细胞和组织适应、损伤与修复

镜下观：细胞质中出现球形脂滴，胞核被 挤至一侧；染片中，细胞内见大小不等近 圆形空泡；苏丹Ⅳ、油红染色可将脂滴染 成橘红色。
肝脂肪变（苏丹Ⅳ染色）
① 肝脂肪变：最易发生
肉眼观：脂肪肝（ ）
光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡， 重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤 压至细胞一侧，形似脂肪细胞。
镜下观：染色，细胞内见大小不等近 圆形空泡，胞核被挤至一侧。
二、发生机制
、细胞膜的破坏 、缺氧的损伤作用 、活性氧类物质 、高游离钙的损伤 、化学性损伤 、遗传变异
三、形态学变化
病
可逆性损伤 ( ) 即：变性（）
变
类 型 不可逆性损伤
细胞死亡（ ）
可逆性损伤
㈠ 变性
概念：由于物质代谢障碍所致细胞内或 细胞间质内出现异常物质或正常物质异 常增多。
变性的常见类型
②心肌脂肪变
肉眼观：虎斑心：脂肪变和未脂肪变心 肌形成黄红相间类似虎皮样的 斑纹。
光镜下：脂肪滴呈串珠状排列。
可逆性损伤
、玻璃样变（ ）Байду номын сангаас
定义 细胞或间质内在染片中呈现均质、 红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 ⑴ 结缔组织玻变
肉眼观:灰白色、均质半透明,质坚韧 光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成索状、 片状结构。
子宫内膜肥厚，轻度凹凸 不平，伴有息肉形成。
腺体增多、密集。
四、化生
概念：一种分化成熟的组织因受刺激因 素的作用转化为另一种分化成熟的组织 的 好过发程组。织： 上皮组织 鳞状上皮化生：如慢支 肠上皮化生：如慢性萎缩性胃炎 间叶组织 纤维组织可化生为软骨或骨组织 特点：只能转化为性质相似的组织细
正常气管上皮
鳞状上皮化生
支气管鳞状上皮化生
肠上皮化生（慢性萎缩性胃炎）
思考题
、成纤维细胞可以化生为胃粘膜上皮细胞吗？ 、化生是两种分化成熟细胞类型的直接转化吗？
第二节 细胞和组织
的损伤
一、原因
缺氧 理化因素 生物因素 营养失衡 内分泌因素 免疫因素 遗传因素 先天因素 社会心理精神 医源性因素
室心肌肥大（病理性）
作用：
肥大的组织、器官功能增强
过度肥大：呈失代偿状态 如：心肌过度肥大 → 失代偿 → 心力衰
竭
三、增生
概念：细胞有丝分裂活跃而致器官或 组织细胞数目的增多。
生理性增生：青春期乳腺 病理性增生：甲亢引起甲状腺滤泡上皮增生
区分：适应性增生：激素和生长因子 肿瘤性增生：肿瘤细胞过度
肾小管上皮细胞玻璃样变性
肝细胞内玻璃样变（小体）
可逆性损伤
、粘液样变性（ ）
定义 间质内出现类粘液（粘多糖和蛋 白质）的积聚。
肉眼观：灰白半透明胶状。 镜下观：间质充满淡蓝色类粘液，其 中散在多突起的星芒状纤维细胞。
粘液样变性 间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细
、淀粉样变（ ）
结缔组织玻璃样变性 增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构
⑵ 细动脉壁玻变
常见于缓进性高血压和糖尿病患者。 机制：血浆蛋白浸入凝固，或内皮细 胞产生基底膜样物质增多而成。 镜下观：血管壁增厚、变硬，管腔狭 窄。
⑶ 细胞内玻变
蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、 红染的近圆形小体。 如肾小管上皮细胞、浆细胞和酒精性 肝病时肝细胞内。
光镜下：细胞质见细 小红染颗粒称颗粒变 性；重度水肿的细胞 质淡染、清亮称气球 样变性。
可逆性损伤
、 脂肪变性（ ）
定义 中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于 非脂肪细胞的细胞质中。多见于心、 肝、肾。 多发于：肝细胞、心肌细胞、肾小管 上皮细胞
肉眼观：体积增大、边缘钝、色淡黄、 质软、切面油腻感。
脂肪肝
形态学上表现为：萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念：发育正常的实质细胞、组织和器 官的体积缩小。
特点: 体积缩小 可伴数量减少 常继发间质增生 有时出现假性肥大
前列腺腺体萎缩，间质纤维增生
假性肌肥大症
假性肥大：
在实质细胞萎 缩的同时，间 质成纤维细胞 和脂肪细胞可 以增生，甚至 造成器官和组 织的体积增大。
细胞水肿（ ）
脂肪变（ 或） 玻璃样变（ ） 粘液样变（ ） 淀粉样变（ ） 病理性钙化（ )
可逆性损伤
、细胞水肿( )
定义 细胞质内水分增多而体积增大， 最早出现。多见于肝、心、肾等实质 器官。 主要原因：缺氧、感染、中毒
肉眼观：体积肿大、包膜紧张、切面 隆起、颜色苍白而混浊，曾称混浊肿
肝细胞水肿
第二章 细胞和组织的 适应、损伤和修复
教学大纲
掌握各种变性、组织细胞死亡和肉芽 组织的概念、特点和结局。 熟悉萎缩、肥大、增生、化生、再生 的概念和特点。 了解创伤愈合和骨折愈合。
正常、适应、损伤细胞间的关系
适应： 细胞和组织在多种轻度有害因素作
用下，通过自身功能代谢和形态结构 的改变加以协调的过程。
结局：
萎缩的细胞、组织或器官功能降低
轻度萎缩 → 原因去掉 → 恢复正常 持续性萎缩 → 细胞死亡
二、肥大
概念：细胞、组织和器官的体积增大， 常伴细胞数量增多（增生）。
生理性病理性肥大
内分泌性肥大：因内分泌激素引起。 如：妊娠期子宫（生理性）、哺乳期乳腺（生理
性）、肢端肥大症（病理性）
代偿性肥大：因功能负荷加重引起。 如：运动员骨骼肌肥大（生理性）、高血压的左
局部性营养 不良性萎缩 （肾缺血性 萎缩）
②压迫性萎缩：积水 → 肾、脑萎 缩
③废用性萎缩
④神经营养不良性萎缩：神经损伤→ 肌肉萎 缩⑤内分泌性萎缩：
垂体功能低下 → 甲状腺、肾上腺、性腺萎 缩
㈡ 病理变化
、肉眼观 体积缩小、重量减轻、颜色变深。
、光镜下 实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少 间质结缔组织略有增生 萎缩细胞胞浆中可见脂褐素，多见于心 肌和肝细胞内。
可逆性损伤
、病理性钙化（ ）
定义 在骨和牙齿以外的软组织内出现固 体状态钙盐沉积。
局部性（营养不良性钙化） 全身性（转移性钙化）
肉眼观：灰白色坚硬质块，触之有砂粒感。 光镜下：在染色时，钙盐呈蓝色颗粒状、 片块状。
㈠ 类型
生理性萎缩（退化）：胸腺、性腺
等
全身性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩 压迫性萎缩
废用性萎缩 局部性萎缩
神经营养不良性萎缩
内分泌性萎缩
老化性和萎缩性萎缩
脑生理性萎缩
、全身性萎缩 营养物质摄入不足或消耗过多 最先累及脂肪及骨骼肌，最后心、脑
、局部性萎缩
①营养不良性萎缩：缺血 → 肾、脑萎 缩