免疫小节 名词解释&问答题
名词解释
1、抗体：B细胞在抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生的能够和相应抗原特异性结合的
糖蛋白，是体液免疫的效应分子。
2、单克隆抗体：通过杂交瘤技术获得的针对单一抗原决定簇的高特异性抗体。
3、淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经过血液循环趋向性迁移并定居于
外周免疫器官或组织的特定区域。
4、超抗原：一类只需极低剂量就能够非特异性多克隆激活T淋巴细胞，引发强烈免疫反应
的大分子蛋白质。其不需要APC加工处理，能够以完整的蛋白形式借到APC与T细胞作用，引起免疫反应。
5、佐剂：是一种非特异性免疫增强性物质。预先或者和抗原同时注入体内，可增强机体对
该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型。
6、趋化因子（chemokine）：是能够使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子。主要功能是招
募血液中的单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染部位，参与免疫调节和免疫病理反应。包括CXC、CC、C、CX3C亚家族。
7、细胞因子：由机体各种细胞分泌的具有细胞生长、分化、调节免疫功能和生理反应并参
与病理反应的小分子蛋白质。
8、MHC：主要组织相容性基因复合体。能够引起移植排斥反应的同种异型抗原称为主要组
织相容性抗原。而编码主要组织相容性抗原的基因称为主要组织相容性基因复合体。9、AICD：活化诱导的细胞死亡。被抗原刺激而大量表达FasL的效应性CTL，在采用所分
泌的FasL杀伤Fas阳性的靶目标后，对于同样表达Fas分子的T、B细胞，必然存在自我杀伤的潜在危险。这种活化的T、B细胞同时被清除的一种自杀程序称为~
10、PRR：模式识别受体。指的是单核巨噬细胞和树突细胞等固有免疫细胞表面和包内
器室膜上能够识别病原体某些共有的特定分子结构的受体。（主要包括甘露糖样受体、清道夫受体、Toll样受体）
11、亲和力成熟：在B细胞扩增的过程中，由于Ig基因V（D）J的高频突变，有些抗
体分子的亲和力会高于原先分子，结合抗原选择，产生高亲和力的抗体的现象。
12、Ig类别转换：抗原激活B细胞后，分泌的Ig类别可由IgM转成IgG、A、E其他
类别，即其合成的抗体分子的重链的恒定区改变，但V（D）J和轻链不变，即保持抗原特异性不改变的现象。
13、超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，再次受抗
原刺激时，出现生理功能紊乱或者组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
14、MHC限制性：TCR在特异识别APC呈递的抗原多肽的过程中，必须同时识别和
抗原多肽形成复合物的MHC分子。这种特性成为~
15、ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。具有杀伤活性的细胞，如NK细胞，
通过其表面的Fc受体（FcR）识别包被于靶抗原（如细菌和肿瘤抗原）上的Fc段，直接杀伤靶细胞。
16、APC：抗原提呈细胞。能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一
类细胞。
17、专职性APC：表达MHCII类分子和体细胞活化所需的共刺激分子以及粘附分子，
具有显著的抗原摄取、处理、提呈功能。包括树突状细胞、单核巨噬细胞和B淋巴细胞。
18、免疫突触：又称T细胞突触，指T细胞在和抗原提呈细胞识别结合的过程中，多
种跨膜分子聚集在脂筏，并相互靠拢成簇，在细胞与细胞接触部位形成特殊的结构。19、初始T细胞（Na?ve T cell）：未于特异性抗原接触的成熟T细胞一般被称作初始体
细胞。
20、LDA：白细胞分化抗原。在白细胞发育、成熟、分化、活化过程中出现或消失的
细胞表面标志。
21、CD：（白细胞）分化抗原簇。以单克隆抗体鉴定为主，由国际白细胞分化抗原会议
将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。
22、TAA:肿瘤相关抗原。肿瘤细胞和正常细胞组织都可以表达的抗原，只是其含量在
细胞癌变时明显增高，此类抗原只表现出量的变化而无严格的肿瘤特异性。
23、TSA:肿瘤特异性抗原。是指肿瘤细胞特有的或只存在与某种肿瘤细胞表面而不存
在于正常细胞的新抗原。（又称为肿瘤特异性移植抗原和肿瘤排斥抗原）
24、RF：类风湿因子。抗原性发生改变的IgG可以刺激机体产生集体针对此IgG的自
身抗体，这类抗自身抗体被称作类风湿因子。
25、适应性免疫应答：指机体受到抗原刺激后，抗原特异性淋巴细胞（T或B）识别抗
原，发生活化、增殖、分化和效应或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的过程。
26、记忆T细胞：指对特异性抗原有记忆性、寿命较长的T淋巴细胞。
27、CDR/HVR：互补决定区/高变区。在VL和VH某些局部区域的氨基酸组成和排列
顺序具有更高的变化程度，这些区域成为高变区。高变区为直接与抗原接触的区域。问答题
1、T、B细胞表面特殊分子。（课件版）
T细胞表面的特殊分子有HLA分子，CD分子和膜受体分子
＊CD分子：
CD3：存在于所有成熟的T细胞表面，起到信号传导的作用
CD4：存在于Th细胞表面，参与稳定MHC-抗原肽-TCR三元体的结构
CD8：存在于Tc与Ts, 参与稳定MHC-抗原肽-TCR三元体的结构
CD11：一种粘附分子
CD28：起到信号转导的作用，是一种协同刺激分子
CD40L：主要分布于CD4+细胞，与B细胞表面的CD40结合刺激B细胞活化增殖
＊膜受体分子：TCR、CD2分子，有丝分裂原受体，白细胞介素受体
B细胞表面的特殊分子主要有BCR复合体分子，BCR辅助受体，抗原呈递与共刺激分子，参与抗体产生和类别转换的分子。
＊BCR复合体分子：mIgD,mIgM与Igα和Igβ。
＊BCR辅助受体：CD19,21,81，转导活化信号
＊抗原呈递与共刺激分子：MHC-II，B7
＊参与抗体产生和类别转换的分子：CD40
1’、利用何种淋巴细胞表面的特征性分子标志能够从淋巴细胞群中区分T 淋巴细胞细胞（包括T、B 细胞亚群之间的区分）？（样卷版）
TCR 是T 淋巴细胞特有的表面标志。TCR-CD3 复合物是淋巴细胞识别抗原和转导信号的要单位。CD2、CD4 和CD8 分子也是T 淋巴细胞重要的表面分子，虽然不是T 淋巴细胞特有的，但是B 淋巴细胞不表达上述分子，可以与B 淋巴细胞区别。T 淋巴细胞按CD 分子不同又分为两大类CD4+辅助性T 淋巴细胞和CD8+杀伤性淋巴细胞两个亚群。
2、CTL的免疫应答过程（课件版）。
CTL的免疫应答过程包括两大部分：CTL活化的“双信号模型”和CTL的效应以及杀伤机制。
＊CTL活化的“双信号模型”
信号1：TCR+MHC-1-peptide complex(抗原肽复合物)
信号2：CD28+B7或者IL-2+IL-2R
＊CTL的效应以及杀伤机制。
1)穿孔素：打孔2）颗粒酶（丝氨酸蛋白酶）：促发靶细胞凋亡3）FasL-Fas：启动细胞凋亡4）TNF-TNFR：局部炎症，杀伤靶细胞
2’、试述CTL 介导的细胞免疫应答的基本过程（样卷版）。
启动阶段：大量外来抗原进入人机体后激活巨噬细胞和树突细胞，随后被引流入淋巴结或者调理后随淋巴液进入淋巴结，在那里诱导T 和B 细胞的应答。
抗原特异性淋巴细胞的克隆选择和扩增：在外周淋巴器官中T 和B 细胞被活化，增殖成为效应T 细胞和分泌抗体的浆细胞。
效应阶段：CTL 通过紧密接触识别靶细胞，TCR 识别被MHC 分子呈递的抗原肽，胞浆颗粒内容物释放于靶细胞表面。其机制有3 种（1）穿孔素嵌于细胞膜中聚合形成内外开放的通道，使得水和蛋白质各种分子自由出入，丝氨酸蛋白酶通过此通道进入细胞内进行蛋白酶解，造成靶细胞的的死亡。（2）CTL 释放的细胞因子TNF-α和IFN-γ与细胞表面的受体结合，造成靶细胞的死亡。（3）许多靶细胞表面表达Fas 分子。CTL 在识别靶细胞之后其FasL 表达水平增高，由此引起靶细胞表面Fas 分子的交联，造成靶细胞的死亡。
稳态复原：在CTL、抗体分子和巨噬细胞的协同作用下，外来抗原或者微生物被彻底清除。免疫系统进入稳态复原阶段。
3、HLA的生物学作用。
HLA为人体的MHC
1）蛋白质抗原的加工处理和呈递：内源性抗原经过经过加工处理通过MHCI呈递于CD8+的T细胞表面，外源性抗原则经过MHCII呈递于CD4+T细胞表面。
2）个体免疫反应性和种群繁衍
3）T细胞在胸腺的分化:胸腺上皮细胞与双阳性前T细胞通过HLA分子相互作用，阳性选择，可结合的T细胞继续法语为单阳性的T细胞。
4）调控NK细胞功能
5）引起移植排斥反应：同种异体的HLA抗原可以作为非己的抗原刺激机体，产生强烈的移植排斥反应。
6）与自身免疫耐受有关：由于MHC可以识别自身抗原，机体免疫系统能够识别自身抗原并产生针对自身抗原的中枢免疫耐受和外周耐受。
3’ MHC分子结构图解以及各部分的功能。
4、试述青霉素引起的过敏性休克的发病机制（教材版）。
青霉素具有抗原表位，本身没有免疫原性，但其降解物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白可以通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可以导致过敏性休克甚至死亡。
5、试述补体三条激活途经的异同点（样本版+教材自我归纳版）。
补体激活则终末过程相同，C5转化酶裂解，形成膜攻复合物（MAC），最终导致细胞裂解。生物学效应：
1）溶细胞效应：这是抗感染防御的主要机制，补体系统的溶细胞效应可以起到免疫防御和监视的重要功能。同时也介导了溶细胞型超敏反应
2）参与炎症反应：C3a，C5a,C4a，等促进炎症，是炎症细胞浸润，毛细血管通透性增强，平滑肌痉挛，参与免疫复合物型超敏反应。
3）清除免疫复合物：结合免疫复合物的补体C3b可与红细胞的CR1结合，将面议复合物运输到肝脏清除。
4）调理作用：补体C3可以与抗原结合，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。
5）免疫调节作用：补体活化片段，经过补体受体和补体调节蛋白通过不同的机制调节免疫细胞的功能，参与适应性免疫应答—固有免疫和适应性免疫的桥梁。
6）补体系统与其他系统相互作用：与体内凝血系统、纤溶系统和激肽系统存在密切关系。
5’、补体三条途径各自的主要特点（课件版结合教材版）
经典途径特点
1）激活物主要是IgG、IgM结合膜型抗原或者游离抗原形成的免疫复合物
2）其C3转化酶是~其C5转化酶是~
3）参与成分：C1-C9
4）活化过程：C142356789
5）其启动有赖于特异性抗体的产生，发挥作用的时相较晚，在感染后期和恢复期发挥作用，或者参与低于相同病原体的再次感染。
旁路途径特点
1）天然活化无需特异性激活，激活物起的作用是保护和促进活化
2）C3转化酶是~C5转化酶是~
3）含有正反馈调节环路，C3b既是C3转化酶作用的产物又是其组成部分，经典途径产生的C3转化酶也可以触发旁路途径
4）旁路途径可以识别自己和非己
5）在感染早期或者感染初期即可发挥作用
MBL途径特点：
1）激活物质广泛，通过MBL模式识别细菌多糖类物质活化补体系统，
2）无需抗体即可激活补体，可在感染早期发挥作用或者对未免疫个体发挥抗感染效应
3）对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用
4）除识别机制有别于经典途径以外，后续过程基本相同。
6、免疫球蛋白的水解片段
木瓜蛋白酶和胃蛋白酶是最常见的两种Ig蛋白水解酶。
木瓜蛋白酶水解IgG的部位在铰链区二硫键连接2条重链的近N端，裂解后可得到3个片段：2个相同的Fab片段和1个Fc片段。Fab即为抗原结合片段，为单价，与抗原结合后，不能形成凝集反应或沉淀反应；Fc是可结晶片段，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。
胃蛋白酶水解IgG的部位在铰链区二硫键连接2条重链的近C端，获得一个F（ab’）2片段和一些小片段p Fc’，为双价，与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应IgG。p Fc’段被胃蛋白酶水解为若干小分子片段，最终被降解，无生物学活性。
7、具有杀伤功能的细胞种类及其作用机制。（不确定是否完整）
具有杀伤功能的细胞一般都有ADCC效应，有ＮＫ细胞、ＣＴＬ细胞、NKT细胞、δγT细胞和巨噬细胞，他们的作用机制类似，主要是：
穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是存在于颗粒酶中的细胞毒素，其生物学效应类似于补体激活形成的MAC。在钙离子存在的情况下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素到的“孔道”进入胞内，激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。
Fas/FasL途径：活化的杀伤细胞表面能够表达FasL，其与靶细胞表面Fas（CD95）结合，形成Fas三聚体，使得Fas胞质区死亡结构域相聚成簇，继而招募Fas相关死亡结构域蛋白，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞死亡。
TNF-α/TNFR-1途径：TNF与靶细胞表面I型TNF受体结合，使之形成TNF-R三聚体，导致胞质内死亡结构域聚集，继而招募TNF相关死亡结构域蛋白，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞死亡。
8、肿瘤的免疫逃逸机制。
1）肿瘤细胞抗原的变异、缺失或者是抗原调变：肿瘤细胞表达的抗原与正常蛋白质差别很小，抗原性弱，无法诱导机体产生足够强度的免疫应答已将其清除。抗原调变指肿瘤细胞表面抗原表位减少或丢失，从而避免宿主免疫系统的杀伤。
2）肿瘤细胞MHCI类分子表达低下：肿瘤细胞MHCI类分子表达缺陷或者低下，导致肿瘤细胞内抗原无法提呈，从而导致CD8+CTL无法识别和杀伤肿瘤细胞。
3）肿瘤细胞缺乏共刺激分子：肿瘤细胞表面很少表达CD80和CD86等共刺激分子，不能为T细胞活化提供足够的第二信号，也无法诱导抗肿瘤免疫应答
4）肿瘤细胞导致的免疫抑制：肿瘤细胞可以分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子或者其他免疫抑制物而抑制各种免疫细胞，从而导致宿主处于免疫功能低下或者免疫抑制状态。5）肿瘤细胞的“漏逸”：肿瘤细胞的生长速度超过了机体抗肿瘤免疫的限度。
6）肿瘤细胞的凋亡抵抗作用：肿瘤细胞可高表达多种抗凋亡分子，不或少表达凋亡诱导分子。
知识点
1、C1抑制分子（C1INH）缺陷会导致遗传性血管神经性水肿
2、DAF（促衰变因子）缺陷会导致阵发性血红蛋白尿
3、重链有5个结构域的抗体有IgM和IgE
4、抗体的作用：中和作用（识别和结合抗原，主要作用）、活化补体、调理作用、ADCC、
通过胎盘（IgG）和粘膜（sIgA）、免疫病理、
5、在初乳中含有的抗体：sIgA
6、成熟B细胞的标志：mIgD
7、抗体的制备：多克隆抗体、单克隆抗体、基因工程抗体
8、阳性选择使T细胞获得抗原识别的MHC限制性，阴性选择则使得对自身抗原产生耐受。
9、诱发获得性免疫缺陷的因素有：恶性肿瘤、营养不良、医源性免疫缺陷（非感染）、感
染
10、与T细胞CD4/CD8分子结合的HLA的区域是：免疫球蛋白样单位。
11、Th细胞活化的“双信号”：TCR+MHCII-peptide复合物& CD28+B7
CTL的活化“双信号”：TCR+MHCI-peptide复合物& CD28+B7或者IL-2+IL-2R
B细胞活化的“双信号”：特异抗原+BCR+Igα/Igβ& CD40+CD40L
12、可以促进特异性Th、CTL细胞活化增殖的细胞因子是：IL-2
13、Th1细胞的主要标志为：IFN-γ，Th2细胞的主要标志是IL-4.
14、在I型超敏反应中，IgE的产生依赖的细胞因子是：IL-4
15、CD40L主要表达在：CD4+细胞（Th2可以）
16、B细胞在生发中心的分化成熟包括：体细胞高频突变、亲和力成熟、Ig类别转换、浆
细胞形成、记忆B细胞形成
知识偏点（以防万一）
1、HRF：同源限制因子MCP:莫辅助蛋白TAP:抗原加工相关转运物（内源性抗原呈递时用的）
2、阳性选择发生在胸腺的深皮质区，而阴性选择发生在皮质与髓质交界处。
3、HLA基因复合体位于人第6染色体
4、受体编辑：逃避中枢耐受和生发中心体细胞高频突变而形成的自身反应性B细胞发生Ig 基因二次重排，修正BCR，消除对自身抗原的反应性。
5、参与适应性免疫应答的主要细胞：APC、T、B细胞
临床诊断学名词解释和问答题(归纳版)
第三章 三、名词解释 1、问诊：是医师通过对患者或有关人员的系统询问而获取病史资料的过程，又称为病史采集。 2、主诉：为患者感受最主要的痛苦或最明显的症状或体征，也就是本次就诊最主要的原因 3、现病史：是病史的主体部分，它记述患者患病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。 四、简答题 1、问诊包括哪些容： 问诊包括一般项目、主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、婚姻史、月经史、家族史。 2、试述问诊的基本方法和注意事项： ⑴．从礼节性的交谈开始。 ⑵．问诊一般由主诉开始，逐步深入进行有目的、有层次、有顺序的询问。 ⑶．避免暗示性提问和逼问。 ⑷．避免重复提问。 ⑸．避免使用有特定意义的医学术语。 ⑹．注意及时核实患者述中不确切或有疑问的情况。 第二篇体格检查 第一章基本检查法 三、名词解释 1、视诊：是以视觉来观察患者全身或局部表现的诊断方法。 2、触诊：是应用触觉来判断某一器官特征的一种诊法。 3、叩诊:是用手指来叩击身体表面某部表面使之震动而产生音响，经传导至其下的组织器官，然后反射回来，被检查者的触觉和听觉所接收，根据振动和音响的特点可判断被检查部位的脏器有无异常。 4、听诊：是以听觉听取发自机体各部的声音并判断其正常与否的一种诊断技术。 5、嗅诊：是以嗅觉来判断发自患者的异常气味与疾病之间关系的方法。 6、清音：是音响较强，振动持续时间较长的音响。是正常肺部的叩诊音。揭示肺组织的弹性，含气量，致密度正常。 7、过清音：是介于鼓音与清音之间的一种音响、音调较清音低，音响较清音强，极易听及。 8、鼓音：其音响较清音强，振动持续时间亦较长，在叩击含有大量气体的空腔器官时出现。 四、简答题 1、简述触诊的正确方法及临床意义。 触诊分浅部触诊法和深部触诊法，浅部触诊法适用于体表浅在病变、关节、软组织以及浅部的动脉、静脉、神经、阴囊和精索等。深部触诊法用于诊察腹脏器大小和腹部异常包块等病变。
免疫考试试题(含答案)
免疫学部分 一、概述 [A 型题】 1. 免疫的概念是： A.机体的抗微生物感染功能 C.机体排除非自身物质的功能 E.机体识别和排除抗原性物质的功能 2. 免疫监视功能低下的后果是 A.易发生肿瘤 染 B.机体清除损伤和衰老细胞的功能 D.机体识别、杀灭与清除外来微生物的功能 B.易发生超敏反应 C.易发生感 D.易发生自身免疫病 E.易发生免耐受 3.免疫应答对机体是: A.有利的反应 B.不利的反应 C.有时有利，有时不利 D.适当时有利，不适当时不利 E.以上都不是 二、抗原 [A 型题】 1. 一般而言，抗原的分子量为多少才具有免疫原性？ A.<10kD B.< 9kD C.=10kD D.>10kD 2. 引起同胞兄弟之间移植排斥反应的抗原属于 A.异种抗原 D. 异嗜性抗原 3. TD — Ag 得名，是因为它 A.在胸腺中产生 C.对此抗原不产生体液免疫 E. 相应的抗体产生需 T 细胞辅助 4. 决定抗原特异性的物质基础是 A.抗原决定基 B.抗原的大小 D.载体的性质 E.抗原的物理性状 5. 下列哪种物质没有免疫原性？ A.异嗜性抗原 B.抗体 6. 异嗜性抗原广泛存在于： A.人与人之间 B. D. 微生物与微生物之间 B.同种异型抗原 E.感染的微生物抗原 E.>100kD C.自身抗原 B.相应抗体在胸腺中产生 D.只引起迟发型变态反应 C.抗原的电荷性质 C.补体 D.半抗原 E.细菌多糖 动物与动物之间 E.不同种属之间 C.植物与植物之间 7. 自身抗原刺激机体产生免疫应答提示： A.自身耐受的终止 B.机体易受微生物感染 C.免疫监视功能被抑制 D.免疫应答被抑制 E. 抗原的免疫原性增强 8. 接种牛痘疫苗后机体产生了对天花病毒的免疫力，反映了这两种抗原分子的 A.特异性 B.交叉反应性 C.分子量大 D.异种性 E.化学结构复杂 9. H LA 是 人 的 A.同种异型抗原 B.异嗜性抗原 C.自身抗原 D.肿瘤抗原 E.佐剂
免疫学名词解释整理
免疫(immunity)：是指机体识别“自我”与“非我”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的，维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。 抗原（antigen，缩写Ag，不是银！）：能诱导（活化/抑制）免疫系统产生免疫应答，并与相应的反应产物（抗原/致敏淋巴细胞）进行特异性结合（体内/体外）的物质。 半抗原（hapten）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性)，而单独不能诱导抗体产生（无免疫原性）的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇（antigen determinant,AD）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位（epitope）：是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
名词解释和问答题1
名词解释和问答题1
四名词解释： 1.原语：它是由若干条机器指令所构成，用以完成特定功能的一段程序，为保证其操作的正确性，它应当是原子操作，即原语是一个不可分割的操作。 2.设备独立性：指用户设备独立于所使用的具体物理设备。即在用户程序中要执行I/O操作时，只需用逻辑设备名提出I/O请求，而不必局限于某特定的物理设备。 3.文件的逻辑结构：又称为文件逻辑组织，是指从用户观点看到的文件组织形式。它可分为两类：记录式文件结构，由若干相关的记录构成；流式文件结构，由字符流构成。 4.树形结构目录：利用树形结构的形式，描述各目录之间的关系。上级目录与相邻下级目录的关系是1对n。树形结构目录能够较好地满足用户和系统的要求。 5.操作系统：操作系统是控制和管理计算机硬件和软件资源，合理地组织计算机的工作流程，以及方便用户的程序的集合。其主要功能是实现处理机管理、内存管理、I/O设备管理、文件管理和用户接口。 6.位示图：它是利用一个向量来描述自由块使用情况的一张表。表中的每个元素表示一个盘块的使用情况，0表示该块为空闲块，1表示已分配。 7.置换策略：虚拟式存储管理中的一种策略。用于确定应选择内存中的哪一页(段) 换出到磁盘对换区，以便腾出内存。通常采用的置换算法都是基于把那些在最近的将来，最少可能被访问的页(段)从内存换出到盘上。 8.用户接口：操作系统提供给用户和编程人员的界面和接口。包括程序接口、命令行方式和图形用户界面。 9.死锁：指多个进程因竞争资源二造成的一种僵局，若无外力的作用，这些进程将永远不能再向前推进。 10.文件系统:OS中负责管理和存取文件信息的软件机构。负责文件的建立，撤消，存入，续写，修 改和复制，还负责完成对文件的按名存取和进行存取控制。 11.进程:进程是程序在一个数据集合上的运行过程，是系统进行资源分配和调度的一个独立的基本 单位。 12.wait(s)原语 wait(s) ：Begin Lock out interrupts; s = s – 1; If s < 0 then Begin Status(q) = blocked; Insert(WL, q); Unlock interrupts; Scheduler;
免疫学考试问答题及答案
1. 什么是免疫 ?免疫的功能和表现有哪些？ 免疫是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。在正常情况 下，免疫对机体是 有利的，但在某些情况下，则可对机体产生有害的反应。 免疫系统主要有三大功能： ①免疫防御， 即抵抗病原微生物感染和清除异物的能力， 该功能过高会引发超敏反应； 该功能过低则可发生免疫缺陷病。 ②免疫自稳，即清除体内衰老和死亡细胞的能力。正常情况下，免疫系统能及时清除体内衰老和死亡的细胞或抗原抗体复合物，而对自身成分不发 生免疫应答，处于免疫耐受状态，如果免疫耐受功能失调，则可发生自身免疫性疾病。③免疫监测，即免疫系统识别、杀伤并及时清除体内突变细 胞和病毒感染细胞，防止肿瘤发生的功能，免疫监测功能过低可导致肿瘤的发生或持续性病毒感染 。 2. Burnet 克隆选择学说和克隆清除学说的内容是什么？根据该学说，免疫系统如何区别“自我”和“非我”？ 是由澳大利亚免疫学家 Burnet 提出的，内容： （1） 在机体发育的早期，体内存在着无数针对不同抗原特异性的淋巴细胞克隆。同一个克隆的细胞 均表达相同的特异性抗原受体，识别某一特定抗原表位。 （2）胚胎期与自身成分反应的 T 、B 淋巴细胞被 “禁忌"， 形成免疫耐受，此为克隆清除。 （3）出生后淋巴细胞与相应抗原的相互作用，引起淋巴细胞的特异性活化和分化，此为克隆选择。 （4）分化后的所有效应细胞具有相同的特异性。 自我-胚胎时期和免疫系统接触过的物质；非我（抗原）：胚胎时期没有和免疫系统接触的物质，如异种抗原、同种异型抗原、自身抗原。 3. 什么是免疫应答？根据免疫应答的机制，免疫应答分哪两类？每类的特点和组成如何？ 免疫应答是指抗原物质进入机体后引起的一系列细胞和分子的协调反应，是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程，包括 三个基本阶段：抗原识别阶段，活化、增值和分化阶段，效应阶段。 根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制，可分为固有性免疫和适 应性免疫两大类。固有免疫特点：（ 1）出生时已具备（早）（ 2）可稳定性遗传给后代（ 3）作用广泛：无特异性（ 4）个体差异不大 固有免疫 组成：（1）解剖与生理屏障，皮肤、黏膜、血脑屏障、胎盘屏障（ 2）吞噬细胞， 巨噬细胞、粒细胞、 NK 细胞（3）体液因子：补体、细胞因子、 溶菌酶 适应性免疫特点： （1 ）出生后受抗原刺激产生（ 2）具有特异性（ 3）一般不能遗传（ 4）个体差异大（ 5 ）具有记忆性 适应性免疫组成： 抗原提呈细胞、B 淋巴细胞、浆细胞 、记忆B 细胞、抗体、补体、 T 淋巴细胞、效应 T 细胞、记忆 T 细胞、细胞因子。 4. 什么是免疫耐受？其产生的主要机制是什么？ 免疫耐受指机体免疫系统接触某种抗原后形成的特异性无应答状态。此时机体对其他抗原仍可做出正常的免疫应答。 免疫治疗，抗体药物： CTLA-4 抗体，针对信号通路的小分子药物。 6. 结合抗体的结构，阐述其生物学功能。 抗体分子的基本结构是四肽链结构，包括两条重链和两条轻链，重链和轻链之间由二硫键连接，分为氨基端（ 端的 1/5-1/4 处和轻链近 N 端 1/2 区域内氨基酸的组成和排列顺序多变称可变区，其余部分为恒定区。 IgG 可通过胎盘进入胎儿体内，对新生儿抗感染有重要意义；⑤ 免疫调节，抗体对免疫应答具 有正负两方面的调节作用。 7. 举例说明细胞因子的特点与生物学活性。 细胞因子（CK ）是一类由免疫细胞或其他组织细胞产生的小分子多肽或糖蛋白，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学功能。细胞因子主要分六 类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化因子。 细胞因子的特点：①结构特点：低分子量的蛋白质或糖蛋白, 半衰期短；②产生特点：多源性，一种细胞因子可由不同的细胞产生，一种细胞可以合成分泌多种细胞因子；③细胞因子通过自分泌、旁分泌或内 分泌的方式发挥效应；④通过与靶细胞表面的相应受体结合发挥作用，作用特点是多效性、高效性、重叠性、协同性、拮抗性和网络性。 子生物学活性有：①增强抗感染和细胞杀伤效应，抗细菌、抗病毒；②促进靶细胞的增殖和分化；③调节免疫反应；④诱导肿瘤细胞凋亡；⑤刺激 免疫耐受分为中枢耐受和外 周耐受。中枢耐受是指在胚胎期及出生后， T 与B 细胞发育的过程中，不成熟 T 及B 细胞遇自身抗原所形成的的耐受。其主要机制如下：当 细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育至表达功能性抗原识别受体阶段， T 细胞抗原受体与微环境基质细胞表达的自身抗原肽 -MHC 分子复合物呈高亲 和力结合时，引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，致克隆消除；不成熟 B 细胞在骨髓及末梢中，与自身 Ag 呈高亲和力结合时，亦被克隆消除。 外周耐受是指成熟 T 及 B 细胞，遇内源性或外源性 Ag ，不产生免疫应答。其形成的主要机制有：克隆清除，免疫忽视，克隆无能及不活化，免疫调 节抑制，信号转导障碍，免疫隔离部位。 5. 免疫学的前言和热点问题？ ①免疫识别的结构基础和相关机制，适应性免疫: TCR 、 BCR 、抗原表位；固有免疫－模式识别受体。 ②免疫系统发生、免疫细胞及亚群。③ 免疫调节的细胞和分子机制。 ④免疫记忆，对记忆性 T 、B 细胞的许多特性尚不清楚。⑤ microRNA 与免疫细胞分化发育及免疫应答的调节。 ⑥炎 症复合体的功能。⑦表观遗传学研究。 ⑧系统生物学研究。 ⑨免疫系统和免疫应答的可视化研究。 10、免疫治疗：肿瘤疫苗，基于免疫细胞的 N 端）和羧基端（C 端）。在重链近 N 抗体的生物学功能：①特异性结合抗原, 阻止病原体对机体的感染；②激活补体, IgM 、 IgG 与抗原结合后导致抗体 Fc 段构象改变，暴露出补体结合位点，使 C1q 能够与之结合，通过经典 途径激活补体；聚合的 IgA 或细菌脂多糖可经旁路途径激活补体；③结合 Fc 受体，表面具有 Fc 受体的细胞与相应的抗体 Fc 段结合，发挥调理吞 噬、ADCC 介导I 型超敏反应；④通过胎盘和粘膜, 细胞因
免疫学名词解释完整版
免疫学名词解释完整版 免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV 重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）:是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B 细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原:又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位:存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决 定簇，是与TCR BCF或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原:一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。 6.独特型抗原：TCR CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。
生理学名词解释及问答题
1.兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。 2.阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动，而是反过来促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液，在成人，体液约占体重的60%，由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈（negative feedback）：负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液. 7.反馈（feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程，称为反馈。 1.阈电位：在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位；是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷，它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:（在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化。（静息电位的减少称为去极化） 6.复极化（repolarization ）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化。（细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化） 7.峰电位（spike potential）:在神经纤维上，其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成，（因此，动作电位的曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，（故）称为峰电位。 8.电化学驱动力：离子跨膜扩散的驱动力有两个：浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运：原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱（ACH）量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit)：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压（crystal osmotic pressure）：(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质（主要是NaCl）形成的渗透压。 2.血沉（erythrocyte sedimentation rate）：红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀，静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降的距离（mm），简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换（故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义）其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点（normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞，是一种特殊分化的心肌细胞，具有很高的自动节律性，是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。
医学免疫学问答题期末考试题
免疫思考题 第一章： 1.免疫的概念。 免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。免疫对机体的影响具有双重性，当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受. 2.免疫应答的类型。 体内有两种免疫应答类型：一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为特异性免疫。 第一章： 1.免疫器官的组成。 免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用：根据功能分中枢和外周免疫器官；中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，哺乳动物的中枢免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居和发生免疫应答的场所，主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织 2.胸腺、骨髓、脾脏、淋巴结的功能。 胸腺是T细胞分化、成熟的场所，具有免疫调节功能，屏障作用：血—胸腺屏障；骨髓是分化、产生血细胞的场所：多能造血干细胞，是B细胞分化成熟的场所，是发生再次体液免疫应答的主要部位。脾脏是T、B细胞定居的场所，免疫应答发生的场所，同时能合成生物活性物质，还具有过滤作用。淋巴结也是T、B细胞定居的场所免疫应答发生的场所，参与淋巴细胞再循环，也具有过滤作用。第二章： 1.什么是抗原、抗原表位？ 能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质是抗原。存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团是抗原表位。 2.抗原有哪些基本特性？ 两大特性：免疫原性和免疫反应性免疫原性即指抗原能刺激机体产生特异性抗体及致敏淋 巴细胞的特性。免疫反应性即指抗原能与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的特性。 3.简述决定抗原免疫原性的条件。 一、抗原的理化性质体现在分子大小，大分子物质含表位数量较多，有强免疫原性；化学组成，蛋白质是良好抗原，多糖和多肽也有一定免疫原性，脂质和单独的核酸免疫原性差；抗原表位的易接近性；物理形状；佐剂使用。二、抗原与机体的相互作用 4.T细胞表位和B细胞表位的主要区别有哪些？ T细胞决定簇 B细胞决定簇 *表位受体 TCR BCR *MHC分子必需不需 表位性质主要是变性多肽天然多肽、多糖、脂多糖、
免疫学名词解释、问答题
第一章抗原 一名词解释 抗原：能够刺激机体产生免疫应答，并且能与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异性结合的物质抗原决定簇（表位）：存在于抗原性物质表面的能够决定抗原特异性的特殊化学基团 (免疫应答的特异性基础) 半抗原：本身只有反应原性而无免疫原性的简单小分子抗原物质，当予蛋白载体结合形成半抗原—载体复合物时，获得免疫原性 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。可引起体液、细胞免疫应答，产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指无需T细胞辅助，就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。只引起体液免疫应答，无免疫记忆 类毒素：外毒素经0.3%-0.4%甲醛溶液处理后，丧失毒性作用而保留原有抗原性质 嗜异性抗原：指某些不同种属（动物、植物或微生物）之间存在的共同抗原 自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自身免疫应答。包括改变的自身抗原和隐蔽的自身抗原 功能性决定簇：存在于抗原分子表面，能被淋巴细胞识别，启动免疫应答，同时能与抗体和/或致敏淋巴细胞特异性结合而发生免疫反应的抗原决定簇 隐蔽的决定簇：存在于抗原内部，不能被淋巴细胞识别，无法触发免疫应答的抗原决定簇 共同抗原：存在于两种不同抗原分子之间的相同或相似的抗原决定簇 隐蔽的自身抗原：正常情况下与血流和免疫系统相对隔绝的自身物质 肿瘤特异性抗原：只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于相应正常细胞或其他肿瘤细胞表面的抗原肿瘤相关抗原（TAA）：不为肿瘤细胞所特有的，在正常细胞上也可微量表达的抗原 超抗原：是一类有细菌外毒素和逆转录病毒蛋白构成的不同于促有丝分裂原的抗原性物质 交叉反应：抗原或抗体除与相应抗体或抗原发生特异性反应外，还能与含某种（些）相同抗体的它种抗血清或含某种（些）相同抗原决定簇的它种抗原结合的反应 白细胞分化抗原（CD）:白细胞、血小板和血管内皮细胞等在分化成熟为不同谱系和分化不同阶段以及活化过程中出现或消失的细胞表面的抗原性标志 甲胎蛋白（AFP）：是一种糖蛋白，在胚胎期由卵黄囊和肝细胞合成，是胎儿血清中的正常成分。当发生原发性肝癌是，血清中AFP含量显著增高 免疫佐剂：与抗原一起活先于抗原注入机体后可增强机体对该抗原的免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质 弗氏佐剂：弗氏不完全佐剂是有液体石蜡或植物油和乳化剂羊毛脂或吐温80混合而成，使用时与水溶性抗原充分混合，使抗原分散在佐剂中形成油包水乳剂。在不完全佐剂中加入死的分枝杆菌（结核杆菌或卡介苗）就成为弗氏佐剂 二问答 1.简述TD-Ag和TI-Ag的概念，两者引起免疫应答有何区别 胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：指需要在T细胞辅助及巨噬细胞参与下才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。1.引起体液、细胞免疫应答2.产生抗体以IgG为主 3.产生免疫记忆 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：指无需T细胞辅助，就能直接刺激B细胞增生、分化产生抗体的抗原性物质。1.只引起体液免疫应答2.只刺激B细胞产生IgM 3.无免疫记忆 2.何谓嗜异性抗原？举例说明其意义 嗜异性抗原：指某些不同种属（动物、植物或微生物）之间存在的共同抗原 大肠杆菌O86含人血型B物质，肺炎球菌14型含人血型A物质 3.何谓隐蔽的自身抗原？举例说明隐蔽的自身抗原释放后，可引起哪些相应的临床疾病 自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自
名词解释和问答题猜测2
健康：是指躯体、精神和社会适应上的完好状态。 疾病：是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。详见判断脑死亡的标准。 低钾血症：血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。 酸碱平衡：生理情况下，机体依靠体液和细胞的缓冲作用及肺、肾等组织器官的调节功能来自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的能力，即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。 酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。 各项酸碱指标的含义、正常值及其意义 pH和H＋浓度：pH 7.35～7.45，相当于H＋＝35～45 nmol/L，pH是反映血液酸碱度的指标。 PaCO 2：是指血浆中程物理溶解状态的CO 2 分子 所产生的张力，是反映呼吸因素的最佳指标。 正常值：33～46mmHg，平均值 40mmHg。AB：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO 2 、 血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO 3 -含量。AB受代谢、呼吸因素影响。 SB：是指全血在标准条件下（PaCO 2 为40mmHg、血氧饱和度为100％、温度为38℃）所测得的 血浆HCO 3 -含量。反应代谢性因素的指标。 正常人AB = SB，22～27mmol/L，平均值为24 mmol/L 。差值反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。 AB>SB，说明PaCO 2> 40mmHg，有CO 2 潴留， 见于：呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。 AB
名词解释以及问答题
三、名词解释（每小题3分） 1．经济变量 2．解释变量3．被解释变量4．内生变量 5．外生变量 6．滞后变量 7．前定变量 8．控制变量9．计量经济模型10．函数关系 11．相关关系 12．最小二乘法 13．高斯－马尔可夫定理 14．总变量（总离差平方和）15．回归变差（回归平方和） 16．剩余变差（残差平方和） 17．估计标准误差 18．样本决定系数 19．点预测 20．拟合优度 21．残差 22．显著性检验23.回归变差 24.剩余变差 25.多重决定系数 26.调整后的决定系数 27.偏相关系数 28.异方差性 29.格德菲尔特-匡特检验 30.怀特检验 31.戈里瑟检验和帕克检验 32.序列相关性 33.虚假序列相关 34.差分法 35.广义差分法 36.自回归模型 37.广义最小二乘法38.DW 检验 39.科克伦-奥克特跌代法 40.Durbin 两步法 41.相关系数 42.多重共线性 43.方差膨胀因子 44．虚拟变量 45．模型设定误差 46．工具变量 47．工具变量法 48．变参数模型 49．分段线性回归模型 50．分布滞后模型 51．有限分布滞后模型52．无限分布滞后模型 53．几何分布滞后模型 54．联立方程模型 55．结构式模型 56．简化式模型 57．结构式参数 58．简化式参数 59．识别 60．不可识别 61．识别的阶条件 62．识别的秩条件 63．间接最小二乘法 四、简答题（每小题5分） 1．简述计量经济学与经济学、统计学、数理统计学学科间的关系。2．计量经济模型有哪些应用？ 3．简述建立与应用计量经济模型的主要步骤。 4．对计量经济模型的检验应从几个方面入手？ 5．计量经济学应用的数据是怎样进行分类的？ 6．在计量经济模型中，为什么会存在随机误差项？ 7．古典线性回归模型的基本假定是什么？ 8．总体回归模型与样本回归模型的区别与联系。 9．试述回归分析与相关分析的联系和区别。 10．在满足古典假定条件下，一元线性回归模型的普通最小二乘估计量有哪些统计性质？ 11．简述BLUE 的含义。 12．对于多元线性回归模型，为什么在进行了总体显著性F 检验之后，还要对每个回归系数进行是否为0的t 检验？ 13.给定二元回归模型：01122t t t t y b b x b x u =+++，请叙述模型的古典假定。 14.在多元线性回归分析中，为什么用修正的决定系数衡量估计模型对样本观测值的拟合优度？ 15.修正的决定系数2R 及其作用。 16.常见的非线性回归模型有几种情况？ 17.观察下列方程并判断其变量是否呈线性，系数是否呈线性，或都是或都不是。 ①t t t u x b b y ++=3 10 ②t t t u x b b y ++=log 10 ③ t t t u x b b y ++=log log 10 ④t t t u x b b y +=)/(10 18. 观察下列方程并判断其变量是否呈线性，系数是否呈线性，或都是或都不是。 ①t t t u x b b y ++=log 10 ②t t t u x b b b y ++=)(210 ③ t t t u x b b y +=)/(10 ④t b t t u x b y +-+=)1(110 19.什么是异方差性？试举例说明经济现象中的异方差性。 20.产生异方差性的原因及异方差性对模型的OLS 估计有何影响。 21.检验异方差性的方法有哪些？ 22.异方差性的解决方法有哪些？ 23.什么是加权最小二乘法？它的基本思想是什么？ 24.样本分段法（即戈德菲尔特——匡特检验）检验异方差性的基本原理及其使用条件。 25．简述DW 检验的局限性。 26．序列相关性的后果。 27．简述序列相关性的几种检验方法。 28．广义最小二乘法（GLS ）的基本思想是什么？ 29．解决序列相关性的问题主要有哪几种方法？ 30．差分法的基本思想是什么？ 31．差分法和广义差分法主要区别是什么？ 32．请简述什么是虚假序列相关。 33．序列相关和自相关的概念和范畴是否是一个意思？ 34．DW 值与一阶自相关系数的关系是什么？ 35．什么是多重共线性？产生多重共线性的原因是什么？ 36．什么是完全多重共线性？什么是不完全多重共线性？ 37．完全多重共线性对OLS 估计量的影响有哪些？ 38．不完全多重共线性对OLS 估计量的影响有哪些？ 39．从哪些症状中可以判断可能存在多重共线性？ 40．什么是方差膨胀因子检验法？ 41．模型中引入虚拟变量的作用是什么？ 42．虚拟变量引入的原则是什么？ 43．虚拟变量引入的方式及每种方式的作用是什么？ 44．判断计量经济模型优劣的基本原则是什么？ 45．模型设定误差的类型有那些？
免疫学考试问答题及答案
1.什么是免疫?免疫的功能和表现有哪些？ 免疫是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡和稳定的功能。在正常情况下，免疫对机体是有利的，但在某些情况下，则可对机体产生有害的反应。 免疫系统主要有三大功能：①免疫防御，即抵抗病原微生物感染和清除异物的能力，该功能过高会引发超敏反应；该功能过低则可发生免疫缺陷病。 ②免疫自稳，即清除体衰老和死亡细胞的能力。正常情况下，免疫系统能及时清除体衰老和死亡的细胞或抗原抗体复合物，而对自身成分不发生免疫应答，处于免疫耐受状态，如果免疫耐受功能失调，则可发生自身免疫性疾病。③免疫监测，即免疫系统识别、杀伤并及时清除体突变细胞和病毒感染细胞，防止肿瘤发生的功能，免疫监测功能过低可导致肿瘤的发生或持续性病毒感染。 2.Burnet克隆选择学说和克隆清除学说的容是什么？根据该学说，免疫系统如何区别“自我”和“非我”？ 是由澳大利亚免疫学家Burnet提出的，容：(1) 在机体发育的早期，体存在着无数针对不同抗原特异性的淋巴细胞克隆。同一个克隆的细胞均表达相同的特异性抗原受体，识别某一特定抗原表位。(2)胚胎期与自身成分反应的T、B淋巴细胞被“禁忌”，形成免疫耐受，此为克隆清除。（3）出生后淋巴细胞与相应抗原的相互作用，引起淋巴细胞的特异性活化和分化，此为克隆选择。（4）分化后的所有效应细胞具有相同的特异性。自我-胚胎时期和免疫系统接触过的物质；非我（抗原）：胚胎时期没有和免疫系统接触的物质，如异种抗原、同种异型抗原、自身抗原。 3.什么是免疫应答？根据免疫应答的机制，免疫应答分哪两类？每类的特点和组成如何？ 免疫应答是指抗原物质进入机体后引起的一系列细胞和分子的协调反应，是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程，包括三个基本阶段：抗原识别阶段，活化、增值和分化阶段，效应阶段。根据免疫应答识别的特点、获得形式以及效应机制，可分为固有性免疫和适应性免疫两大类。固有免疫特点：（1）出生时已具备（早）（2）可稳定性遗传给后代（3）作用广泛：无特异性（4）个体差异不大固有免疫组成：（1）解剖与生理屏障，皮肤、黏膜、血脑屏障、胎盘屏障（2）吞噬细胞，巨噬细胞、粒细胞、NK细胞（3）体液因子: 补体、细胞因子、溶菌酶适应性免疫特点：(1）出生后受抗原刺激产生（2）具有特异性（3）一般不能遗传（4）个体差异大（5）具有记忆性适应性免疫组成：抗原提呈细胞、B淋巴细胞、浆细胞、记忆B细胞、抗体、补体、T淋巴细胞、效应T细胞、记忆T细胞、细胞因子。 4.什么是免疫耐受？其产生的主要机制是什么？ 免疫耐受指机体免疫系统接触某种抗原后形成的特异性无应答状态。此时机体对其他抗原仍可做出正常的免疫应答。免疫耐受分为中枢耐受和外周耐受。中枢耐受是指在胚胎期及出生后，T与B细胞发育的过程中，不成熟T及B细胞遇自身抗原所形成的的耐受。其主要机制如下：当T及B 细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育至表达功能性抗原识别受体阶段，T细胞抗原受体与微环境基质细胞表达的自身抗原肽-MHC分子复合物呈高亲和力结合时，引发阴性选择，启动细胞程序性死亡，致克隆消除；不成熟B细胞在骨髓及末梢中，与自身Ag呈高亲和力结合时，亦被克隆消除。外周耐受是指成熟T及B细胞，遇源性或外源性Ag，不产生免疫应答。其形成的主要机制有：克隆清除，免疫忽视，克隆无能及不活化，免疫调节抑制，信号转导障碍，免疫隔离部位。 5.免疫学的前言和热点问题？ ①免疫识别的结构基础和相关机制，适应性免疫： TCR 、BCR 、抗原表位；固有免疫－模式识别受体。②免疫系统发生、免疫细胞及亚群。③免疫调节的细胞和分子机制。④免疫记忆，对记忆性T、B细胞的许多特性尚不清楚。⑤microRNA与免疫细胞分化发育及免疫应答的调节。⑥炎症复合体的功能。⑦表观遗传学研究。⑧系统生物学研究。⑨免疫系统和免疫应答的可视化研究。10、免疫治疗：肿瘤疫苗，基于免疫细胞的免疫治疗，抗体药物：CTLA-4抗体，针对信号通路的小分子药物。 6.结合抗体的结构，阐述其生物学功能。 抗体分子的基本结构是四肽链结构，包括两条重链和两条轻链，重链和轻链之间由二硫键连接，分为氨基端（N端）和羧基端（C端）。在重链近N 端的1/5-1/4处和轻链近N端1/2区域氨基酸的组成和排列顺序多变称可变区，其余部分为恒定区。抗体的生物学功能：①特异性结合抗原，阻止病原体对机体的感染；②激活补体，IgM、IgG与抗原结合后导致抗体Fc段构象改变，暴露出补体结合位点，使C1q能够与之结合，通过经典途径激活补体；聚合的IgA或细菌脂多糖可经旁路途径激活补体；③结合Fc受体，表面具有Fc受体的细胞与相应的抗体Fc段结合，发挥调理吞噬、ADCC、介导Ⅰ型超敏反应；④通过胎盘和粘膜，IgG可通过胎盘进入胎儿体，对新生儿抗感染有重要意义；⑤免疫调节，抗体对免疫应答具有正负两方面的调节作用。 7.举例说明细胞因子的特点与生物学活性。 细胞因子（CK）是一类由免疫细胞或其他组织细胞产生的小分子多肽或糖蛋白，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学功能。细胞因子主要分六类：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化因子。细胞因子的特点：①结构特点：低分子量的蛋白质或糖蛋白，半衰期短；②产生特点：多源性，一种细胞因子可由不同的细胞产生，一种细胞可以合成分泌多种细胞因子；③细胞因子通过自分泌、旁分泌或分泌的方式发挥效应；④通过与靶细胞表面的相应受体结合发挥作用，作用特点是多效性、高效性、重叠性、协同性、拮抗性和网络性。细胞因子生物学活性有：①增强抗感染和细胞杀伤效应，抗细菌、抗病毒；②促进靶细胞的增殖和分化；③调节免疫反应；④诱导肿瘤细胞凋亡；⑤刺激造
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免疫学名词解释 第一章：免疫学概论 1.免疫防御：防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。 2.免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。 3.免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。 4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性 第二章：免疫器官和组织 1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。 2.淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。 3.淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。 第三章：抗原 1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质。 2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质，当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。 3.抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。 4.异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6.独特型抗原：TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，可诱导自体产生相应的特异性抗体。 7.超抗原：指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆，产生极强的免疫应答，且不受MHC限制，故称超抗原。 8.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质，称佐剂。 10.完全抗原:同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原 11.胸腺依赖性抗原：指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助的抗原，简称TD 抗原。 12.胸腺非依赖性抗原：刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助的抗原，简称TI 抗原。 第四章：免疫球蛋白 1.抗体（Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞或记忆B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 6.单克隆抗体：是由单一杂交瘤细胞所产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。 7.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：抗体的Fab段结合靶细胞表面的