动物中毒病及毒理学
动物中毒病及毒理学第一章绪论1、动物中毒病及毒理学：是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变化、诊断、治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。
2、栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的“三大毒草灾害”。
3、药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学着重探讨化学物对生物体的危害以及防止发生危害的安全量。
第二章动物毒理学基础1、毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组织器官内发生化学或物理学化学的作用，引起机体机能性或器质性的病理变化，甚至造成死亡，此种物质称为毒物。
2、适量的维生素A能预防夜盲症，过量则会引起严重的胃肠扰乱（神经调节障碍）。
3、中毒：有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体相互作用，引起机体组织器官产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒。
中毒病：由毒物所引起的疾病。
中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。
4、毒性：即毒力，是指某种毒物对有机体损害的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关系。
引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。
5、毒作用：是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。
即动物中毒时所发生的异常病理现象。
毒作用明确分为效应和反应两种概念。
效应仅对个体而言，但反应则涉及群体。
效应，指机体在接触一定量的化学物后所引起的生物学变化。
可用测定数值来表示，故也称为量效应。
反应，指在接触一定量化学物的群体中，表现某种效应并达到一定强度的个体所占的比例。
6、致死量（LD），致死浓度（LC）LD100绝对致死量：即能引起全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。
LD50 半数致死量：即使全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物实验所得的结果（数据）经统计处理而得来，具有良好的代表性。
MLD最小致死量：能引起实验组个别动物死亡的剂量或浓度。
LD0 最大耐受量：即使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。
在实际工作中，一般均以LD50来表示毒物的毒性。
7、最高无毒剂量HNTD：也称最大无作用剂量，指化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，用一定的检测方法或观察指标，不能对动物造成血液性、化学性、临床或病理性改变等损害作用的最大剂量。
由此制定饲料违禁标准。
8、一般溶于水的比溶于油的毒物在肠道中吸收快些。
9、毒物进入体内后，经过水解、氧化、还原和结合等一系列代谢过程，其化学机构和毒性发生一定的改变，称为毒物的生物转化或代谢转化。
毒物通过生物转化，其毒性的减弱或消失称解毒或生物失活；有些毒物可能生成新的毒性更强的物质，称为致死性合成或生物活化。
10、动物的中毒机理是指毒物吸收后在动物体内引起的代谢功能和组织结构的变化。
11、化学物的特殊毒性作用：主要指化学物的不可逆性作用，即动物在停止接触毒物后，毒物对机体组织结构或功能的有害作用仍然继续，甚至发展。
12、毒物间的协同与拮抗作用在同一动物体内两种毒物同时存在时，有时一种毒物能增强另一种毒物的毒性，即所谓的协同作用。
有时一种毒物能使另一种毒物的毒性减弱，即毒物的拮抗作用。
如曼陀罗对有机磷的毒性有拮抗作用。
许多解毒药物就是用其对毒物的拮抗作用来解毒的，如有机磷中毒的特效解毒药阿托品；亚硝酸盐中毒和氢氰酸中毒时用美兰的氧化还原特性等。
第三章动物中毒病的常见病因、诊断和治疗1、中毒病的特征：在同样饲养管理条件下许多动物突然同时发病，而且往往在饲喂几小时后，几乎所有的动物先后出现同样或类似的临床症状，其发病过程快，预后不良，常以死亡告终。
若病畜的体温正常或低于正常，则可排除传染病发生的可能性。
2、中毒病的诊断：病史调查、临床症状、病理诊断、毒物检验、生物学诊断（动物试验）、治疗性诊断3、动物中毒病的治疗一、病因疗法，除去毒物，主要是除去中毒的原因。
A、催吐本方法只适用于猪、猫和犬，催吐剂一般用硫酸铜0.05-5.0g。
B、洗胃洗胃用于中毒初期，但反刍动物不能用洗胃法。
C、泻下一般用于中毒中期，使已进入肠道的毒物，尽可能地迅速排除，以避免或减少在肠内的吸收。
D、灌肠对于小动物的作用比大动物显著。
E、利尿大部分毒物，尤其是水溶性毒物，尿为其主要排泄途径，故加强利尿作用可促使毒物排出体外。
F、放血在中毒初期心脏尚未衰竭，毒物停留在血液中未侵及肾脏时，静脉放血有良好效果。
G、瘤胃切开术反刍动物中毒初期，无其他合并症，心脏等机能良好时，进行瘤胃切开术。
二、解毒A、吸附常用的吸附剂有：药用炭、木炭末等。
B、中和即用弱酸中和碱性毒物，以弱碱中和酸性毒物而达到解毒的目的。
C、氧化只能用于能被氧化的毒物，有机磷毒物绝不能使用氧化解毒剂。
D、沉淀即用沉淀剂使毒物沉淀，以减少其毒性和延缓吸收而达到解毒的目的。
E、拮抗F、特效解毒剂（举例）G、通用解毒剂三、支持和对症治疗进行支持和对症治疗法的目的在于维持机体生命活动和组织器官的功能，直到选用适当的解毒剂或机体发挥本身的解毒机能。
同时对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。
4、动物中毒病的预防要点：常规饲粮的生产防除霉败饲料防止农作物病虫害农药的保管与施用第四章饲料毒物中毒病1、硝酸盐及亚硝酸盐中毒概念：硝酸盐及亚硝酸盐中毒是由于饲料或饮水富含硝酸盐，在饲料加工调制过程中或采食后在瘤胃内产生大量亚硝酸盐，亚硝酸盐将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致机体缺氧而引起的中毒。
其临床特点是发病突然，病程短，黏膜发绀，血液呈暗褐色，血凝不良，呼吸困难，神经紊乱。
亚硝酸中毒经常在饱食后发生，故称“饱潲病”，人医称为“青紫病”或“肠源性紫绀”。
各种动物对亚硝酸盐的敏感性不一样，猪》牛》羊》马。
各种饲料中硝酸钾的安全极限是其干物质的1.5%，饮水中是200mg/L。
中毒原因：各种鲜嫩青草、作物幼苗及菜类等均富含硝酸盐。
中毒机制：亚硝酸盐属于强氧化型毒物，吸收进入血后可将血红蛋白中的二价铁迅速氧化为三价铁，从而使正常的血红蛋白变为高铁血红蛋白（变性血红蛋白）。
高铁血红蛋白流经肺泡时不能氧合，流经组织时不能氧离，从而丧失了血红蛋白正常携带氧功能，造成组织缺氧，呼吸麻痹，窒息而死。
亚硝酸盐具有扩张血管的作用，可使病畜末梢血管扩张而导致外周循环衰弱。
慢性中毒可以起母畜流产，硝酸盐和亚硝酸盐还会在体内争夺甲状腺的碘，从而刺激甲状腺的代偿作用。
治疗：特效解毒药是美蓝（亚甲蓝）和甲苯胺蓝，若同时配合使用维生素C和高渗葡萄糖可增强疗效。
预防：收割的青绿饲料宜摊开而不宜堆放。
2、生氰糖甙类饲料中毒概念：动物因采食大量生氰糖甙饲料，在胃内盐酸和脂解酶的作用下水解，产生游离的氢氰酸而引起的急慢性中毒。
急性中毒，主要表现为组织缺氧，呼吸困难，震颤，惊厥和突然死亡。
慢性中毒则表现新生仔畜甲状腺肿大和死亡。
中毒机制：氰甙本身无毒，但含有氰甙的植物经动物采食、咀嚼时，在有水和适宜温度条件及植物脂解酶的作用下，即可产生氢氰酸。
过多的氢氰酸主要抑制细胞内的呼吸酶系，氢氰酸与细胞色素酶中的三价铁离子结合，使其不能转为还原型细胞色素酶，血红蛋白所结合的氧运至细胞时，不能借呼吸链上的电子传递作用完成氧交换，造成组织细胞本身缺氧。
血液转为暗红色。
治疗：A、特效疗法。
发病后立即用亚硝酸钠，随后再注射5-10%硫代硫酸钠。
（利用亚硝酸盐的氧化作用，使体内的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。
硫代硫酸钠使氰化高铁血红蛋白转化为硫氰化合物，再转为无毒的硫氰酸盐排出体外。
）B、美蓝大剂量的美蓝或亚甲基蓝具有氧化作用。
C、其他小部分氰化物在体内可与葡萄糖结合成为无毒的腈类，由尿。
唾液排出。
3、菜籽饼粕中毒概念：菜籽饼粕中含有的硫葡萄糖苷在葡糖硫苷酶的作用下水解生成异硫氰酸盐、硫氰酸盐等，被动物过量采食所发生的以胃肠炎、呼吸困难、血红蛋白尿及甲状腺肿大为特征的中毒性疾病。
4、棉籽及棉籽饼中毒----“桃红蛋”、“橡皮蛋”5、反刍动物瘤胃酸中毒概念：反刍动物采食了过量易发酵的碳水化合物饲料，在瘤胃内产生大量乳酸而引起的以前胃机能障碍为主的一种疾病。
临床上以精神沉郁或兴奋，食欲下降，瘤胃蠕动停止，胃液PH值和血浆CO2结合力下降以及脱水为特征。
瘤胃酸中毒又称乳酸中毒、过食症或豆谷过食症。
治疗：本病的治疗原则为纠正瘤胃及全身酸中毒，恢复电解质平衡，维持循环血量，恢复胃肠机能。
重症瘤胃酸中毒，为排除瘤胃内蓄积的乳酸及其他有毒物质，可用瘤胃切开术，取出瘤胃内容物。
为保证瘤胃的正常发酵作用，移入健康牛瘤胃内容物3-5L，效果更好。
6、感光过敏---采食富含光能剂的饲料---羊“大头病”第五章有毒植物中毒病1、植物中毒：采食植物后对健康产生毒害、限制或抑制动物最佳生产性能，正常繁殖功能的疾病。
2、青杠树叶中毒：青杠树又叫栎树，青杠树叶的有毒成分是栎丹宁。
动物因采食而中毒，对牛羊危害最为严重。
本病以前胃弛缓，便秘或下痢，胃肠炎，皮下水肿，体腔积水及血尿，蛋白尿，管型尿等肾病综合征为特征。
青杠树叶中毒的实质是酚类化合物中毒，即高分子栎丹宁经生物降解产生的低分子酚类化合物所致。
治疗：本病无特效解毒药，治疗原则为排除毒物，解毒及对症治疗。
预防可用高锰酸钾法，发病季节，每日下午放牧后灌服一次高锰酸钾水。
7、疯草中毒“疯草”是棘豆属和黄芪属中有毒植物的统称。
由疯草引起的动物中毒病统称“疯草病”，或称“疯草中毒”。
疯草的主要有毒成分是苦马豆素和氧化氮苦马豆素。
中毒临床症状以头部震颤，后肢麻痹等神经症状为主。
母畜繁殖能力下降。
中毒机制：研究认为，苦马豆素阳离子与体内甘露糖甙阳离子的空间结构极为相似，而且对甘露糖甙酶有高度的亲和性，从而竞争性抑制溶酶体中的a-甘露糖甙酶，造成甘露糖甙贮积，同时又抑制糖蛋白合成，结果导致大量低聚糖不能代谢而积累在溶酶体内，最终出现一些实质器官细胞空泡变性，功能紊乱，特别是神经细胞功能紊乱等一系列神经症状。
疯草的致流产作用可能是由于毒素引起黄体发生空泡变性，干扰孕酮的产生，从而破坏妊娠。
诊断根据有采食疯草的病史、临床症状，血清a-甘露糖苷酶活性明显降低，再结合内脏、神经细胞空泡化等病例组织学特点，可作出确诊。
要点：A、具有放牧采食疯草的病史B、具有疯草中毒的特有临床症状C、实验室检验，血清a-甘露糖苷酶活性明显降低治疗：无特效疗法，用10%硫代硫酸钠等渗葡萄糖溶液，按1ml/kg体重静脉注射，有一定疗效。
预防要点：围栏轮牧化学防除日粮控制法8、蕨中毒：早春，家畜在放牧中喜欢采食蕨的嫩叶导致蕨中毒。
蕨的有毒成分为生氰糖甙、硫胺素酶、再生障碍性贫血因子、血尿因子和原蕨甙。
马以发生共济失调为特征，故称为“蕨蹒跚”；牛以发生再生障碍性贫血为特征，主要损害骨髓。
牲畜长期饲喂蕨后均能引起良性恶性肿瘤，最常见的是膀胱癌和肠癌。
长期饲喂的另一种结果是引起慢性血尿。
马蕨中毒，须尽早应用硫胺素，每天50-100mg 皮下注射，同时，配合必要的对症治疗措施，渴望获得满意疗效。
动物医学专业有哪几个主要考研方向范文精选
兽医兽医专业，是指从事防治动物疾病的行业或人。
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本学科由原先的动物寄生虫学与寄生虫病学、动物传染病学与预防兽医学、兽医微生物学与免疫学等学科组合而成，研究范围涉及各种致病性寄生虫、微生物及其感染的各种动物和人，深入动物群体、个体、细胞及分子水平。
培养目标预防兽医学专业培养适应我国社会主义现代化建设需要的德、智、体全面发展的预防兽医学专业高级专门人才。
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基础兽医学“基础兽医学”是“兽医学”一级学科的二级学科，本学科研究动物形态结构、生命活动规律、疾病发生及药物作用。
本学科由在动物解剖学与组织胚胎学，动物生理学，动物生物化学，兽医药理学与毒理学，兽医病理学的基础上组成。
学科以整体研究为主，并进行细胞和分子水平的研究，为进一步阐明生命现象，指导畜牧生产打下基础。
培养目标本专业要求学生掌握基础兽医学专业理论知识、有较强的专业技能，了解本专业的国内外发展动态，初步具备独立从事或组织基础兽医学的教学和科研能力，具有较强的创新能力、实践能力。
专业方向01动物解剖与组织胚胎学;02兽医药理学与毒理学;03兽医病理学;04动物生物化学与分子生物学。
毒理学资料
毒理学资料解释毒理学资料包括化学毒物的急性毒性、刺激性、亚急性和慢性毒性、致突变性、生殖毒性及致癌性。
急性毒性选用的急性毒性指标为半数致死剂量或浓度 ( LD50 或 LC50)，即引起受试动物（大鼠rat小鼠mouse）半数死亡的剂量或浓度。
指使实验动物一次染毒后，在14天内有半数实验动物死亡所使用的毒物计量。
LD为Lethal dose(致死剂量)的缩写，标志数值：经口摄：固体LD50≤500mg/kg，液体LD50≤2000mg/kg；经皮肤接触24h，LD50≤1000m g/kg；吸入粉尘、烟雾及蒸气半数致死浓度LC50≤10mg/L例如：LD50≤1000mg/kg就是说，人的重量70kg的话，摄入70g为中毒死掉1 剧毒品急性毒性为：经口LD50≤5mg/kg；经皮接触24h LD50≤40mg/kg；吸入1h LC50≤0.5mg/L。
2 有毒品急性毒性为：经口LD50：5 -50mg/kg；经皮接触24h LD50：40 - 200mg/kg；吸入1h LC50：0.5 - 2mg/L。
3.3 有害品急性毒性为：固体经口LD50：50 - 500mg/kg；液体经口LD50：50 - 2000mg/kg；经皮接触24h LD50：200 - 1000mg/kg；吸入1h LC50：210mg/L。
亚急性和慢性毒性动物经亚急性和慢性染毒后的毒作用表现及组织病理学检查所见。
刺激性为毒物对动物眼睛和皮肤的刺激性实验数据。
刺激强度分轻度、中度和重度。
致突变性以沙门氏菌回变试验(Ames试验)数据为主，适当收录大小鼠、人及其它试验数据。
生殖毒性以动物(尤其是大小鼠)吸入和口服的生殖毒性实验数据为主；均为最低中毒剂量或浓度(TDL0或TCL0)下的数据。
致癌性采用国际癌症研究中心 (IARC) 专家小组的评定结论。
兽医毒理学讲义
兽医毒理学讲义目录第一章绪论···································································- 2 -第一节概论 ·································································- 2 -第二章毒物的生物转运与生物转化········································- 3 -第一节毒物的生物膜转运 ···············································- 3 -第三章毒作用···································································- 7 -第一节毒作用的分类 ·····················································- 7 -第二节毒作用机理 ························································- 7 -第三节影响毒作用的因素 ·············································- 12 -第四章动物性食品中兽药及化学物残留································- 14 -第一节概述······························································- 14 -第五章毒理学的研究与方法···············································- 15 -第六章外来化学物的安全性···············································- 18 -第一节食品安全性毒理学评价 ·······································- 18 -第二节兽药临床前安全性毒理学评价试验指导原则···········- 21 -附：名词解释 ··································································- 23 -第一章绪论第一节概论一、毒理学的目的其目的在于评价工业化学物，环境污染物和其它的物质对人、畜所致的危害。
兽医毒理学重点
毒理学重点1.毒理学：研究外源化学物及物理和生物因素对生物体的有害作用及其作用机理的一门科学。
2.就毒物本生而言，各种毒物之间毒性的差异主要有毒物分子的化学结构所决定的。
3.按研究领域分：描述毒理学、机制性毒理学、管理毒理学（法规毒理学）三部分。
4.毒物：在一定条件下，能对活的机体产生毒害作用或市机体出现异常反应的外源化学物称为毒物。
5.要区分一种外源化学物质有毒或者无毒，主要决定于机体与之接触的途径和剂量。
6.毒性：指外源化学物质对机体的易感部位引起有害生物学作用的能力。
对机体的损害作用愈大，则其毒性就愈高。
7.毒物结构：化学物的毒性大小主要由其化学结构决定。
8.相同剂量的同一种化学物质以不同途径染毒，毒性大小的顺序为：静脉注射（1）>腹腔注射>肌内注射>经口>经皮。
9.危险性：表示外源化学物在特定的接触条件下，在机体内引起有害生物学的可能性大小。
10.毒性作用：指化学毒物本身或代谢产物在靶组织或靶器官达到一定数量并与生物大分子相互作用的结果。
11.毒性作用的分类：根据毒作用特点、发生时间和部位、机体对化学毒物的敏感性分为下列几类:1.速发作用与迟发作用。
2.局部作用和全身作用3.可逆作用和不可逆作用4.过敏性反应5.高敏感性与高耐受性6.特异体质反应。
12.损害作用：指影响机体行为的生物化学改变、功能紊乱或病理损害，或降低对外界环境应激的反应能力。
13.损害作用的特点：（1）外源化学物对机体产生的生物学改变市持久和不可逆的。
（2）：造成机体功能容量（如进食量、工作负荷能力等）的各项指标改变、维持体内稳态的能力下降。
（3）对额外应激状态的代偿能力降低及对其他环境有害因素的易感性增高。
（4）使机体正常形态、结构、功能、生长发育过程均受到影响，寿命缩短。
（5）使生理、生化、和行为方面的指标的变化超出正常值范围。
14.效应：外源化学物与动物机体接触后引起的有害生物学改变，又称毒效应。
动物中毒病及毒理学
动物中毒病及毒理学∙绪论∙动物中毒病及毒理学：是研究中毒病的病因、流行规律、发病机理、病理学变化、诊断、治疗、预防及毒物与动物机体之间相互作用的科学。
∙栎树叶中毒、紫茎泽兰中毒和疯草中毒，是我国的“三大毒草灾害”。
∙药理学着重研究化学物防治疾病的作用和有效剂量，而毒理学着重探讨化学物对生物体的危害以及防止发生危害的安全量。
∙动物毒理学基础∙毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身所固有的特性，在组织器官内发生化学或物理学化学的作用，引起机体机能性或器质性的病理变化，甚至造成死亡，此种物质称为毒物。
∙适量的维生素A能预防夜盲症，过量则会引起严重的胃肠扰乱（神经调节障碍）。
∙中毒：有毒物质通过皮肤、消化道和呼吸道黏膜进入机体，与机体相互作用，引起机体组织器官产生一系列病理过程，甚至死亡，称为中毒。
中毒病：由毒物所引起的疾病。
中毒病分为急性、亚急性和慢性三种类型。
∙毒性：即毒力，是指某种毒物对有机体损害的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关系。
引起机体某种有害反应的剂量是衡量毒物毒性的指标。
∙毒作用：是指毒物对动物有机体的生物学损害作用。
即动物中毒时所发生的异常病理现象。
毒作用明确分为效应和反应两种概念。
效应仅对个体而言，但反应则涉及群体。
效应，指机体在接触一定量的化学物后所引起的生物学变化。
可用测定数值来表示，故也称为量效应。
反应，指在接触一定量化学物的群体中，表现某种效应并达到一定强度的个体所占的比例。
∙致死量（LD），致死浓度（LC）LD100绝对致死量：即能引起全组实验动物全部死亡的最小剂量或浓度。
LD50 半数致死量：即使全群实验动物的一半死亡的剂量或浓度，由多组动物实验所得的结果（数据）经统计处理而得来，具有良好的代表性。
MLD最小致死量：能引起实验组个别动物死亡的剂量或浓度。
LD0 最大耐受量：即使全组实验动物全部存活的最大剂量或浓度。
在实际工作中，一般均以LD50来表示毒物的毒性。
临床兽医学研究方向和内容
临床兽医学研究方向和内容
临床兽医学专业的研究方向主要包括动物胚胎工程、动物生殖内分泌、动物中毒病与毒理学以及动物临床疾病。
这些方向主要关注动物的生理和病理状态，以及如何运用兽医学知识进行治疗和预防。
临床兽医学专业的主要内容包括：
1. 兽医内科学：主要研究家畜内科疾病的发生、发展规律及其防治措施。
2. 兽医外科学：主要研究外科手术、创伤、疼痛管理、感染控制等。
3. 兽医临床诊断学：主要研究疾病的诊断技术和方法，包括临床病理学、实验室诊断、影像学诊断等。
4. 中兽医学：主要研究中国传统兽医学的理论和实践，包括中药、针灸、推拿等。
5. 家畜产科学：主要研究家畜繁殖生理、繁殖技术和繁殖疾病等方面。
临床兽医学专业的目标是培养德、智、体全面发展的高级专门人才，为我国社会主义现代化建设服务。
毕业生可以在兽医业务部门、动物生产单位及有关部门从事兽医、防疫检疫、教学、科学研究等工作。
《兽医毒理学》绪论
特点
在实践中积累了用天然毒物治 疗疾病和解救中毒的经验
识别和发现各种自然毒物被用 于狩猎、战争冲突和谋杀
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毒物被用于谋杀
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机制毒理学作用
验证与人类直接相关的实验动物中所观察到的
1 某种不良结局（发生于人类的损害作用应用动
物实验予以验证）
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机制毒理学作用
2 排除实验动物有害反应发生于人类的可能性
糖精致大鼠膀胱癌， 不引起人类膀胱癌
大鼠尿液糖
精达到很高浓 度并形成结晶 才引起
正常饮食不
可能。大量饮 食人膀胱中也 不可能达到如 此高的浓度
为安全性评价和管理法规与 措施的制订提供基础资料
为外源性物质的毒作用 机制研究提供资料
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研究模型
人、动物和植物等
毒理学的研究是从细胞到整体
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2、机制毒理学（mechanistic toxicology）
毒理基因组 -基因组水平
研究外源和内源因素对生 物系统产生损害作用的细胞、 生化和分子机制。
管理方法
制定相关法律 发达国家和发展中国家都 成立相应管理机构并颁布 了药品、食品和化妆品法， 农药杀虫剂、杀真菌剂和 灭鼠剂法，有害物质控制 法和环境资源保护法等。
制定有关标准
管理毒理学工作者还需 根据危险度评价的原理和 方法，结合描述和机制毒 理学研究提供的科学信息， 制定大气、职业环境和饮 用水中化学物的卫生标准。
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第二节
毒理学简史
毒理学简史
2、毒理学第二讲 急性毒性
第二章急性毒性作用及其评价方法第一节基本概念1、定义 急性毒性（acute toxicity ）：是指机体（人或试验动物）一次接触或24小时内多次接触药物后在短期（最长到14天）内所发生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
最主要观察指标是LD 502、急性毒性试验的目的①测试和求出药物对试验动物的致死量（以LD 50表示），以及其他的急性度U 型参数，了解急性毒性作用强度。
②观察动物中毒表现和死亡情况，了解急性毒作用性质、可能的靶器官和致死原因。
③探求药物急性毒性的剂量-反应关系与中毒特征。
④为多次重复给药毒性试验（亚慢性、慢性毒性作用）的剂量设计提供参考依据。
第二节LD50的测定一、LD 50的概念1927年由Trevan 提出的一种带有置信限估计的中介值，是反映药物毒效应的上限指标；定义：能引起一群实验动物50％死亡所需的剂量，或者说是某药物于一次性给予一群动物后预期引起50％死亡的经统计学演算得出的一个剂量。
二、LD 50测定的意义1)LD 50是药物的重要特征性参数之一常被用来判断药物对机体的毒性程度，其数值越大，说明该药物越安全。
LD 50并非一个绝对的生物学常数，它与药物的pH、pKa、熔点、凝点、比旋度、溶解度等常数不同，LD 50仅是一个统计学参数，一个为描述药物在某个特殊的群体中以致死反应为指标而设计的统计学术语，是许多反映药物急性毒性的参数之一。
2)有助于计算其它相关毒性参数①急性毒作用带（Acute adverse effect zone,Zac）：是指药物的毒性上限与下限的比值。
Zac=LD 50/Limac其中LD 50代表毒性作用的上限，Limac 为急性阈剂量，代表毒性作用的下限。
②治疗指数(Therapeutic index，TI)：是指半数致死量与半数有效量之比值。
TI=LD 50/ED 503)药物急性毒性分级依据按药物的LD50值进行相对急性毒性分级可粗略地表示其急性毒性的强弱和对人的潜在危害程度，这一分级标准目前尚未完全统一，WHO 推荐了一个五级分级标准。
兽医学动物中毒性疾病
贝尼尔中毒后共济失调，后躯瘫痪
瘫痪，全身局限性褥疮
3）血液变化：贫血（镉、铜、铅），溶血、血红蛋白变性、 出血、发绀。
犬敌鼠钠口腔粘膜和齿龈充 血、出血
犬敌鼠钠中毒后鼻出血
4）呼吸困难：一氧化碳、有机磷、安妥。 5）肝脏病变：黄疸，消化障碍，腹水
§1 概 论
鸭黄曲霉毒 素中毒
Effrect of AFLATOXIN in broiler liver a 42 days. T1- Control, T2 – 3ppm of Aflatoxin, T6 – 3 ppm + ADS (0.2%)
§9.2 饲料中毒
亚硝酸盐中毒
（Nitrite poisoning）
亚硝酸盐中毒是由于采食富含亚硝酸盐或硝酸盐
的饲料，引起高铁（Fe3+ ）血红蛋白血症，导致
组织缺氧的一种急性、亚急性中毒。
➢ 临床上以黏膜发绀、血液褐变、呼吸困难、胃肠 道炎症为特征。主要发生猪，牛、羊、马也有发
生。
1．病因
硝化细菌
由毒物所引起的疾病称中毒病（poisoning disease）。
毒物的相对性
帕拉塞尔苏斯
Paracelsus（1493—1541）
§1 概 论
“所有物质都是 毒物，没有不是毒物 的物质，只是剂量区 别它是毒物还是药 物。”
William Withering（1744—1799）
who first reliably harnessed the medicinal properties of digitalis.
3毒物作用方式毒理作用1局部刺激和直接腐蚀2干扰生物膜的通透性刺激性和腐蚀性毒物接触的表层组织产生化学作用酸碱和矿物质直接腐蚀和刺激皮肤或黏膜毒物蛋白质细胞亚细胞生物膜被破坏3阻止氧的吸收转运和利用使携氧载体失去携氧能力阻断细胞氧化酶的氧化还原功能使血红蛋白变为高铁血红蛋白一氧化碳血红蛋白失去携氧功能组织缺氧细胞的有氧呼吸终止氢氰酸和氰化物组织细胞呼吸链停止生物化学性窒息内窒息氰化高铁细胞色素氧化酶稳定细胞色素氧化酶中的fe结合氰离子电子传递能力丧失如亚硝酸盐中毒hbfe4抑制酶系统的作用毒物细胞酶抑制其活性发挥毒害作用磷酸葡萄糖变位酶的活性受到抑制酶的水解能力氟中毒有机磷胆碱酯酶乙酰胆碱大量积聚中毒磷酰化胆碱酯酶稳定巯基酶的巯基酶失去活性脱氧酶抑制了琥珀酸的正常氧化5
兽医毒理学-04第四章 动物中毒性疾病的诊断与防治
二、症状
但在毒物中毒的诊断中，仅靠症状是不够的。临 床医师看到中毒动物时，只能观察到某个阶段的症状， 不可能看到全部发展过程的临床症状及其表现。
另外，同一毒物所引起的症状，在不同个体有很
大的差别，每个场合不是各种症状都能表现出来。
二、症状
三、病理诊断
急性中毒，最常见的是胃肠道炎症，极重的病例是 胃肠道黏膜被腐蚀。
亚硝酸盐中毒时胃肠道黏膜脱落和变黑。 砷中毒导致突然死亡的动物常伴发胃肠炎。
三、病理诊断
肝、肾的损害也是屡见不鲜的。 例如肝损害可在锑、砷、硼酸、铁、铝、磷、硒、 铊、氯仿及同源化合物、单宁酸、含氯萘(萘的氯化物)、 煤焦油、沥青、棉籽中毒时见到。每当刺激毒物被吸收
和从尿中排除时则发生肾脏损害，也见于食盐中毒及硝
胺类药物疗法之后。草酸钙结晶在草酸和己二醇中毒的 病例中可以见到。
三、病理诊断
肌肉组织可能具有特殊的颜色 (如铝中毒、黄疸)或 呈现出血症状(蕨中毒或草木樨中毒病)。
三、病理诊断
病理剖检一般应在动物死后或处理时立即进行。首 先应进行体表检查，注意被毛及口腔黏膜的色泽，然后 对皮下脂肪、肌肉、骨(如氟中毒时)，体腔、内脏器官 均进行检查。对消化器官更应该详细检查，注意胃的充
第二节 动物中毒病的诊断
在中毒的诊断中，首先要把中毒病与传染性疾病区 别开来。 中毒病的特征，在同样饲养管理条件下许多动物突 然同时发病，而且往往在饲喂数小时内，几乎所有的动 物先后出现同样或类似的临诊症状，其发病过程快，预 后不良，常以死亡告终。若病畜的体温正常或低于正常， 则可排除传染病发生 。
一、病因疗法
2、洗胃：
在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时，可进行 洗胃，但是反刍畜一般不宜用洗胃法。洗胃用于中毒的 初期，如在数小时内食入的毒物。洗胃液应选择相应的 解毒剂或并用吸附剂。但在腐蚀性毒物中毒时不可洗胃， 因容易导致胃穿孔。对于抽搐痉挛的动物也不宜洗胃， 但可在抽搐痉挛停止后洗胃。不同毒物中毒时，应选用