动物中毒性疾病：第二章 饲料中毒
兽医学动物中毒性疾病
1）.按起源和性质来可分
外源性毒物
外界物质
（endotoxicants） :
一定条件下 增进
动物机体
内源性毒物（external toxicants） ：体内形成
§1 概 论 自体中毒
2）.按毒物旳毒理来可分（毒理学分类）
神经毒物、肝脏毒物、肾脏毒物、心脏毒物、血液毒 物、消化毒物、肺脏毒物、全身毒物等
兽医学动物中毒性疾 病
主要内容
§1 概
论
§2 饲料毒物中毒
§3 有毒植物中毒
§4 霉菌毒素中毒
§5 农药及鼠药中毒
§6 矿物类物质中毒
§9.1 概 论
1、毒物及中毒旳概念 2、毒物与中毒旳分类 3、中毒旳一般原因 4、毒物学基本原理 5、中毒病旳共有症状 6、中毒病旳诊疗要点 7、中毒性疾病旳治疗
有
毒
菌
类
— 死
断肠草
人农药中毒：有机磷 有机氟……
帽药物中毒：磺胺 喹乙醇 依维菌素……
真菌毒素中毒: 有毒菌类 黄曲霉毒素……
环境污染及微量元素中毒：铅、铜、钼……
死人帽菌
有毒气体中毒：CO、CO2、H2S…… 动物毒中毒：蛇毒 蜂毒 蝎毒 蜈蚣毒 蜘蛛毒……
日常生活性毒物：某些食物 洗涤剂 防腐剂 灭蟑药…… 军用毒剂中毒：沙林，芥子气等 辐射物质中毒：核武器，X射线等
小剂量毒物是 最佳旳药物，而 大剂量旳有用药
物则是有毒旳。
真正旳毒物
广义上旳毒物
As2O3 增进食欲、加强消化、增强造血机能、增进生长
亚硝酸盐 氢氰酸中毒旳特效解毒药
阿托品 糖 食盐
有机磷中毒时虽大剂量、连续屡次用药，不但无 毒害作用，反有解毒作用
第二节 霉败饲料中毒
• [预防]
• 防止饲料霉变是预防AFT中毒的根本措 施。 • 加强饲草、饲料收获、运输和储藏各环 节的管理工作，阻断霉菌滋生和产毒的 条件，必要时用防霉剂如丙酸盐熏蒸防 霉；同时定期监测饲草、饲料中AFT含 量。
•
对重度发霉饲料应坚决废弃，尚可利用的饲 料应进行脱毒处理。一般采用碱处理法，即用 5%～8％石灰水浸泡霉败饲料3-5h，再用清水冲 洗可将毒素除去；也可用物理吸附法脱毒，常用 的吸附剂为活性炭、白陶土、粘土、高岭土、沸 石等，特别是沸石可牢固地吸附AFT，从而阻止 AFT经胃肠道吸收。目前国内外学者正在研究用 日粮中添加适宜的特定矿物质去除AFT的方法， 如在鸡的含AFT日粮中添加0.4%的钠皂土，能 明显改善AFT对吞噬作用的不利影响，亦能明显 改善AFT引起新城疫免疫鸡HI滴度的减少。据 报道，无根霉、米根霉、橙色黄杆菌对除去粮食 中AFT有较好效果。
• 主要由于畜禽采食被赭曲霉菌污染的谷 类和豆类饲料及其副产品而引起中毒。 其他曲霉菌和某些青霉菌也能产生赭曲 霉毒素。这些霉菌在自然界中广泛分布， 大麦、燕麦、小麦和玉米中以及病猪的 肾脏、肝脏、脂肪、肌肉中也发现该毒 素。由此，人若食入被赭曲霉毒素污染 的粮食和动物食品，也可引起中毒。
• [发病机制]
• [防治]
• 预防本病的关键在于防止谷物饲料发霉， 应保持饲料干燥，添加防霉剂以防止霉菌 滋生和产毒。对中毒畜禽，应立即更换饲 料，酌情给予人工盐和植物油等促进毒物 排出。给予充足饮水，提供富含维生素的 青绿饲料。对猪和牛应注意保护肾脏功能， 适当给予乌洛托品及呋喃旦丁等制剂。同 时，配合强心、补液、输糖等措施，以防 止脱水，保护肝脏功能。
• 牛： • 成年牛多呈慢性经过，死亡率较低。表 现厌食，磨牙，前胃弛缓，瘤胃臌胀， 间歇性腹泻，泌乳量下降，妊娠母牛早 产、流产。3-6月龄犊牛对AFT较为敏感， 死亡率高。AFT中毒也可干扰牛的血液 凝固机制，导致皮下血肿的发生。在新 生犊牛也可观察到典型的肝损伤。
猪霉饲料中毒的病因 猪霉饲料中毒的临床症状及防治措施 - 养猪技术
猪霉饲料中毒的病因猪霉饲料中毒的临床症状及防治措施-养猪技术猪霉变饲料中毒是由于猪采食发生霉变的饲料而导致的一种中毒性疾病，通常在春夏季节容易发生，主要是由于饲料在高温高湿季节没有妥善保管而容易发生霉变，且没有经过脱霉处理就直接用于饲喂，症状比较严重，主要是发生急性胃肠炎和神经症状，尤其是妊娠母猪及仔猪比较敏感，应加以防范。
下面具体来了解一下：猪霉饲料中毒的病因猪霉饲料中毒的临床症状及防治措施。
1、病因分析饲料原料含有过多水分。
收获饲料原料后，没有及时进行晾晒，导致含有过多的水分，或者长时间存放，都能够导致大量的霉菌滋生，从而造成饲料发生霉变。
一般来说，饲料原料要求控制低于14%，当达到14%以上时就非常容易滋生霉菌。
例如，谷实类饲料（如玉米、稻谷等）中含有17%—18%的水分，就非常容易发生霉变，特别是原料经过粉碎加工后更容易发生霉变。
饲料管理不当。
在饲料加工、运输以及贮存过程中，如果没有严格按照要求采取规范操作，也容易发生霉变。
在饲料加工过程中，某些环节操作不正确，如加工后没有经过有效冷却就直接装包贮存；加工时残留有物料的死角，或者没有及时进行清理等，都能够导致饲料发生霉变。
饲料贮存在条件较差的仓库，如温度过高、通风不良、漏雨等，或者长时间存放等，都能够诱使饲料发生霉变。
在饲料运输途中，由于经受曝晒、雨淋等，也能够导致饲料发生霉变。
另外，料槽长时间没有进行清理，始终残留有饲料，也容易发生霉变，猪采食后就能够引起发病。
2、发病机制霉菌能够产生多种霉菌毒素，而不同霉菌毒素的作用机制又存在一定差异，其中黄曲霉毒素能够损伤肝脏，导致巨噬细胞的吞噬功能减弱，还会促使血管渗透性增强，血管变脆并容易发生破裂，使其发生出血，并形成出血性瘀斑。
赭曲霉毒素能够导致肝细胞发生透明变性、液化、坏死，损伤接近曲小管上皮的肾脏，抑制氨基酸tRNA合成酶的作用，从而无法合成蛋白质，导致体内IgA、IgG和IgM较少，造成机体免疫机能减弱。
鸡常见中毒性疾病防治措施论文
浅谈鸡常见中毒性疾病的防治措施１．饲料原料引起的饲料中毒1.1黄曲霉素中毒曲霉毒素是由黄曲霉菌产生的一种毒素黄曲霉菌广泛分布于自然界，常寄生在花生、花生饼(粕)、豆饼、玉米黄豆、麸皮等饲料中，当温度(24-300c)和湿度(80％以上)适宜时，黄曲霉菌就迅速繁殖，产生损害动物肝脏的代谢产物黄曲霉毒素；鸡饲料由于受潮、受热而发霉变质后也可产生多种霉菌与毒素。
黄曲霉菌以b族毒素毒性最强，b族毒素具有蓝色荧光，由紫外线照射很容易发现。
症状：症状的轻重与鸡摄入毒素的量及鸡的日龄、体质有关，雏鸡一般为急性中毒，多发于2-6周龄，常没有明显症状而突然死亡。
病程稍长的则表现为精神萎靡、羽毛松乱、食欲减退、生长不良、贫血、腹泻、粪便呈灰褐色或粪中带血鸡体消瘦，衰弱，贫血，鸡冠苍白，体温升高、呼吸困难或张口呼吸、有时发出呼噜声或哨声，并有明显的腹式呼吸。
青年鸡和成年鸡的饲料中含有黄曲霉毒素，一般引起慢性中毒。
防治措施：黄曲霉毒素中毒目前尚无特效药物治疗，禁止使用发霉变质的饲料喂鸡是预防本病的根本措施。
发现中毒后，要立即停喂发霉饲料，更换全价优质饲料，加强护理，使其逐渐康复。
易霉变的原料和饲料应充分晒干后存放在通风干燥处。
贮存场所启用前最好用甲醛熏蒸消毒，每立方米空间用甲醛30ml、高锰酸钾15g、水30ml的混合液。
可疑饲料应在太阳下晒干。
1.2食盐中毒食盐是鸡日粮配合不可缺少的成分之一，适量添加可提高饲料的适口性，增强食欲和消化机能，保持体液正常的酸碱度。
鸡日粮中食盐含量一般为0．3-0．4％。
当摄入过量食盐时很快出现中毒反应，雏鸡最敏感。
一般雏鸡料中食盐达0．7％、成鸡料中达1％时就可引起鸡明显口渴和腹泻；当雏鸡料中食盐达1％时，鸡群就会出现大批死亡。
发现过晚，雏鸡死亡率可达100％。
症状：因摄取食盐量的多少和持续时间的长短而不同。
症状轻微的，饮水增加，粪便稀薄或混有稀水；严重者，食欲废绝、渴欲强烈、无休止的饮水、嗦囊肿大、口鼻流黏液、腹泻、呼吸困难，最后衰竭而死、剖检可见腹腔、心包积水，肺水肿肾脏肿大，输尿管排泄物中有尿酸盐。
牛中毒性疾病大全
尿素喂量过多，或喂法 不当，或被大量误食即可 中毒。
治疗与预防
治疗
1．立即灌服食醋或醋酸等 弱酸溶液：1％醋酸1升， 糖250～500克，常水 1000毫升，或食醋500 毫升，加水1000毫升，1 次内服。 2．静脉注射10％葡萄糖 酸钙液200～400毫升， 或静脉注射10％硫代硫酸 钠液100～200毫升，同 时应用强心剂、利尿剂、 高渗葡萄糖等疗法。
②应用特效解毒剂。特效解毒剂有2 大类 , 一类是乙 酰胆碱颉颃剂, 最常用的就是硫酸阿托品; 另一类是胆 碱酯酶复活剂, 主要有解磷定、氯磷定、双解磷、双复 磷等。对于一般的轻度中毒, 单独采用阿托品或解磷定 就可治愈。对于中度或重度中毒病例必须两者结合, 反 复用药, 才能取得较好疗效, 因为胆碱酯酶复活剂 解 磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等能使钝化的胆碱酯酶 恢复活性, 但不能解除毒蕈碱样症状, 难以急救; 阿托 品等乙酰胆碱颉颃剂可以解除毒蕈碱样症状, 但不能使 胆碱酯酶复活, 达不到治本的目的。只有将两者结合, 才能互补不足, 增强疗效。
• 根据病史，结合饲料组成状况以及血液缺氧 等特征的临场症状进行诊断。
治疗与预防
治疗
立即应用特效 解毒剂美蓝或甲 苯胺蓝，同时应 用维生素C和高 渗葡萄糖。 向瘤胃内投入抗 生素和大量饮水
1
预防
防止突然过食富 含硝酸盐的青绿 饲料。 2
当饮水和饲料中 含有多量硝酸盐 时，应在饲料中 加碳水化合物。
瞳孔散大，眼球震颤。皮肤感觉减退，脉搏细数无力，全
身抽搐，很快因窒息而死。闪电型病程，一般不超过2小时， 最快者3—5分钟死亡。
胃肠道黏膜和浆膜有出血
治疗
1 先静脉注射1％亚硝 酸钠液，经2～3分 钟后再静脉注射10 ％硫代硫酸钠液,每 千克体重1毫升。
猪饲料中毒的症状及抢救措施
158猪饲料中毒的症状及抢救措施魏跃德（平昌县粉壁镇农业综合服务中心，四川平昌 636400）摘 要：猪是杂食性动物，猪饲料多种多样，因饲料贮存不当或者饲喂不当导致的猪饲料中毒病，轻者影响生长发育，重者死亡导致经济损失。
本文分析猪常见多发饲料引起的中毒表现和抢救措施供大家参考。
关键词：猪；中毒；症状；抢救1 猪饲料中毒的一般特点 一年四季可发，但以春夏秋多发，无传染性，仅有轻重程度的差别。
不同种类的饲料中毒，临床和剖解有其特点。
发病前，猪只采食状态、饮水、精神活动正常，在进食后突然发病，且越健康壮实、采食量越大的猪，发病越急，全身症状更严重。
2 猪常见的饲料中毒的特征与救治2.1 肉毒杆菌毒素中毒它常因鱼粉、血粉、骨肉粉等动物性饲料储存不当变质引起。
病猪出现口、舌、咽等部位麻痹。
剖检可见肝、脾、胃肠、肾、脑膜充血、出血和水肿，胃肠道可见黑褐色液体或粥状物。
无特效药治疗。
2.2 沙门氏菌中毒常见于鼠类活动频繁的猪场，老鼠四处爬行会污染饲料和饮水，传播沙门氏菌等。
表现为呕吐、腹痛、下痢、食欲减退等急性胃肠炎症状。
剖检病理变化主要为消化道炎症。
治疗：肌肉注射或者静脉注射些抗生素，口服益生菌和蒙脱石散调理肠胃。
2.3 霉菌毒素中毒由饲料发霉变质引起，多见于梅雨季节，病猪精神萎靡，步履蹒跚，可视粘膜苍白，直肠出血，有神经症状，也有出现可视粘膜黄染。
剖解可见肝脏损害。
治疗：停止饲喂霉变饲料，并静脉注射葡萄糖氯化钠加维生素C，口服盐类泻剂。
2.4 食盐中毒食盐是猪饲料中不可或缺的矿物质元素。
在猪饲料中添加大量的食盐，或误喂腌肉卤水、腌咸菜汤均可引起食盐中毒，在断水或饮水不足会使中毒加剧。
病初症状为极度口渴、精神不振、口吐白沫，病情加重时可出现病猪烦躁不安、横冲直撞、肌肉颤抖、痉挛，最后倒地昏睡，皮肤伴随出血。
剖检：胃肠粘膜呈出血性炎症，肝、脾、肾肿大。
治疗：无特效解毒药。
要立即停喂原有的饲料，要少量多次给予清水，不能一次性暴饮，以免加剧病情。
猪常见饲料中毒的诊断与防治
猪常见饲料中毒的诊断与防治祁化成朱法明盐城生物工程高等职业技术学校江苏盐城 224051 摘要：霉菌毒素中毒、食盐中毒、肉毒梭菌毒素中毒、棉籽饼中毒等是猪饲养中常见的饲料中毒，通过中毒原因、临床症状及剖检的分析，提出有效地防治措施，从而减少损失，提高效益。
关键词：饲料中毒；诊断；防治近年来，随着养猪业的迅速发展，人们对猪的疾病防治越来越重视，但对于饲料及添加剂的选择或使用不当而造成的中毒往往重视不够，常会造成不必要的损失。
现将临床诊疗中常见的饲料中毒病作简单介绍，以使养殖户在饲养管理过程中加以预防，减少损失。
一、霉菌毒素中毒1.中毒原因猪饲料由于受潮、受热而发霉变质后产生多种霉菌及其毒素，最主要的是黄曲霉毒素，猪食用这种变质的饲料后可引起中毒。
2.临床症状及剖检病变猪常在吃食了发霉饲料后5～15d出现症状。
急性病例可在运动中死亡或发病后2d 内死亡。
病猪表现精神萎顿、食欲降低或不吃食、后躯软弱、走路摇晃。
黏膜苍白，体温正常，粪便干燥，直肠出血，有时站立一隅或头抵墙壁。
发病后几天内死亡或没有出现症状而突然死亡。
慢性病例，病猪精神萎顿，运步僵硬，消瘦。
体温正常，黏膜黄染，常离群独处，头低垂，弓背，卷腹，粪便干燥。
出现异嗜癖者，喜吃稀食和生青饲料，甚至啃食泥土、瓦砾。
亦有呈现兴奋不安，冲跳，狂躁者。
有的病猪眼鼻周围皮肤发红，以后变成蓝色。
病程较长，机体慢性中毒而死亡。
症状的轻重与猪摄入毒素的量及日龄、体质有关，幼猪一般为急性中毒，多发生于2～6周龄，常没有明显症状而突然死亡。
母猪易引起流产，哺乳母猪乳汁减少或无乳。
症状严重者于发病3d左右死亡，轻微者可痊愈。
剖检发现中毒死亡猪的皮肤变化不明显，仅个别猪的耳朵有出血点。
胸腹腔的所有脏器，特别是肠管有出血性变化，大网膜、肠系膜黄染，胃底部黏膜弥漫性出血。
慢性中毒猪的肝脏肿大，表面有灰白色区，肺脏出血，肺的心叶、间叶表面有灰白色区域。
中毒死亡的猪，心内膜有出血斑，肾脏和脾脏变化不明显。
鹌鹑的饲料中毒
饲料加工问题
饲料加工不当
在饲料加工过程中，如果加热、搅拌、压制等操作不当，可 能导致饲料中的营养物质破坏、产生有毒物质，引起鹌鹑中 毒。
饲料添加剂使用不当
某些饲料添加剂可能含有有毒物质或过量使用可能导致鹌鹑 中毒。
饲料混合问题
不同饲料混合不当
不同种类的饲料混合在一起可能导致营养不平衡、产生有毒物质，引起鹌鹑中毒 。
定期检查饲料混合设备
定期清洗
定期对饲料混合设备进行清洗，去除残留物和杂质。
检查维护
定期检查设备的运行状况，及时发现并解决问题，确保设备正常运行。
04
饲料中毒的诊断与治疗
诊断方法
观察症状
观察鹌鹑是否有食欲不振 、呼吸困难、腹泻、神经 症状等异常表现。
剖检病变
对病死鹌鹑进行剖检，观 察其内脏器官是否有出血 、充血、水肿等病理变化 。
饲料原料含有有毒物质
某些饲料原料含有有毒物质，如某些 植物毒素、农药残留等，如果未经适 当处理或去除，可能导致鹌鹑中毒。
饲料存储问题
饲料存储不当
饲料存储在潮湿、高温、通风不良的环境中，容易发生霉变、变质，产生有毒 物质，导致鹌鹑中毒。
饲料存储时间过长
饲料存储时间过长，可能导致营养流失、品质下降，甚至产生有毒物质，引起 鹌鹑中毒。
行检测和整改。
THANKS
谢谢菌学、病 毒学等实验室检查，以确 定病因。
治疗原则
立即停喂可疑饲料
立即停止饲喂可疑的饲料，避 免继续摄入毒素。
清除毒素
对鹌鹑舍进行彻底清扫，清除 残留的饲料和污染物。
对症治疗
根据鹌鹑的具体症状，采取相 应的治疗措施，如补充电解质 、使用抗生素等。
增强免疫力
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主要内容
硝酸盐与亚硝酸盐中毒 含氰苷类饲料中毒 食盐中毒 棉籽及棉籽饼中毒 菜籽饼中毒 酒糟中毒
一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒
（nitrate poisoning and nitrite poisoning）
硝酸盐及亚硝酸盐中毒是由于饲料或饮 水富含硝酸盐，在饲料加工调制过程中 或动物采食后在瘤胃内产生大量亚硝酸 盐，进而将血红蛋白氧化为高铁血红蛋 白，导致机体缺氧而引起的中毒。
感性。
2. 中毒机理★
① 硝酸盐：消化道黏膜腐蚀刺激→胃肠炎 ② 亚硝酸盐
亚硝酸盐的氧化作用
Fe2+
NO2-
Fe3+
MetHb还原酶
血红素
血红蛋白分子链
MetHb急剧↑——Hb失去携氧能力
呼吸困难，黏膜发绀等。
血管扩张剂作用 亚硝酸盐→NO，可松弛血管平滑肌→血管扩 张，血压下降，外周循环衰竭。
生菜
莴苣 0.879%
➢作物
大麦秧苗
小麦秧苗
（二）影响饲料中硝酸盐含量的因素
1. 外界环境 2. 生长阶段 3. 植物种类
含氮量超过60%
（三）硝酸盐转化为亚硝酸盐的途径
1. 自然界中还原菌作用
sulfidogenic bacteria 硫酸盐还原菌 Desulfobacterium 脱硫杆菌属 Desulfomonile 脱硫念珠菌属 Desulfonema 脱硫线菌属
食欲不振，甚至废绝，反刍停止，嗳气大大 减少，瘤胃臌气，流涎（混有泡沫），磨牙， 呻吟，
尿量减少而尿频，同时呈现腹痛、下痢等症 状。
重型病畜虚脱死亡。 体温一般无明显变化。 呼吸浅表，呼吸困难。脉细而弱，颈静脉怒
张，可视黏膜发绀。
口吐白沫
兔
血管扩张
正常
150mg/kg
300mg/kg
亚硝酸盐含量 <0.2 µg NO2－/mL 0.2 ~ 0.5 µg NO2－/mL >0.5 µg NO2－/mL
高铁血红蛋白检测
牛血液MetHb含量与症状关系
含量（g/L） 1.2～2.0
16.5～29.7 g/L 90 g/L
症状 健康 明显临床症状（发绀、呼吸急促、呕吐） 昏迷、心力衰竭、呼吸困难至死亡
呼吸困难、流涎
牛急性亚硝 酸盐中毒
死亡
肛门、阴道黏膜发绀
5~6h或一周
流涎、呕吐，瘤胃臌气、腹 泻等
呼吸困难，肌肉震颤，步态蹒 跚，以及倒地全身痉挛
腹泻，抗病力 降低，维生素A
缺乏
流产，分娩无力， 虚弱，受胎率低
牛慢性亚
甲状腺肿大， 前胃迟缓，泌 乳量减少
硝酸盐中
毒
羊
精神沉郁，步态蹒跚、不稳。
3. 亚硝酸盐检测：饲料、饮水、胃内容物、组织
高锰酸钾法、联苯胺法、淀粉碘化钾、二苯胺浓硫酸法
4. 变形血红蛋白检验
血液少许→1%氰化钾→血液鲜红 血液少许→0.5%美兰37℃1h→血液鲜红
5. 病理变化
亚硝酸盐定量检验
正常值 临界值 过多值
硝酸盐含量 <10 µg NO3－/mL 10 ~20 µg NO3－ /mL >20 µg NO3－/mL
2. 反刍动物瘤胃内转化
Cl-/HCO3-交换机制
血液
硝酸盐
亚硝酸盐
瘤胃内微生物
氨
羟氨
•硝酸盐 亚硝酸盐的速率>亚硝酸盐 氨的速率；
（四）其他因素
1、饮用了氮肥施用过多的农田水、深井水及垃圾 厕所附近的地面水。
2、误将硝酸钠或硝酸钾作氯化钠或硫酸镁使用。 3、运输、饥饿及饲料中碳水化合物不足等增加易
1. 病因
（一）饲料中硝酸盐/亚硝酸盐的来源 （二）影响饲料中硝酸盐含量的因素 （三）硝酸盐转化为亚硝酸盐的途径 （四）其他
（一）饲料中硝酸盐/亚硝酸盐的来源
主要来源于： ➢ 饲草 ➢ 叶菜类 ➢ 作物
➢饲草
苜蓿
紫花苜蓿
草木樨
三叶草
俄罗斯饲料菜 草业“三杰”
三叶草
➢叶菜类
青菜
白菜
肺水肿
肺毛细血管内血压增高 、 肺毛细血管通透性增加、血 浆胶体渗透压降低
临床特征为咳嗽，呼吸困难，烦躁不安，发 绀，咳出白色或淡红色泡沫样痰液，肺部听 诊呈广泛性湿啰音。
有白色或红 色痰液
肺气肿 可由剧烈运动、吸入刺激性 临床特征为突然表现呼吸困难，皮下气肿以 皮下气肿 气体、某些中毒性疾病引起。 及迅速发生窒息
亚硝酸盐中毒引起的相关生化指标： 亚硝酸盐含量 血红蛋白含量
谷胱甘肽过氧化物酶活性 心肌组织丙二醛含量
胃：
黏 膜 有 出 血 点
中毒组
胃臌气，内容物有硝酸样气味
肠：
中毒组
小肠臌气
正常组
肠壁变薄
中毒组
中毒组
正常
肺：充血、出血、水肿
血液：
酱油色，不凝固
中毒组
正常组
5、诊断
1. 病史： 2. 临床症状：
正常
黏膜发绀
四肢无力，不愿行动
600mg/k g
兔亚硝酸盐中毒死亡前抽搐
兔亚硝酸盐中毒死亡前抽搐，眼睑发绀
马
发病急，伴有腹痛现象、镇痛解痉药无明显疗 效、腹泻、浅而急性呼吸、心动过速、黏膜蓝 褐色变化、颤抖、共济失调、死亡前抽搐，孕 马流产。
4、亚硝酸盐中毒的病理变化
亚硝酸盐中毒机体的病理变化： 组织器官、血液（暗红至酱油色）、黏膜
故治疗用低浓度小剂量。
鉴别诊断
疾病
病原
→ 氢氰酸
中毒 含氰苷 氢氰酸
主要临床症状
诊断
引起以呼吸困难、震颤、惊厥和血液呈鲜红 主要为血液
色为特征的中毒性疾病。
呈鲜红色
一氧化 CO 碳中毒
主要表现可视黏膜（眼结膜、口黏膜等）呈 黏膜呈樱桃 樱桃红色，呼吸困难，脉搏加快；严重者突 红色 然昏迷，意识丧失，反射消失，大小便失禁， 甚至呼吸衰竭和心脏麻痹，窒息而死亡。
6、治疗★
治疗原则：催吐、洗胃、导泻、高铁血红蛋白还原剂及对症 治疗。
特效解毒：1%亚甲蓝（美蓝）或1%甲苯胺蓝
*美兰（氧化还原剂）
低浓度小剂量（还原作用）：经辅酶Ⅰ变成白色美兰，把 MetHb还原成亚铁Hb.
高浓度大剂量（氧化作用）：辅酶Ⅰ不足以使其全部变为白 色美兰，过多美兰发生氧化作用，使氧合血红蛋白变为 MetHb，病情恶化（呈与亚硝酸盐相似作用）。
150 mg/kg.bw NaNO2
正常
致癌ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ致畸作用
硝酸盐还原成亚硝酸盐→亚硝基化合物，致癌性 慢性亚硝酸盐中毒时→流产 争夺甲状腺的碘，从而刺激甲状腺的代偿作用。
3. 临床症状
猪
常在饱食后15min至数小时发病， 严重的不表现任何症状突然倒地死亡。 “饱潲瘟”
痉挛，呼吸困难，张口伸舌，口吐 白沫，流涎，呕吐，体温下降