血性梗死。

组织结构疏松、侧支循环丰富或有双重循环的器官,在严重淤血的情况下所发生的梗死,因梗死区内出血量多,肉眼观察呈红色,谓之出血性梗死。

伴有感染的梗死,梗死灶内可见细菌团及大量的炎细胞,若为化脓性细菌感染可有脓肿形成,称为脓毒性梗死。

当血管内形成的混合血栓阻塞管腔,血栓下游局部血流停止时,血液凝固所形成的暗红色团块,成为延续性血栓的尾部,谓之红色血栓。

它主要见于静脉内。

运行在下腔静脉的栓子,在胸、腹腔压力突然升高时,栓子随血液逆流引起肝、肾、髂静脉分支的栓塞,谓之逆行栓塞。

白色血栓是由血小板及少量纤维蛋白形成的血栓,肉眼观察呈白色,它常位于血流较快的心瓣膜、心腔及动脉内。

由于微循环血管壁的通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损基底膜漏出血管外而发生的出血,谓之、漏出性出血。

右心压力升高时,来自右心或腔静脉系统的栓子,通过房(室)间隔缺损进入左心,引起体循环动脉的栓塞,谓之交叉/反常栓塞。

栓塞[参考答案]是指循环血液内出现异常物质,并被血液携带流动,运行到它处,阻塞血管的过程。

这个被血液携带流动,阻塞血管的异常物质被称为栓子。

减压病[参考答案]是由于气压骤减,溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞血管所引起的栓塞。

游离的气体栓子多由氮气构成。

再通[参考答案]是指在血栓机化过程中,血栓内出现一些纵行的血管腔隙,使血栓两端的血流得以部分恢复的过程。

混合血栓[参考答案]是由血小板粘集形成的小梁和血凝块混合构成,肉眼观呈灰白色和红褐色相间的层状或条纹状结构,故也称层状血栓。

局部血液循环障碍

局部血液循环障碍

图3-1 体循环和肺循环充血正常淤血图3-2 局部组织血量变化(一) 类型图3-3 脑膜炎症性充血血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官血管内图3-4 肺淤血肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔内充满水肿液和心力衰竭细胞图3-5 槟榔肝肝切面可见红黄相间的条纹,状如槟榔,左上为中药槟榔实物切面镜下观,肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血,肝小叶中央静脉图3-6 慢性肝淤血图3-7 淤血性肝硬化早期第二节 出 血图3-8 肠黏膜瘀点、瘀斑肺结核空洞或支气扩张出血经口排出体外称为咯血;消化性溃疡或食管静脉曲张出47第三节 血 栓 形 成第三节 血 栓 形 成在活体心脏和血管内血液某些成分析出、聚集或血液发生凝固,形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。

所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

与血凝块不同,血栓是在血液流动状态下形成的。

正常情况下,血液在循环系统内不发生凝固和凝集,这是因为血液的凝血系统和抗凝血系统处于动态平衡的状态。

如果在某些促凝血因素的作用下,打破了这种动态平衡,血液便可在心脏、血管内凝固和聚集,从而引发血栓形成的过程。

一、血栓形成的条件和机制血栓形成,是血液在心血管内流动情况下所发生的血液凝固,它是在一定条件下,通过血小板的黏附、凝集和血液凝固两个基本过程形成的。

血栓形成的3个条件如下。

(一) 心血管内皮细胞损伤正常心血管内衬的一层内皮细胞构成细胞薄膜屏障,不仅将血小板、凝血因子和促使发生凝血的内皮下细胞外基质隔开,而且可合成阻止血小板聚集的前列环素、一氧化氮、ADP酶等物质,防止血栓的形成。

因此它具有抑制血小板黏集、抗凝血和溶解纤维蛋白的作用。

一旦内皮细胞发生变性、坏死和脱落,则局部薄膜屏障破坏,内皮下胶原暴露。

此时受损的内皮细胞释放出ADP与血小板膜上的ADP受体结合,促进血小板发生黏附反应。

黏附的血小板可释放出内源性ADP,促使更多的血小板黏附及凝聚,并使血小板释放出更多的促凝物质。

局部血液及体液循环障碍

局部血液及体液循环障碍

动脉内血栓被肉芽组织取代,并再通
血栓机化
动脉未完全阻塞时,引起局部器官组织缺血导致实质细胞萎缩;若完全阻塞,可引起局部器官组织的缺血性坏死。脑、心肌梗死。 静脉血栓形成,则引起局部淤血、水肿、出血,甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。
阻塞血管
血栓对机体的影响
有利:堵塞裂口和止血的作用。消化性溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管。 但多数情况下血栓形成对机体则造成不利影响。
03
二 血栓形成
血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件:
血栓形成的条件和机理
01
内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性,生理下抗凝为主。 抗凝作用:①完整的内皮细胞起屏障作用。 ②抗血小板粘集,前列环素。③合成抗凝血酶或凝血因子的物质。④合成纤溶酶原活化因子促使纤维蛋白溶解。 促凝作用:①合成组织因子激活外源性的凝血过程。②合成VW因子-血小板粘附于内皮下胶原的主要辅助因子。③分泌纤溶酶原活化因子的抑制因子。 因此,完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用,在内皮损伤或被激活时,则引起局部凝血。
肺淤血和水肿 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内 见红细胞、水肿液及心衰细胞(右下为其高倍)
肝淤血 右心衰竭引起。
慢性肝淤血时,镜下小叶中央静脉及肝窦高度扩张淤血,肝细胞萎缩、坏死、崩解,小叶周边部细胞脂变性,肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹,称为槟榔肝(nutmeg liver)。
急性时,体积增大、暗红色。镜下,小叶中央静脉和周围肝窦扩张充满红细胞,小叶中央少数肝细胞出现脂肪变性。
血栓的结局
(三)、血栓的结局 1、溶解、吸收 血栓内纤溶酶原的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶,可使血栓溶解。 血栓的大小及新旧程度。 2、机化、再通 由血管壁向血栓内长入肉芽组织,此过程称为血栓机化。 在血栓机化过程中,血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,被新生的内皮细胞被覆于表面而形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流的过程,称为再通(recanalization)。 3、钙化 血栓发生大量的钙盐沉着,称为血栓钙化。 静脉石(phlebolith)或动脉石(arteriolith)。

3.局部血液循环障碍教案

3.局部血液循环障碍教案

3.局部血液循环障碍教案教案名称:局部血液循环障碍一、教材分析本节课内容涉及人体生理学的局部血液循环障碍部分,是医学基础知识的重要组成部分。

通过本节课的学习,学生能够理解局部血液循环障碍的发生机制、类型及对人体的影响,为后续的临床医学学习打下坚实的基础。

二、学情分析本节课面向的是中职医学专业的学生。

学生班级为二年级,班级规模为30人。

学生的基础知识较为薄弱,但具备一定的探究欲望和学习主动性。

大部分学生具备良好的学习习惯,能够积极参与课堂互动。

在教学过程中,应关注学生的个体差异,因材施教,提高学生的学习效果。

三、教学三维目标知识目标:掌握局部血液循环障碍的分类、发生机制及临床表现。

能力目标:能够分析局部血液循环障碍的案例,提出诊断和治疗方案。

情感态度与价值观目标:培养学生对医学事业的热爱和责任心,增强职业认同感。

四、教学重难点教学重点:局部血液循环障碍的分类及发生机制。

教学难点:不同类型局部血液循环障碍的临床表现及鉴别诊断。

五、教学任务通过本节课的学习,学生能够全面了解局部血液循环障碍的相关知识,掌握其分类、发生机制及临床表现,为今后在临床实践中进行诊断和治疗提供理论支持。

六、教学方法讲授法:教师讲授局部血液循环障碍的基本概念、分类和发生机制。

案例分析法:通过分析真实的局部血液循环障碍案例,加深学生对理论知识的理解。

小组讨论法:学生分组讨论不同类型的局部血液循环障碍的临床表现及鉴别诊断,促进彼此间的交流与合作。

七、教学准备教材:《生理学基础》和《局部血液循环障碍》。

活页教材:整理局部血液循环障碍的相关资料,制作成PPT演示文稿。

教学视频:收集真实的局部血液循环障碍病例视频,用于案例分析和小组讨论。

教学器材:准备投影仪、黑板、模型等教具。

教学课件:制作PPT演示文稿,包含图片、表格和动画等多媒体元素。

八、教学过程局部血液循环障碍教学设计(一)课程导入(5分钟)教学时间:5分钟教学内容:通过提问导入新课,询问学生对局部血液循环障碍的了解情况。

局部血液循环障碍

局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍(Local blood circulation obstacles)定义:机体某一局部或个别器官组织发生血液循环障碍的现象。

表现和本章内容:血流速度的改变,血流量的改变------充血缺血;血液性状和内容物的改变---血栓形成、栓塞血管壁的完整性,通透性增加—出血、水肿;局部动脉血流中断而引起局部组织坏死—梗死第一节充血(hyperemia)(一)定义:局部器官或局部组织由于血管扩张含血量增多的现象称为充血。

(二)分类:动脉性充血(arterial hyperemia)、静脉性充血(venous hyperemia)1、动脉性充血(arterial hyperemia)(1)定义:局部器官或组织的小动脉扩张、输入过多的动脉性血液的现象,又称为主动性充血(active hyperemia),简称充血。

舒张神经兴奋性↑或舒血管活性物质释放(2)病因和类型:生理性充血——食后胃肠充血;病理性充血(3)病理性充血:①炎性充血:在炎症早期或炎灶边缘,由于致炎因子刺激血管舒张神经或麻痹缩血管神经及一些炎症介质的作用引起充血。

炎症是机体的血管反应,通常把充血看做炎症的标志。

②刺激性充血:机理同上,但程度较轻。

③减压后充血:(贫血后充血)长期受压而引起局部缺血的组织,血管张力降低,一旦压力突然解除,小动脉反射性扩张而引起充血。

(如胃肠臌气或腹水时,迅速放气放水易危及生命。

)④侧支性充血:当某一动脉内腔受阻引起局部缺血时,缺血组织周围的动脉吻合支发生扩张充血,借以建立侧支循环,以补偿受阻血管的供血不足。

(4)病理变化眼观:局部组织内动脉血流入增多,血液供氧丰富,组织代谢旺盛,局部组织颜色鲜红,体积轻度增大,温度升高,位于体表时血管明显的搏动感。

镜下:小动脉和毛细血管扩张,内充满红细胞,平时处于闭锁状态的毛细血管也开放。

(5)对机体的影响:动脉性充血一般是暂时的,病因消除后即可恢复正常。

充血时由于血流量增加,给局部组织带来大量氧气、营养物质、白细胞和抗体,使组织的防御能力增强,同时又可将病理性产物迅速排除,对消除病因和恢复组织机能均有积极作用。

局部血液循环障碍实验报告

局部血液循环障碍实验报告

局部血液循环障碍实验报告局部血液循环障碍实验报告引言:血液循环是维持人体正常生理功能的重要环节之一。

当局部血液循环受到障碍时,会导致一系列的健康问题。

本实验旨在研究局部血液循环障碍对身体的影响,并探讨可能的解决方案。

实验设计:为了模拟局部血液循环障碍,我们选取了小鼠作为实验对象。

通过在小鼠的后肢施加压力,我们制造了一种局部血液循环障碍的模型。

实验分为两组,一组为实验组,施加压力;另一组为对照组,不施加压力。

实验结果:经过一段时间的实验观察和数据收集,我们得出了以下结论:1. 局部血液循环障碍导致组织缺氧:实验组小鼠在施加压力后,后肢出现明显的发红和肿胀现象。

这是由于血液供应不足,导致组织缺氧。

2. 局部血液循环障碍影响运动功能:实验组小鼠在施加压力后,运动能力明显下降。

它们的行走速度变慢,甚至出现跛行现象。

这是由于肌肉组织缺氧,无法提供足够的能量支持运动。

3. 局部血液循环障碍引发炎症反应:实验组小鼠在施加压力后,局部出现明显的炎症反应。

这是由于缺氧引发了炎症细胞的活化,释放了一系列炎症介质。

讨论:局部血液循环障碍对身体的影响是多方面的,不仅仅局限于缺氧和炎症反应。

它还可能导致局部免疫功能下降,增加感染的风险;影响新陈代谢,导致代谢产物积累等。

因此,解决局部血液循环障碍非常重要。

解决方案:针对局部血液循环障碍,我们可以采取以下解决方案:1. 热敷:通过热敷可以促进血管扩张,增加血液流动,缓解局部血液循环障碍。

热敷时间和温度需要根据具体情况进行调整。

2. 按摩:通过按摩可以刺激局部血液循环,增加血流量。

按摩力度和频率需要适度,避免过度刺激。

3. 药物治疗:一些药物可以促进血液循环,如血管扩张剂和抗炎药物。

但是应该在医生的指导下使用,避免不良反应。

结论:局部血液循环障碍对身体健康有着重要的影响。

通过实验我们发现,局部血液循环障碍会导致组织缺氧、运动功能下降和炎症反应等问题。

为了解决这一问题,我们可以采取热敷、按摩和药物治疗等方法。

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(三)气体栓塞 (air embolism):
1. 空气栓塞:大量空气入血 2. 减压病(沉箱病):在高压环境急速转到 低压环境时,原溶解血液内的气体迅速游 离形成气泡,阻塞心血管。 3. 后果:大量气体经体静脉到右心,形成大 量的泡沫样血液,阻碍了静脉回流和向肺 动脉的输出,造成严重的循环障碍,导致 猝死。
二、栓塞的类型和对机体的影响
(一)血栓栓塞(thromboembolism):99% 1.肺A. 栓塞 栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉
(1)中小分支的栓塞→不引起严重后果 若有慢性肺淤血→肺出血性梗死 (2)肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死 (3)多数小栓子栓塞→右心衰→猝死
肺A栓塞时血流变化示意图
发红;
凉--局部血流停滞,毛细血管扩张,散热增加

光镜:
细V.和毛细血管扩张,RBC增多。
(三) 淤血的结局和后果
取决于淤血器官或组织的性质、淤血的程度 和时间长短等因素。
1. 2. 解除病因 组织器官缺氧 可以恢复 实质细胞萎缩、变性 甚坏死
长 时 间 淤 血
间质结缔组织增生 淤血性硬化 血管壁通透性增高
一、出血的原因及发病机理 1.出血分类:
1. 按有否疾病 1)生理性出血,如妇女月经。 2)病理性出血,各种疾病原发或伴随出血。
2. 按出血机理
1)破裂性出血(外伤) 2)漏出性出血(动脉、静脉内压上升肺淤血)
3. 按出血部位
1)内出血-组织器官内肉眼不见 2)外出血-组织器官外肉眼可见
二、 病理变化
3.红色血栓:
V内,延续性血栓尾部;红色,质软有一定的弹性,与血 管壁无粘连,镜下由纤维蛋白网和大量RBC组成。
4. 透明血栓:
组织或器官的Capillary内,见于DIC时。 主要由纤维蛋白构成,又称微血栓 。
白色血栓 (pale thrombus)
白色血栓(pale thrombus)
红色血栓 (red thrombus)
变形,送医院急诊室。X线检查显示:患者 左侧股骨干中段粉碎性骨折。入院后两小时, 患者突然出现呼吸困难,口唇紫绀,经多方 抢救无效死亡。
讨论:
此患者猝死原因是什么?机理如何?
脂肪栓塞
脂肪栓塞后果

少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬吸收或被脂 酶分解清除→无不良后果。 >75%的肺栓塞→急性右心衰死亡。
原因:右心衰竭 机理:右心衰 →上下腔V回流受阻 → 肝淤血 病变:

肉眼
体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄 相间, 有槟榔肝(nutmeg liver)之称。 镜下
1)小叶中央V.肝窦扩张充血 2)肝细胞受压萎缩甚坏死消失 3)小叶周边肝细胞脂肪变性
肝淤血
• 肝脏体积增加 • 包膜紧张 • 暗红色,部分呈红黄相间 • 部分液化坏死

X线检查:
左胫骨中下段1/3斜形完全性骨折,左腓骨上1/3骨折
临床处理:术后X线报告对位、对线尚可。术 后一周再次复查,结果同前。一月后复查, 对位、对线良好,见少量骨痂形成。牵引一 月后改为石膏固定二月。 术后三月复查:
? ? ?

讨论:
1. 该骨折愈合属于哪种类型的修复?
2. 骨折愈合的基本过程如何?
热--A充血→代谢增强,产热增多

镜下: 局部细动脉及毛细血管扩张充血 • 利弊兼有 • 高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血) • 减压后充血 → 脑相对缺血 → 虚脱、晕厥
后 果
二、静脉性充血 venous hyperemia —淤血 congestion
(一)概念与原因

概念:器官或组织V.回流受阻、血液淤积在小V.和毛细血
原因
1. 2. 3. 4. 静脉内有静脉瓣; 静脉有时甚至可出现短暂的停滞; 静脉壁薄易受压; 血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。
3.血液凝固性增加
血液中血小板和凝血因子增多,或 纤溶系统 的活性降低,导致血液的高凝状态: ⑴ 遗传性:V因子基因突变→protein C无抗 凝性;(如抗凝 血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏) ⑵ 手术,创伤,妊娠,分娩,恶性肿瘤使促 凝因子释放 ⑶ 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)
脂肪栓塞致脑点状出血
第三节 血栓形成 (thrombosis)
概念:
活体心脏、血管内,血液某些成分析出、 凝集形成固体质块的过程称血栓形成,形 成的固体质块叫血栓(thrombus) 凝血系统 纤溶系统
意义:出血时止血又防止血栓形成
冠状动脉血栓
冠状动脉血栓
第三节 血栓形成 (thrombosis)
②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死
(二)血管壁改变 1.血管壁通透性增加:水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
第一节 充血和淤血
局 部 组 织 血 量 变 化 ( 模 式 图 )
一、动脉性充血(arterial hyperemia)
概念: 局部组织或器官内的动脉因输入血量增多
而发生的充血,称动脉性充血
肺动脉血栓栓塞
肺动脉血栓栓塞
2. 体循环动脉栓塞 栓子 80 %来自左心,常见于亚急性感染性心内 膜炎,二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死 的附壁血栓。
栓塞后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环 情况以及组织对缺血的耐受性。
大循环的动脉栓塞+侧支循环不能建立→贫血性梗死Βιβλιοθήκη 左 心 房 球 形 血 栓
血栓再通
血栓机化
五、血栓对机体的影响
有利:小血管破裂出血时止血 如肺TB.空洞,胃溃疡,动脉瘤等 不利: 动脉-局部缺血、梗死 阻塞血管 静脉-淤血、水肿 毛细血管-DIC-出血性休克 栓塞:血栓脱落 栓塞 梗死 心瓣膜病:心瓣膜内赘生物(血栓形成) 心瓣膜病 广泛性出血:见于DIC
下肢静脉血栓形成造成同侧下肢水肿
干燥易碎
湿润而有弹性
色泽混杂,灰红相间,有横 暗红色,均匀一致,或血凝 行 的 灰 白 色 波 浪 块的上层浅黄色,似鸡脂 形条纹(血栓尾部为暗红色)
血管被胀大,饱满

四、血栓的结局:
1.软化、溶解、吸收 活化的XII因子激活纤维蛋白溶酶系统 血栓内的白细胞释放溶蛋白酶 2.机化、再通 3.钙化 血管内结石(静脉石)
素的巨噬C。
急性肺淤血
暗红色
急性肺淤血
肺切面,泡沫状液体
肺淤血
慢性肺淤血肉眼观
慢性肺淤血
心力衰竭细胞(heart failure cell)
肺淤血临床表现和结局

临床表现: 1)气促、缺氧、呼吸困难 2)端坐呼吸:采取端坐的体位减轻淤血 3)粉红色泡沫血痰 /铁锈色痰
结局:
肺褐色硬化
2、肝淤血
(一)常见充血类型
1. 生理性充血 2. 病理性充血:
1) 炎性充血 致炎因子—轴突反射及血管活性胺 2) 减压后充血
受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充 血,如一次性大量抽取胸水或腹水。
(二)病变和后果

肉眼:
大--组织器官体积轻度增大;
红--颜色鲜红 ( RBC增多,HbO2增多)
病例2
王××,男,12岁,因“车祸左小腿疼 痛活动受限2小时“入院。患者2小时前被车 撞倒在地,当时左小腿弯曲、疼痛,不能活 动。入院检查:体温37℃,脉搏100次/分, 血压90/60mmHg,左小腿肿胀,短缩,局部有 压痛,可触及骨擦感,左小腿不能活动。 B超:腹内脏器未见异常。 实验室检查:血常规、尿常规均正常。
管内称淤血

原因:
1.内塞--V内血栓形成、栓子栓塞。(不能代偿的情况下); 2.外压--V受肿瘤压迫、过紧绷带。(不能代偿的情况下); 3.心衰--左心衰-肺淤血;右心衰-肝淤血;严重时全身淤血。
(二) 病变

肉眼: 大--淤血的组织或器官体积肿大 ; 紫--淤血的组织或器官颜色暗红, 还原Hb增多、
二、血栓形成的过程及血栓的形态
(一)血栓形成的过程
血栓形成的过程
髂静脉内延续性血栓
图 血栓形成过程示意图
图 血栓形成过程示意图
(二)血栓的类型
1. 白色血栓:
A内、心瓣膜上 ; 呈灰白、质稍硬、表面粗糙与血管壁紧 密粘着不易脱落; 镜下由血小板和少量纤维蛋白组成。
2.混合血栓:
延续性血栓的体部;灰,红相间,表面波纹状,与血管 壁粘连,由血小板纤维蛋白网、大量RBC和 WBC组成。
•血栓形成的条件和机理 •血栓形成的过程及形态 •血栓和死后血凝块的区别
•血栓的结局
•血栓对机体的影响
一、血栓形成的条件和机理
1.心血管内膜的损伤:
正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种功能,生理情况下以抗凝 作用为主,使血液保持流动状态。
内皮损伤、血小板粘集示意图
2.血流状态改变
如血流缓慢, 涡流, 如静脉曲张、动脉瘤内或血 管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。
(二)外出血 1. 咯血—呼吸道出血 2. 呕血—上消化道出血 3. 血尿—泌尿道出血 4. 血便—下消化道出血 5. 淤点—浆、粘膜较小出血(1~2mm) 6. 紫癜—浆、粘膜稍大出血(3~5mm) 7. 淤斑—直径超过1~2cm的皮下出血
图 左 皮下出血

心包积血
右 硬膜下血肿
三、 后果
1. 少量出血—可自行止血 2. 局部出血—可吸收或机化,纤维化。 3. 重要器官引起严重结果 1)脑出血 - 脑疝、内囊出血 2)眼底出血 - 失明 3)心包填塞 - 急性心功能不全 4. 大量出血 - 失血性休克甚死亡
(四)羊水栓塞 (amniocic fluid embolism)
1. 机理 胎盘早剥 胎儿阻塞产道 子宫强烈收缩→宫内压增高 羊水被 压入子宫壁破 裂V.内 肺及体循环栓塞 2. 病变肺 小A.和毛细血管内有羊水 成份(角化鳞状上皮、胎 毛、 胎脂、胎粪、粘液 ) 3. 后果 肺动脉栓塞、过敏性休克、 DIC→ 母子(女)双亡 (五)其他栓塞:恶性肿瘤细胞、寄生虫虫卵栓塞
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