胰岛素与血糖的关系PPT课件
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胰岛素肾上腺素血糖ppt课件
➢ 血糖程度坚持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢 协调的结果，也是肝、肌、脂肪组织等各器 官组织代谢协调的结果。
➢ 机体的各种代谢以及各器官之间能这样准确 协调，以顺应能量、燃料供求的变化，主要 依托激素的调理。
➢ 酶程度的调理是最根本的调理方式和根底。
;
主要调 理激素
降低血糖：胰岛素(insulin)
4．注射激素后取血： 方法同上。 取血时间：肾上腺素注射后 30 分钟；胰岛素注射后1小时。 从注射胰岛素的兔子取血后，应立刻用10ml 250g/L 葡萄糖做腹腔内或皮下
注射，以防家兔发生胰岛素休克 ( 低血糖休克 ) 。 5．测定血糖： 分别测定各血样的糖含量，方法请见综合性实验(一)“血糖的测
定〞。
;
葡萄糖氧化酶法测定血糖的含量
原理：
葡萄糖氧化酶
葡萄糖 + O2 + H2O
葡萄糖酸 + H2O2
2H2O2 + 4-氨基安替吡啉 + 酚 过氧化物酶
醌亚胺 + 4H2O
步骤：
空白管
标准管
样品管
工作液 蒸馏水
标准液 （1mg/mL）
样品
3.0 mL 0.02mL
3.0 mL
3.0 mL
0.02mL
➢ 红细胞没有线粒体，完全经过糖酵解获能； ➢ 骨髓及神经组织代谢活泼，经常利用葡萄糖
供能。
;
一、血糖的来源和去路是相对平衡的
食物糖
消化，吸 收
氧化分 解
CO2 + H2O
分解
肝糖原
糖异生
非糖物质
血
糖原合成
肝〔肌〕糖原
糖 磷酸戊糖途径等
其它糖
脂类、氨基酸合成代谢
➢ 机体的各种代谢以及各器官之间能这样准确 协调，以顺应能量、燃料供求的变化，主要 依托激素的调理。
➢ 酶程度的调理是最根本的调理方式和根底。
;
主要调 理激素
降低血糖：胰岛素(insulin)
4．注射激素后取血： 方法同上。 取血时间：肾上腺素注射后 30 分钟；胰岛素注射后1小时。 从注射胰岛素的兔子取血后，应立刻用10ml 250g/L 葡萄糖做腹腔内或皮下
注射，以防家兔发生胰岛素休克 ( 低血糖休克 ) 。 5．测定血糖： 分别测定各血样的糖含量，方法请见综合性实验(一)“血糖的测
定〞。
;
葡萄糖氧化酶法测定血糖的含量
原理：
葡萄糖氧化酶
葡萄糖 + O2 + H2O
葡萄糖酸 + H2O2
2H2O2 + 4-氨基安替吡啉 + 酚 过氧化物酶
醌亚胺 + 4H2O
步骤：
空白管
标准管
样品管
工作液 蒸馏水
标准液 （1mg/mL）
样品
3.0 mL 0.02mL
3.0 mL
3.0 mL
0.02mL
➢ 红细胞没有线粒体，完全经过糖酵解获能； ➢ 骨髓及神经组织代谢活泼，经常利用葡萄糖
供能。
;
一、血糖的来源和去路是相对平衡的
食物糖
消化，吸 收
氧化分 解
CO2 + H2O
分解
肝糖原
糖异生
非糖物质
血
糖原合成
肝〔肌〕糖原
糖 磷酸戊糖途径等
其它糖
脂类、氨基酸合成代谢
新浙教版科学八年级上册课件：胰岛素与血糖含量
3．胰岛素的功能：胰岛素是动物体内的一种蛋白质类激素，由胰岛分泌，
主要作用是调节糖的代谢。具体表现在：促进
血糖合成糖(储元存在肝脏和
肌肉内)，加速 血糖分，解从而____血降糖低的浓度。 4．糖尿病病人的血糖含量___高_正于常值，尿检中会发现有大量的葡萄糖。病 因是 胰岛素分泌不足。治疗：定时__注__射胰岛素。
第3章 生命活动的调节
第2节 人体的激素调节
第2课时 胰岛素与血糖含量
胰岛素与血糖含量 1．血糖：血液中的 葡萄糖。正常含量约为 90毫克/100毫升 。 2．血液中葡萄糖含量的升降，决定于胰岛素分泌的增加或减少。 当血液中葡萄糖含量上升时，胰岛素分泌_增__加_，以促使血糖含量下降。当 血液中葡萄糖含量下降时，胰岛素分泌_减__少_，以促使血糖含量升高。从而使 血糖维持在正常水平。血糖含量受到胰岛素等激素的调节和神经系统的调节， 维持相对稳定状态。
3．为了验证胰岛素具有降低血糖含量的作用，在设计实验方案时，如果 以正常小白鼠每次注射药物前后小白鼠症状的变化为观察指标，则下列对实 验组小白鼠注射药物的顺序正确的是( A )
A．先注射胰岛素溶液，后注射葡萄糖溶液 B．先注射葡萄糖溶液，后注射胰岛素溶液 C．先注射胰岛素溶液，后注射生理盐水 D．先注射生理盐水，后注射胰岛素溶液 4．习惯吃早餐对我们的成长很重要，并可维持人体正常的血糖含量，以 下对调节血糖起重要作用的一组是( A ) A．胰岛、胰岛素、肝脏 B．胰岛、胰岛素、肾脏 C．胰岛、肾脏、肾上腺 D．胰岛、胰岛素、胆囊
(2)甲、乙两人在喝下葡萄糖溶液后的1小时内，血糖含量显著升高的原因 是 喝进的葡萄糖直接被吸收进入血液，使血糖含量升高 。
(3)甲喝下葡萄糖溶液1小时后，血糖含量迅速下降的主要原因是葡萄糖一
糖尿病和胰岛素(共10张PPT)
GSK-3：糖原合酶激酶3 胰岛β细胞基因表达的产物为前胰岛素原（preproinsulin），经蛋白酶去除N端肽段后成为胰岛素原（proinsulin）。
生物活性的胰岛素。 糖尿病的临床表现及病因
促进Glc有氧代谢； 胰岛素受体（insulin receptor）：
• 结构：由A链和B链通过二硫键连接。 胰岛素行使完功能后，约有一半在肝脏中被降解，另外的在其他组织中降解。
胰岛β细胞基因表达的产物为前胰岛素 促进Glc有氧代谢；
糖尿病（diabetes）是由遗传因素和各种环境因素综合作用使胰岛功能减退或胰岛素不能正常作用，从而引发的机体糖、脂肪、蛋白质、水、
原（preproinsulin），经蛋白酶去除N端肽 盐等代谢紊乱的一类疾病。
GLU4：葡萄糖转运蛋白4 胞内钙离子浓度升高促进胰岛素分泌小泡的胞吐作用，胰岛素分泌出细胞。
盐等代谢紊乱的一类疾病。
高血糖
消瘦、体重减轻
酮症、酸中毒
高TG血症
AA：氨基酸；
FFA：游离脂肪酸；
Glc：葡萄糖；
TG：三脂酰甘油
胰岛素
• 产生：由胰岛β细胞分泌。 细胞中ATP/ADP比值的升高会抑制KATP（ATP依赖的K+通道），细胞中大量积累K+，从而去极化；
IRS 1：促进肌肉、脂肪组织摄取和利用Glc；
段后成为胰岛素原（proinsulin）。胰岛素 细胞中ATP/ADP比值的升高会抑制KATP（ATP依赖的K+通道），细胞中大量积累K+，从而去极化；
分类：Ⅰ型 自身免疫紊乱 胰岛素降低 胰岛素受体底物（insulin receptor substrates）：
再经肽酶激活，失去C肽，最终形成有很高 胰岛素行使完功能后，约有一半在肝脏中被降解，另外的在其他组织中降解。
生物活性的胰岛素。 糖尿病的临床表现及病因
促进Glc有氧代谢； 胰岛素受体（insulin receptor）：
• 结构：由A链和B链通过二硫键连接。 胰岛素行使完功能后，约有一半在肝脏中被降解，另外的在其他组织中降解。
胰岛β细胞基因表达的产物为前胰岛素 促进Glc有氧代谢；
糖尿病（diabetes）是由遗传因素和各种环境因素综合作用使胰岛功能减退或胰岛素不能正常作用，从而引发的机体糖、脂肪、蛋白质、水、
原（preproinsulin），经蛋白酶去除N端肽 盐等代谢紊乱的一类疾病。
GLU4：葡萄糖转运蛋白4 胞内钙离子浓度升高促进胰岛素分泌小泡的胞吐作用，胰岛素分泌出细胞。
盐等代谢紊乱的一类疾病。
高血糖
消瘦、体重减轻
酮症、酸中毒
高TG血症
AA：氨基酸；
FFA：游离脂肪酸；
Glc：葡萄糖；
TG：三脂酰甘油
胰岛素
• 产生：由胰岛β细胞分泌。 细胞中ATP/ADP比值的升高会抑制KATP（ATP依赖的K+通道），细胞中大量积累K+，从而去极化；
IRS 1：促进肌肉、脂肪组织摄取和利用Glc；
段后成为胰岛素原（proinsulin）。胰岛素 细胞中ATP/ADP比值的升高会抑制KATP（ATP依赖的K+通道），细胞中大量积累K+，从而去极化；
分类：Ⅰ型 自身免疫紊乱 胰岛素降低 胰岛素受体底物（insulin receptor substrates）：
再经肽酶激活，失去C肽，最终形成有很高 胰岛素行使完功能后，约有一半在肝脏中被降解，另外的在其他组织中降解。
高中生物《胰岛素与胰高血糖素—调节血糖浓度的激素》课件ppt
胰岛素与胰高血糖素
——调节血糖浓度的激素
一、糖尿病的主要症状
二、血糖的平衡
食物中 的糖类
消化,吸收 氧化分解
血糖
分解ห้องสมุดไป่ตู้
80—120mg/dl
CO2+H2O +能量 肝糖元 肌糖元 脂肪、某些 氨基酸等
肝糖元
脂肪等 非糖物质
合成
转化
转变
二、血糖平衡的意义
1、当血糖浓度低于50—60mg/dL时出现低血糖早期 症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力， 如及时能吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖 水，就可以恢复正常。 2、当血糖浓度低于45mg/dL时出现低血糖晚期症状： 惊厥和昏迷等。只要及时从静脉输入葡萄糖溶液， 症状就会缓解。 3、当空腹血糖浓度高于130mg/dL时叫高血糖症， 血糖浓度在130—160mg/dL时不会出现糖尿。 4、当血糖含量高于160—180mg/dL的范围时会引发 糖尿病，此时，一部分葡萄糖随尿排出，出现尿中 含糖现象。(血糖浓度超过肾糖阈（160mg/dL），才 会出现糖尿。)
（2）当血糖含量高于160mg/dL时，糖就从肾脏排 出而出现糖尿，在排出大量糖的同时也带走了大 量水分，于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。 （3）又由于糖氧化供能发生障碍，使得体内脂肪和 蛋白质的分解加强，导致机体消瘦，体重减轻等。
六、糖尿病的确症
七、糖尿病的治疗
1.轻者控制饮食，加强锻炼，口服降血 糖药物。
三、血糖的调节—胰腺
β细胞:
胃 胰腺
胰岛素(蛋白质)
十二指肠
α细胞：
胰高血糖素 （多肽）
四、激素的调节机理
胰岛素的生理作用 （使血糖下降）
①促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞摄取、贮 存和利用葡萄糖 ②抑制氨基酸转化成葡萄糖
——调节血糖浓度的激素
一、糖尿病的主要症状
二、血糖的平衡
食物中 的糖类
消化,吸收 氧化分解
血糖
分解ห้องสมุดไป่ตู้
80—120mg/dl
CO2+H2O +能量 肝糖元 肌糖元 脂肪、某些 氨基酸等
肝糖元
脂肪等 非糖物质
合成
转化
转变
二、血糖平衡的意义
1、当血糖浓度低于50—60mg/dL时出现低血糖早期 症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力， 如及时能吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖 水，就可以恢复正常。 2、当血糖浓度低于45mg/dL时出现低血糖晚期症状： 惊厥和昏迷等。只要及时从静脉输入葡萄糖溶液， 症状就会缓解。 3、当空腹血糖浓度高于130mg/dL时叫高血糖症， 血糖浓度在130—160mg/dL时不会出现糖尿。 4、当血糖含量高于160—180mg/dL的范围时会引发 糖尿病，此时，一部分葡萄糖随尿排出，出现尿中 含糖现象。(血糖浓度超过肾糖阈（160mg/dL），才 会出现糖尿。)
（2）当血糖含量高于160mg/dL时，糖就从肾脏排 出而出现糖尿，在排出大量糖的同时也带走了大 量水分，于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。 （3）又由于糖氧化供能发生障碍，使得体内脂肪和 蛋白质的分解加强，导致机体消瘦，体重减轻等。
六、糖尿病的确症
七、糖尿病的治疗
1.轻者控制饮食，加强锻炼，口服降血 糖药物。
三、血糖的调节—胰腺
β细胞:
胃 胰腺
胰岛素(蛋白质)
十二指肠
α细胞：
胰高血糖素 （多肽）
四、激素的调节机理
胰岛素的生理作用 （使血糖下降）
①促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞摄取、贮 存和利用葡萄糖 ②抑制氨基酸转化成葡萄糖
胰岛素和血糖含量课件
正常血糖含量 90毫克/100毫升
高于正常水平
正常
低于正常水平
调节人体血糖的含量,使人体血糖值基本维持90毫 克／100毫升左右。
人体内胰岛素分泌不足会造成什么后果？ 当胰岛素分泌不足时，如何设法控制人体内 血糖含量的平衡？
胰岛素分泌不足会使血糖浓度过高，从 尿中排出，即糖尿病。胰岛素分泌过少，必 须注射胰岛素治疗。
不能口服，因 为口服会导致胰岛 素被消化失效！ 那么若人体内 胰岛素分泌过多 呢？？
低血糖！
了不起的发现
1965年我国在世界上首先人工合成了胰岛素， 在蛋白质人工合成等方面迈出了光辉的一步。胰 岛素主要应用于糖尿病等疾病的治疗。一般由动 物胰脏提取，远不能满足医疗的需要。近十年来， 已能通过遗传工程，把胰岛素合成基因植入大肠 杆菌，由大肠杆菌生产胰岛素， 了不起！ 不仅解决了原料不足的因难，而且 价格也大大下降，成为遗传工程造 福于人类的一个生动事例。
?
血糖浓度的变化
90毫克 /100毫升
是什么因 素使人体内 的血糖浓度 保持平衡的 呢？
进食 进食后1小时
从图中可以发现正常人体内的血糖含量不 管在什么时候，都基本上基本维持在90毫克／ 100毫升左右。
人体内血糖含量的调节过程：
血糖含量下降 胰岛素分泌增加 血糖含量升高 胰岛素分泌减少
感受器
感受器
糖尿病是一种典型的现 代生活中的富贵病，临床症 状表现为血糖升高，尿中含 糖，出现多饮、多食、多尿 及消瘦（体重下降），常常 称之为“三多一少”，严重 者往往会发生心血管、眼睛 及神经系统并发症。
返回
1.在无碘的水中用无碘食物饲养蝌蚪，最可能 的结果是（ A ）。 Ａ.蝌蚪不能发育成蛙 Ｂ.蝌蚪发育成甲状腺肿大的蛙 Ｃ.蝌蚪发育成正常的蛙 Ｄ.蝌蚪很容易死亡 2.对婴幼儿脑发育有重要作用的激素是( D ) Ａ.生长素 Ｂ.胰岛素 Ｃ.性激素 Ｄ.甲状腺激素 3. 下列各组腺体中都是内分泌腺的是 ( D ) A．肝脏、甲状腺 B. 皮脂腺、肾上腺 C．胃腺、肠腺、腮腺 D. 垂体、胰岛、甲状腺
高于正常水平
正常
低于正常水平
调节人体血糖的含量,使人体血糖值基本维持90毫 克／100毫升左右。
人体内胰岛素分泌不足会造成什么后果？ 当胰岛素分泌不足时，如何设法控制人体内 血糖含量的平衡？
胰岛素分泌不足会使血糖浓度过高，从 尿中排出，即糖尿病。胰岛素分泌过少，必 须注射胰岛素治疗。
不能口服，因 为口服会导致胰岛 素被消化失效！ 那么若人体内 胰岛素分泌过多 呢？？
低血糖！
了不起的发现
1965年我国在世界上首先人工合成了胰岛素， 在蛋白质人工合成等方面迈出了光辉的一步。胰 岛素主要应用于糖尿病等疾病的治疗。一般由动 物胰脏提取，远不能满足医疗的需要。近十年来， 已能通过遗传工程，把胰岛素合成基因植入大肠 杆菌，由大肠杆菌生产胰岛素， 了不起！ 不仅解决了原料不足的因难，而且 价格也大大下降，成为遗传工程造 福于人类的一个生动事例。
?
血糖浓度的变化
90毫克 /100毫升
是什么因 素使人体内 的血糖浓度 保持平衡的 呢？
进食 进食后1小时
从图中可以发现正常人体内的血糖含量不 管在什么时候，都基本上基本维持在90毫克／ 100毫升左右。
人体内血糖含量的调节过程：
血糖含量下降 胰岛素分泌增加 血糖含量升高 胰岛素分泌减少
感受器
感受器
糖尿病是一种典型的现 代生活中的富贵病，临床症 状表现为血糖升高，尿中含 糖，出现多饮、多食、多尿 及消瘦（体重下降），常常 称之为“三多一少”，严重 者往往会发生心血管、眼睛 及神经系统并发症。
返回
1.在无碘的水中用无碘食物饲养蝌蚪，最可能 的结果是（ A ）。 Ａ.蝌蚪不能发育成蛙 Ｂ.蝌蚪发育成甲状腺肿大的蛙 Ｃ.蝌蚪发育成正常的蛙 Ｄ.蝌蚪很容易死亡 2.对婴幼儿脑发育有重要作用的激素是( D ) Ａ.生长素 Ｂ.胰岛素 Ｃ.性激素 Ｄ.甲状腺激素 3. 下列各组腺体中都是内分泌腺的是 ( D ) A．肝脏、甲状腺 B. 皮脂腺、肾上腺 C．胃腺、肠腺、腮腺 D. 垂体、胰岛、甲状腺
胰岛素及口服降血糖药优选PPT资料
磺脲类 药物
K+通道关闭 胰岛素
磺脲类 药物的受体
K+ 去极化
刺激胰岛素的释放：通过与磺酰脲受体结合，使ATP敏感的 K+通道受阻，引起去极化，使电压敏感性Ca 2+通道开放， 引起胰岛素释放。
磺酰脲类的药理作用及机制
1、刺激胰岛素分泌，降血糖：对正常人、胰岛功能 尚存者有效；对1型糖尿病、无胰腺功能者无效
磺脲类药物的作用机制 (一)
胰腺
刺激胰岛素分泌
刺激胰岛B细胞分泌胰岛 血糖控制 素
降低肝糖生成 肝脏
增加葡萄糖摄取 肌肉
磺脲类药物的作用机制 (二)
葡萄糖 GLUT-2
ATP敏感的Ca2+通道开放胰岛素 K+通道关闭
葡萄糖 葡萄糖激酶 糖酵解
6-磷酸 葡萄糖
K+ 去极化
ATP
细胞排 颗粒作用
颗粒转位
第二代：在苯环左侧链（R1）接一芳香环的碳 酰胺基，如格列本脲、格列吡嗪、格列美脲； 降糖作用较第一代增加数十到上百倍
第三代：在R2加一个二环杂环，如格列齐特； 除降糖外，可改变血小板功能，对抑制血栓形 成有益
磺酰脲类的药代动力学
胃肠吸收快而完全 ①与水杨酸类、磺胺类、双香豆素类、氯
霉素抗真菌药氟康唑、咪康唑等，合用 易诱发低血糖反应 ②与噻嗪类、强利尿药、皮质激素，可减 弱磺酰脲的作用。 多数在肝脏内代谢，经肾排泄
作用机制： ①刺激胰岛B细胞释放胰岛素 ②增加机体对胰岛素的敏感性 ③减少胰岛素与血浆蛋白结合，减慢肝对胰岛素的
消除 ④促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素的分泌
2、抗利尿作用：氯磺丙脲促进ADH分泌
3、对凝血功能的影响：第3代药具有降低血小板粘 附力，刺激纤溶酶原合成等特点（抗凝）
胰岛素与血糖的关系PPT课件
6
胰岛素与血糖的关系
胰岛素分泌的调节
1.血糖水平是调节胰岛素分泌的基本因素 2.多种激素参与胰岛素分泌的调节 3.胰岛受迷走和交感神经双重支配调节
7
胰岛素与血糖的关系
血糖水平的影响
血糖水平与胰岛素分米之间相互制约，维 持血糖和胰岛素水平的稳态。
血糖浓度5.0mmol/L，胰岛素保持基础分泌
抑制胰岛素的分泌。
11
胰岛素与血糖的关系
12
胰岛素与血糖的关系
6-磷酸葡萄糖逐步代谢氧化，ATP生成增多， 胰岛B细胞ATP敏感K通道关闭，细胞膜去极 化。
激活电压门控L-型钙通道，Ca内流增加， 通过兴奋-分泌耦联机制引起胰岛素的释放。
9
胰岛素与血糖的关系
其他激素对于胰岛素分泌的调节
1.胃肠激素
目前认为，十二指肠粘膜K细胞分泌的抑胃 肽（GIP），是生理性的肠促胰岛素因子。
肝细胞：胰岛素能诱导葡萄糖磷酸激酶的 活化。
脑、小肠、肾小管不受胰岛素的影响。
4
胰岛素与血糖的关系
调节糖原的合成
在肝脏，胰岛素通过抑制糖原分解阻止储 备糖原的动员，同时又维持糖原合成酶的 活性，促进肝糖原合成。
5
胰岛素与血糖的关系
抑制糖异生
胰岛素能对抗升血糖激素对糖异生的促进 作用，抑制糖异生途径中关键酶的活性， 如葡萄糖-6-磷酸酶、果糖1,6-二磷酸酶等。
2
胰岛素与血糖的关系
对糖代谢的影响
1.促进葡萄糖的转运和利用 2.调节糖原的合成 3.抑制糖异生
3
胰岛素与血糖的关系
促进葡萄糖的转运和利用
总体作用是促进组织细胞摄取葡萄糖，各 组织存在差异
肌肉、脂肪：葡萄糖转运体（GLUT），胰 岛素可通过PI3-K（磷脂酰肌醇激酶-3-激 酶）使组织中的GLUT4数目增加。
糖尿病与胰岛素 ppt课件
10
多发生于大量服用双胍类药物或伴有全身性疾病的患者， 10 PPT课件 起病较急，患者有深大呼吸、神志模糊、木僵、昏迷等症
三、病因
1．遗传因素 1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族 发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60 种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位 点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为 密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基 因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
14
五、检查
1．血糖 糖尿病的诊断主要是通过血糖测定来判断，正常人空腹血糖 （FBG）参考值：3.9~6.1mmol/L （葡萄糖氧化酶法） 糖尿病患者的空腹血糖参考值：
轻度糖尿病：7.0~8.4mmol/L，
中度糖尿病：8.4~11.1mmol/L，
重度糖尿病：大于11.1mmol/L。
2．尿糖；3．尿酮体；4．糖基化血红蛋白（HbA1c）；
6. 饮食治疗 饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖 尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。 23 PPT课件
23
八、胰岛素
1、概念：胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性 物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺 激而分泌的一种蛋白质激素。
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、 蛋白质合成。
四、临床表现
1．多饮、多尿、多食和消瘦 严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型 糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。 “三多一少”：多饮、多尿、多食及消瘦
2．疲乏无力，肥胖
多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不 到及时诊断，体重会逐渐下降。
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胰岛素与血糖的关系
对糖代谢的影响
1.促进葡萄糖的转运和利用 2.调节糖原的合成 3.抑制糖异生
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胰岛素与血糖的关系
促进葡萄糖的转运和利用
总体作用是促进组织细胞摄取葡萄糖，各 组织存在差异
肌肉、脂肪：葡萄糖转运体（GLUT），胰 岛素可通过PI3-K（磷脂酰肌醇激酶-3-激 酶）使组织中的GLUT4数目增加。
胰岛素与血糖的关系
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胰岛素与血糖的关系
胰岛素对于血糖的影响
多种激素从不同角度共同调节血糖的稳态， 而胰岛素是生理状态下唯一能降低血糖的 激素。
胰岛素在加强外周组织对葡萄糖利用的同 时，能阻止肝脏输出糖。
在肝脏，胰岛素能够调节糖原合成、糖酵 解、磷酸戊糖通路、三羧酸循环、糖异生 等糖代谢途径中有关酶的活性。
血糖浓度大于5.5mmol/LL，胰岛素分泌达到极 限
血糖浓度低于1.7-2.5mmol/L，胰岛素停止 分泌
8
胰岛素与血糖的关系
血糖水平影响的机制
在GLUT2的作用下，进入细胞内的葡萄糖随 机被葡萄糖激酶（GK）磷酸化，成为6-磷 酸葡萄糖。
6-磷酸葡萄糖逐步代谢氧化，ATP生成增多， 胰岛B细胞ATP敏感K通道关闭，细胞膜去极 化。
激活电压门控L-型钙通道，Ca内流增加， 通过兴奋-分泌耦联机制引起胰岛素的释放。
9
胰岛素与血糖的关系
其他激素对于胰岛素分泌的调节
1.胃肠激素
目前认为，十二指肠粘膜K细胞分泌的抑胃 肽（GIP），是生理性的肠促胰岛素因子。
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胰岛素与血糖的关系
胰岛素分泌的调节
1.血糖水平是调节胰岛素分泌的基本因素 2.多种激素参与胰岛素分泌的调节 3.胰岛受迷走和交感神经双重支配调节
7
胰岛素与血糖的关系
血糖水平的影响
血糖水平与胰岛素分米之间相互制约，维 持血糖和胰岛素水平的稳态。
血糖浓度5.0mmol/L，胰岛素保持基础分泌
肝细胞：胰岛素能诱导葡萄糖磷酸激酶的 活化。
脑、小肠、肾小管不受胰岛素的影响。
4
胰岛素与血糖的关系
调节糖原的合成
在肝脏，胰岛素通过抑制糖原分解阻止储 备糖原的动员，同时又维持糖原合成酶的 活性，促进肝糖原合成。
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胰岛素与血糖的关系
抑制糖异生
胰岛素能对抗升血糖激素对糖异生的促进 作用，抑制糖异生途径中关键酶的活性， 如葡萄糖-6-磷酸酶、果糖1,6-二磷酸酶等。
抑制胰岛素的分泌。
11
胰岛素与血糖的关系
12
胰岛素与血糖的关系
2.胰岛内激素的旁分泌作用
A细胞分泌的胰高血糖素和D细胞分泌的生 长抑素分别刺激和抑制B细胞分泌
3.生长激素、甲状腺激素、皮质醇等都可 以间接刺激胰岛素的分泌。
10
胰岛素与血糖的关系
胰岛素分泌的神经支配
受交感和迷走神经双重支配。 刺激右侧迷走神经可直接促进胰岛素的分
泌。 刺激交感神经可以通过释放去甲肾上腺素