哺乳期大鼠乳腺组织磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B信号通路对摄碘功能的影响重点
生理学第二章细胞的基本功能试题及答案
生理学第二章细胞的基本功能试题及答案第二章细胞的基本功能【测试题】一、名词解释1．液态镶嵌模型（fluid mosaic model）2．单纯扩散（simple diffusion）3．经载体易化扩散（facilitated diffusion via carrier） 4．原发性主动转运(primary active transport)5．继发性主动转运（secondary active transport）6．出胞（exocytosis）7．入胞（endocytosis）8．配体（ligand）9．化学门控通道（chemically-gated ion channel）10．电压门控通道（voltage-gated ion channel）11．机械门控通道(mechanically-gated ion channel) 12．电紧张电位（electrotonic potential）13．静息电位（resting potential）14．极化（polarization）15．去极化（depolarization）16．超极化（hyperpolarization）17．复极化（repolarization）18．电化学驱动力（electrochemical driving force）19．动作电位（action potential）20．锋电位（spike potential）21．阈值(threshold)22．阈电位(threshold potential)23．局部电位(local potential)24．兴奋性（excitability）25．终板电位(endplate potential)26．量子式释放(quantal release)27．兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)28．横桥周期（cross-bridge cycling）29．钙触发钙释放（CICR）30．前负荷(preload)31．后负荷（afterload）32．肌肉收缩能力（contractility）33．单收缩（single twitch）34．强直收缩（tetanus）35．大小原则（size principle）36．药物-机械耦联（pharmacomechanical coupling）37．电-机械耦联（electromechanical coupling）二、填空题38.液态镶嵌模型学说认为，膜的基架是液态的双分子层，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的。
磷脂酰肌醇3'-激酶通路活化对化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡的影响
ｒｕｉｅ ｍｅｓ ｒｍｅ ｔ ｆ ８ ｕ ｌａ ａ ｔａ ｔｂ ｄｅ ．Ｊ ｈ ｅ ｍａｏ ， ｏ ｔ ａｕ ｅ ｎ ｏ ｎ ｃｅ ｒ ｕｏ ｉｏ ｉｓ Ｒ ｕ ｔｌ ｎ ｎ
Ｂ ｒｋｔ ａａａ 等 的研究结果则恰 好相反 ，ｍＤ 氨基 末端具有 高 Ｓ １ 度抗原抗体 反 应特 异 性。本 研究 结 果 显示 ， 重组 Ｓ Ｄ１ ｍ 对 Ｓ Ｅ诊断敏感性为 ５ ．８ ， Ｌ ５ ８ ％ 特异性 为 ８ ． ６ ， ３ ６ ％ 同一份血 清 抗 Ｄ１ ４Ｄ ９ ６ Ｄ 。 ２多肽对 Ｓ Ｅ诊 断敏感 性分别 为 ９、 ２ 和 ３： ６ ８ ３ ８ Ｌ ８ ．８ 、 ２ ５ ％ 、３ ． ５ ，特 异 性 分 别 为 ６ ．＿ 、 ６２％ ７．５ ２３ ％ １４ ％ ４ ６ ．３ 、０ １ ％ ， ０ １％ ６ ． ３ 而应用传统的双扩散法检测抗 Ｓ ｍ抗 体在 不 同人群 阳性率 均较 低 ， 文献 报告 从 ５ ～３ ％ 不等 ， 往 ％ ０ 且 往 由于检测 方法不 同结果各异 ， 表明原核系统重组抗原重 组 Ｓ Ｄ１ ｍ 及蛋 白多肽均具有一 定抗原性 ， 且进行 临床 Ｅ ＩＡ ＬＳ
ｓｓｅ ｃ ｕ ｕ ｅｙｈ ｍａｏ ｕ ａ ｄ ｔｅ ａ ｔｉ ｙｔｍ ｌｐ ｓ ｒｔｅ ｔｓ ｓ ｎ ｏ ｒ ｕｏｍｍｕ ｅ ｄ ｓａｅ ．Ｊ ｉ ｈ ｎ ｉｅ ｓｓ
Ａｕ ｏ ｍｍｕ ２ ０ １ ３ ７＿ ５ ｔｉ ｎ， ０ １。 ７： ４ ３ ４．
［ ］Ｂ ｒｋｔ ３ ａａａ Ｓ，Ｂ ａｄＪ ｉ ｒ Ｐ，Ｗｅｅ Ｃ，ｅ ａ． ｅｏｎｔ ｎｏ ｙｔｅｉ ｎ ｂｒＪ ｔ Ｒ ｃｇｉｏ ｆｓｎ ｔ １ ｉ ｈ ｃ
细胞信号转导练习题集四套题
细胞信号转导第一套一、选择题（共10题，每题1分）1、Ca2+在细胞信号通路中是（）A. 胞外信号分子 C. 第二信使B. 第一信使 D. 第三信使2、动员细胞内源性Ca2+释放的第二信使分子是（）。
A. cAMP C. IP3B. DAG D. cGMP3、细胞通讯是通过（）进行的。
A. 分泌化学信号分子 C. 间隙连接或胞间连丝B. 与质膜相结合的信号分子 D. 三种都包括在内4、Ras蛋白由活化态转变为失活态需要( )的帮助。
A. GTP酶活化蛋白（GAP） C. 生长因子受体结合蛋白2（GRB2）B. 鸟苷酸交换因子（GEF） D. 磷脂酶C-γ(PLCγ)5、PKC在没有被激活时，游离于细胞质中，一旦被激活就成为膜结合蛋白，这种变化依赖于（）。
A. 磷脂和Ca2+ C. DAG和 Ca2+B. IP3和 Ca2+ D. DAG和磷脂6、鸟苷酸交换因子（GEF）的作用是（）。
A. 抑制Ras蛋白 C. 抑制G蛋白B. 激活Ras蛋白 D. 激活G蛋白7、cAMP依赖的蛋白激酶是（）。
A. 蛋白激酶G（PKG） C. 蛋白激酶C（PKC）B. 蛋白激酶A（PKA） D. MAPK8、NO信号分子进行的信号转导通路中的第二信使分子是（）。
A. cAMP C. IP3B. DAG D. cGMP9、在下列蛋白激酶中，受第二信使DAG激活的是（）。
A. PKA C. MAPKB. PKC D. 受体酪氨酸激酶10、在RTK－Ras蛋白信号通路中，磷酸化的（）残基可被细胞内的含有SH2结构域的信号蛋白所识别并与之结合。
A. Tyr C. SerB. Thr D. Pro二、判断题（共10题，每题1分）11、生成NO的细胞是血管平滑肌细胞。
（）12、上皮生长因子（EGF）受体分子具酪氨酸激酶活性位点。
（）13、Ras蛋白在cAMP信号通路中起着分子开关的作用。
（）14、Ras蛋白结合GTP时才能导致Raf蛋白的活化。
替罗非班通过磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶B信号通路对氧糖剥夺心肌细胞的干预作用
替罗非班通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路对氧糖剥夺心肌细胞的干预作用△李冰，段宏宇，李玉梅，郝一鸣（内蒙古包钢医院心血管内科，内蒙古包头014010）摘要：目的探讨替罗非班对氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）心肌细胞的干预作用，并探索其相关机制。
方法H9C2细胞被分为正常组、模型组、替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组。
建立OGD细胞模型，以MTT曲线确定最终的实验浓度和作用时间为替罗非班100nmol/L，作用时间为24h。
以流式细胞仪检测细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；以酶联免疫吸附试验法检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-6、心房利钠肽（atrialnatriuretic peptide，ANP）和脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）浓度；以Western Blot法检测磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、磷酸化PI3K（phosphorylation PI3K，p-PI3K）、蛋白激酶B（proteinkinase B，AKT）和磷酸化AKT（phosphorylation AKT，p-AKT）的表达。
结果和模型组比较，替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组的ROS和TNF-α、IL-6、ANP、BNP浓度显著降低，p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达水平显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
和抑制剂组比较，替罗非班+抑制剂组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达水平显著降低，ROS和TNF-α、IL-6、ANP、BNP浓度显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。
蛋白质磷酸化与非磷酸化
改变靶蛋白质的活性。如:糖原合成酶磷酸化后，停止合成 糖原。
3、DAG与IP3的协调作用 IP3－ →细胞质中Ca2 + ↑－→ 糖原合成酶活性↑ 蛋白激酶C－ →使IP3 诱导增高糖原磷酸化酶活性的过
程终止。
4、DAG的激活机理 DAG－→ 增加蛋白激酶C对Ca2 + +的亲合性－→ 在Ca2
结构与功能
2个调节亚基（R）+2个催化亚基（C）→PKA全酶复合体 （R2C2）（无cAMP时，无活性）
cAMP与特异R亚基结合→构象变化→成为R亚基二聚体+2个有活 性C亚基,各种哺乳动物细胞可不同水平表达3种C亚基亚型 (CαCβCγ)和4种R亚基亚型(RⅠ α RⅠ β RⅡ α RⅡ β) →结 合成全酶PKA Ⅰ型和 Ⅱ型.
根据是否有调节物来分又可分成两大类： 信使依赖性蛋白质激酶（messenger-dependent protein
kinase），包括胞内第二信使或调节因子依赖性蛋白激酶及激 素（生长因子）依赖性激酶两个亚类；非信使依赖型蛋白激酶。
蛋白激酶的催化作用： 调节酶磷酸化 (1)磷酸化酶激酶P—激活 (2)糖原合成酶P—失活
+生理水平上被活化。蛋白激酶C为 77kd , 催化区抑制调节区, 当DAG结合到蛋白激酶C上，解除酶的调节区的抑制作用，使酶 发挥催化活性。
4）cGMP依赖的蛋白激酶 (cGMP dependent protein kinase,,GPK)
1963年从肾脏首次发现cGMP
5）DNA依赖的蛋白激酶( DNA dependent protein kinase,DNA-PK)
PKA和PKC的分子结构和作用机制
PKA和PKC的分子结构和作用机制王建沅宁波大学摘要：蛋白激酶PKA和PKC是G蛋白耦联受体所介导的细胞信号通路中的重要的信号转导因子，参与多种细胞功能活动的调节，在细胞通讯中发挥着不可替代的作用。
本文主要论述了PKA和PKC的分子结构特征以及在信号转导过程中的作用机制。
关键词：细胞通讯；PKA；PKC；分子结构；作用机制The Molecular Structure and Mechanism of PKA and PKCAbstract: protein kinase PKA and PKC are important signal transduction factors participating in cell signaling pathways mediated by G protein, involve a variety of cellular functional activities and play an irreplaceable role in cell communication.This paper mainly discussed the molecular structure characteristics and the mechanism of PKA and PKC in signal transduction .Key words: Cell communication; PKA; PKC; Molecular structure; Mechanism of action1 引言蛋白激酶可以通过使其他蛋白发生磷酸化作用而改变它们的活性，生物信号在细胞内传递的基本和主要方式就是蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化的蛋白质磷酸化和去磷酸化(即“可逆蛋白质磷酸化作用”)[1]。
简单地说，蛋白激酶在细胞中起到了“开关”的作用，通过磷酸化控制某些蛋白质的活性，调控细胞信号的传导和功能活性的发挥。
Wnt信号转导通路与细胞凋亡
Wnt信号转导通路与细胞凋亡刘 火亘综述1,王海生2,刘淑萍2审校(1.内蒙古医学院2008级研究生,内蒙古呼和浩特 010059;2.内蒙古医学院生化教研室,内蒙古呼和浩特 010059)[摘要]细胞信号转导是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起基因表达或物质代谢改变的过程。
因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学行为异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤。
Wnt信号转导通路是一个由多种分子参与、相互影响、相互制约和协同作用的复杂体系;是胚胎发育、调控细胞生长增殖的关键途径。
由于基因突变或稳定性增加引起该途径异常激活可以启动c -myc、cyclin、MMP-7、Survivin等下游靶基因表达异常,导致细胞增殖,抑制细胞凋亡,肿瘤形成等。
Wnt 信号通路作为细胞信号转导系统之一,参与肿瘤发生的机制涉及信号转导、细胞周期、细胞增殖、迁移和分化、细胞凋亡,介导细胞的黏附等多方面。
[关键词]Wnt信号转导通路;细胞凋亡 [中图分类号]Q255 [文献标识码]A [论文编号]100420951(2011)0120050204Wnt Signal Franscluction Pathway and ApoptosisL IU Xuan1,WAN G Hai-sheng2,L IU Shu-ping2(1.Depart ment of Post graduate Grade2008,Inner Mongolia Medical College,Huhhot010059Chi na;2. Depart ment of B iochemist rg Inner Mongolia Medical College,Huhhot010059Chi na)[Abstract]Cell signal transduction is the process which the various types of signal through the cell mem2 brance or intracellular signal messenger molecule causing change in gene expression or metabolism.Thus,the cell signal transduction process occurs barrier or abnormal will inevitably lead to cell growth,differentiation, metabolism and biological behavior disorders,thereby can cause illness and ever cancer.Wnt signaling pathway is a variety of elements mutual influence and mutual restriction and synergies of the complex system;is the em2 bryonic development regulation of cell growth and proliferation of the critical path.As the gene mutation or the stability to increase to cause this way exceptionally to activate may start c-myc,cyclin,MMP-7,survivin and other downstream target genes abnormal expression,leading to cell proliferation,inhibition of apoptosis,tumor. formationetc.Wnt signaling pathway as one of the cell signaling transduction system parcipate in the mechanism of tumorigenesis and play an important role in signal transduction,cell cycle,cell proliferation,migration and dif2 ferentiation,apoptosis,cell adhesion mediated etc.[K ey w ords]Wnt signal transduction pathway;Apoptosis 生物体是一个和谐统一的整体。
经典信号通路之PI3K-AKT-mTOR信号通 路
经典信号通路之PI3K-AKT-mTOR信号通路PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，与v．src和v．ras等癌基因的产物相关，且PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。
由调节亚基p85和催化亚基p110构成。
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。
PI3K活性的增加常与多种癌症相关。
PI3K磷 酸化磷脂酰肌醇PI(一种膜磷脂)肌醇环的第3位碳原子。
PI在细胞膜组分中所占比例较小，比磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸含量少。
但在脑细胞膜中，含量较为丰富，达磷脂总量的10%。
PI的肌醇环上有5个可被磷酸化的位点，多种激酶可磷酸化PI肌醇环上的4th和5th位点，因而通常在这两位点之一或两位点发生磷酸化修饰，尤其发生在质膜内侧。
通常，PI-4,5-二磷酸(PIP2)在磷脂酶C的作用下，产生二酰甘油(DAG)和肌醇-1,4,5-三磷酸。
PI3K转移一个磷酸基团至位点3，形成的产物对细胞的功能具有重要的影响。
譬如，单磷酸化的PI-3-磷酸，能刺激细胞迁移(cell trafficking)，而未磷酸化的则不能。
PI-3,4-二磷酸则可促进细胞的增殖(生长)和增强对凋亡的抗性，而其前体分子PI-4-磷酸则不 然。
PIP2转换为PI-3,4,5-三磷酸，可调节细胞的黏附、生长和存活。
PI3K的活化PI3K可分为3类，其结构与功能各异。
其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。
调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用。
该亚基通常称为p85, 参考于第一个被发现的亚型(isotype),然而目前已知的6种调节亚基，大小50至110kDa不等。
催化亚基有4种，即p110α,β,δ,γ，而δ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。
第三章细胞膜的结构及细胞基本功能
二、主动转运：指细胞通过本身的某种耗能过程，
将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓 度一侧的过程。（ K+、Na+、Ca2+ H+、I-、Cl-等 离子和小肠和肾小管中葡萄糖、氨基酸 1 特点：（1）逆浓度差或电位差； （2）耗能（能量来自细胞的代谢活动）。 2 意义：是人体最重要的一种物质转运形式
作用特点:
速度快，反应位点局限，并非最多。
二、G蛋白耦联受体介导的信号转导 （一）参与G蛋白耦联受体跨膜信号转导的信号分子 1、 G蛋白耦联受体： 细胞上与第一信使（激素）结合 的特殊蛋白质。 2、G-蛋白（鸟苷酸结合蛋白） 1）是受体与效应器间具有信息传导功能的蛋白 2）分激活型G-蛋白（Gs）、抑制型G-蛋白（Gi）
B：通道中介易化扩散(channel mediated)。
A，载体运输(载体中介易化扩散)： 转运物质：葡萄糖、氨基酸； 转运动力：浓度差； 特点：A.高度的结构特异性； B.饱和现象； C.竞争
性抑制；D.转运速度快； E.因蛋白质的结构和功能常
受膜内外各种因素的影响,因此与蛋白质分子有关的物
质的通透性是可变化的。
C膜内外、消化道对物质的吸收、肾小管的重吸收等结构。
●物质进出细胞膜的形式：
被动转运：单纯扩散、易化扩散、 主动转运： 原发主动转运、继发主动转运、 出胞 与入胞 一、被动转运
1、单纯扩散：细胞内液和细胞外液的各种溶质分子，只要是 脂溶性的，就可能按扩散原理作跨膜运动或转运，称之为单纯 扩散。（O2、CO2、乙醇和脂肪酸） ●特点：不耗能
3、糖类：含少量的寡糖和多糖链，与膜中的脂质 或蛋白质结合形成糖脂和糖蛋白 •功能：以其单糖排列顺序上的特异性，可以作为 它们所结合的蛋白质的特异性的“标志”。（抗 原决定簇、膜受体的“可识别性”部分）
PI3K AKT信号通路与肿瘤的最新研究进展
PI3K AKT信号通路与肿瘤的最新研究进展PI3K/AKT信号通路与肿瘤的最新研究进展一、PI3K/AKT综述PI3K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一，参与很多重要的生物学过程的调控，其通过影响下游多种效应分子的活化状态，在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用，与人类多种肿瘤的发生、发展密切相关。
正因为PI3K/AKT通路在肿瘤治疗方面有着巨大潜力，其近年来也成为生物科学界的研究热点。
现就对PI3K/AKT的组成结构，机制功能，与癌症的关系及相关抑制剂做一个综述。
二、组成与结构PI3K（Phosphatidylinositol-4，5-bisphosphate 3-kinase）分为3个不同的类别：Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类，所属分类是基于其主要结构，调控规律和体外脂质底物的特异性。
I类PI3K是负责生产PI(3)P，PI(3，4)P2，PI(3，4，5)P3的，I类PI3K是一个监管和催化亚基组成的异二聚体分子;它们进一步根据IA和IB之间子集上的序列相似性划分。
IA类PI3K 是由P110催化亚基和p85亚基调节亚基之间的异二聚体，包括p85调节亚基的5种变体，分别是p85α，p55α，p50α，p85β和p55γ，也有P110催化亚基衍生的p110α，β，δ三个变体。
ⅠB亚类包括p110γ，它并不与p85结合，而是与1个相对分子质量为101×103的接头蛋白结合，此接头蛋白可介导G蛋白的β、γ亚基活化p110。
Ⅱ类包括3个催化亚基C2α，C2β，和C2γ，但是不像Ⅰ类和Ⅲ类，它没有调节蛋白，Ⅱ类催化PI产生PI(3)P，催化PIP产生PI(3，4)P2，但是关于他们在免疫细胞中的作用目前所知甚少。
Ⅲ类只催化PI产生PI(3)P，从结构上来说与Ⅰ类相似，因为他们有一个催化亚基（VPS34）和一个调节亚基（Vps15/ P150）的异二聚体，第Ⅲ类似乎主要是参与蛋白和囊泡运输，也有证据表面，它可以帮助免疫细胞在一些重要进程中发挥作用，尤其是吞噬作用的有效性。
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钠碘转运体；
哺乳期大鼠；
乳腺；
碘
基金项目：国家自然科学基金（８１２７３０１２）；高等学校博士科学点专项科研基金（２０１２２３０７１１００１０）
Ｅｆｆｅｃｔｓ
ｏｆ ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ－３
ｋｉｎａｓｅ－ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｂ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙ
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ｔｈａｔ ｉｎ ＮＩ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｗｅｒｅ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｂｙ ｃｏｍｐａｒｉｎｇ ＮＩＳ，ＡＫＴ，Ｐ１３Ｋ ｍＲＮＡ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｍａｍｍａｒｙ ｔｉｓｓｕｅｓ ｏｆ ｌａｃｔａｔｉｏｎ ｐｅｒｉｏｄ ｆｉｖｅ
ｇｒｏｕｐｓ∥＝１４．９１６，３６．４７７，１４．９９４，ａｌｌ Ｐ＜Ｏ．０１）．Ａｍｏｎｇ
ｔｈｅｍ，ＮＩＳ ｍＲＮＡ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｑｕａｎｔｉｔｉｅｓ ｉｎ Ｌ１１ ａｎｄ Ｌ１２
ｃｏｎｔｅｎｔ
ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ（ａｌｌ
Ｐ＜０．０１）．Ｃｏｍｐａｒｅｄ
ｒａｔｓ
ｇｒｏｕｐ［（８．８４±２．１２）肛ｇ／Ｌ］，ｔｈｅ
ｏｆ ｓｅｒｕｍ ＩＧＦ一１ Ｐ＜
ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎ ｌａｃｔａｔｉｏｎ ｐｅｒｉｏｄ
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虫堡些复通芏苤查！Ｑ！ｉ生§旦２Ｑ旦盟３§鲞笙ｉ塑￡！也』垦！ｉ！里ｉ！！，』！盟２Ｑ：２Ｑ！§，ｙ！！：３５，奠！：§
・３９５・
・论著・
哺乳期大鼠乳腺组织磷脂酰肌醇一３激酶一蛋白 激酶Ｂ信号通路对摄碘功能的影响
文达
薛靓
刘丽香
王丹丹
闰英男
申红梅
１５００８１哈尔滨，哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心地方病控制中心碘缺乏病防治研究所 国家卫生计生委病因流行病学重点实验室（２３６１８５０４）、黑龙江省普通高校病因流行病学重 点实验室（文达、薛靓、刘丽香、王丹丹、闫英男、申红梅） 通信作者：申红梅，Ｅｍａｉｌ：ｓｈｅｎｈｍｌｌ９＠１２６．ｃｏｍ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ ａｕｔｈｏｒ：Ｓｈｅｎ Ｈｏｎｇｍｅｉ，Ｅｍａｉｌ：Ｓｈｅｎｈｍｌｌ９＠１２６．ｔｏｍ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 （ＡＫＴ），ｓｏｄｉｕｍ
ｆａｃｔｏｒ
ｐｒｏｃｅｓｓ
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ
Ｔｏ ｏｂｓｅｒｖｅ ｔｈｅ ｖａｒｉａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ一３
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ａｎｄ ｅｖｅｒｙ ｆｅｍａｌｅ ｒａｔ ｗａｓ ｆｅｅｄ ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｌｙ．Ｕｒｉｎａｒｙ ｉｏｄｉｎｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ
ｒａｔｓ
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ｌａｃｔａｔｉｏｎ ｐｅｒｉｏｄ １０ ｄａｙｓ ａｆｔｅｒ ｇｉｖｉｎｇ
ｂｉｒｔｈ ｗａｓ ｔｅｓｔｅｄ．Ｂｌｏｏｄ ａｎｄ ｍａｍｍａｒｙ ｔｉｓｓｕｅ ｓａｍｐｌｅｓ ｏｆ ｒａｔｓ ｉｎ ｌａｃｔａｔｉｏｎ ｐｅｒｉｏｄ ｗｅｒｅ ｔａｋｅｎ ａｆｔｅｒ ｋｉｌｌｉｎｇ ｔｈｅｍ．Ｅｎｚｙｍｅ ｌｉｎｋｅｄ ｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔ ａｓｓａｙ（ＥＬＩＳＡ）ｗａｓ ｕｓｅｄ
量ＰＣＲ法检测结果显示．哺乳期大鼠乳腺组织ＮＩＳ、ＡＫＴ、Ｐ１３Ｋ ｍＲＮＡ表达组间比较差异有统计学意义（Ｆ＝ １４．９１６、３６．４７７、１４．９９４，Ｐ均＜０．０１）。其中ＮＩＳ ｍＲＮＡ表达在Ｌ１１、Ｌ１２组（０．７５±０．４０、０．８９±０．５Ｉ）明显高于 ＮＩ组（０．５３±０．３１），Ｈ１２组（０．３０±０．２４）明显低于ＮＩ组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＡＫＴ ｍＲＮＡ表达在Ｌ１１、Ｌ１２组 （０．９０±０．１９、０．６４土０．２２）均明显高于ＮＩ组（０．４３±０．２２），Ｈ１２组（０．２９±０．１５）明显低于ＮＩ组（Ｐ＜０．０５或＜０．叭）；
ａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ
ｌａｃｔａｔｉｎｇ ｒａｔｓ Ｋｅｙ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ
Ｗｅｎ Ｄｏ，Ｘｕｅ Ｌｉａｎｇ，Ｌｉｕ Ｌｉｘｉａｎｇ，Ｗａｎｇ
Ｄａｎｄａｎ，Ｙｏｎ
Ｙｉｎｇｎａｎ，Ｓｈｅｎ Ｈｏｎｇｍｅｉ
ｏｆ Ｅｔｉｏｌｏｇｙ印ｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ｏｆ Ｍｉｎ括ｔｒｙ ｏｆ ｆｏｒ
Ｉｏｄｉｎｅ
Ｈｅａｌｔｈ，Ｋｅｙ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ
ｉｎ
ｇｒｏｕｐｓ（ｏ．７５±０．４０，Ｏ．８９±０．５ １）ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ
ｉｎ
ＮＩ
ｇｒｏｕｐ（０．５３土０．３ １），ａｎｄ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｌｏｗｅｒ
Ｈ１２
ｇｒｏｕｐ（０．３０±０．２４）ｔｈａｎ
ｔｈａｔ ｉｎ ＮＩ
ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５ ｏｒ＜０．０１）．ＡＫＴ
ｔｏ ｔｏ
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ｄｅｔｅｃｔ ｔｈｅ ｍＲＮＡ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｍａｍｍａｒｙ ｇｌａｎｄ Ｐ１３Ｋ，ＡＫＴ ａｎｄ ＮＩＳ，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ ｔｏ ｄｅｔｅｃｔ ｍａｍｍａｒｙ ｇｌａｎｄ
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１
ｇｒｏｕｐ）：ｗａｓ
ｆｅｅｄ ｗｉｔｈ ｎｏｒｍａｌ ｄｉｅｔ ａｎｄ ｉｏｄｉｎｅ ｃｏｎｔｅｎｔ
３
０００斗班ｉｎ
ｗａｔｅｒ；⑤ｈｉｇｈ
ｉｏｄｉｎｅ ｇｒｏｕｐ
２（Ｈ１２）：ｗａｓ
ｆｅｅｄ ｗｉｔｈ ｎｏｒｍａｌ ｄｉｅｔ ａｎｄ ｉｏｄｉｎｅ ｃｏｎｔｅｎｔ １０ ０００
ｔ上ｇ／Ｌ ｉｆｌ ｄｅｉｏｎｉｚｅｄ ｗａｔｅｒ．Ａｆｔｅｒ ｆｅｅｄｉｎｇ ｆｏｒ ３ ｍｏｎｔｈｓ，ｆｅｍａｌｅｓ ｗｅｒｅ ｍａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍａｌｅ ｒａｔｓ，ｔｈｅｎ ｍａｌｅ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ｔａｋｅｎ
０００
０００ ｐｇ／Ｌ去离子水。每组２０只，饲养３个月后，将
雌鼠与雄鼠合笼，交配后，取出雄鼠，每只雌鼠单独喂养，在产后１０ ｄ时，采集尿样，测定哺乳期大鼠尿碘，处死 后取哺乳期大鼠的血液、乳腺组织。酶联免疫吸附法测定哺乳期大鼠血清ＩＧＦ一１水平；实时荧光定量ＰＣＲ法检 测乳腺Ｐ１３Ｋ、ＡＫＴ、ＮＩＳ ｍＲＮＡ表达；蛋白印迹法检测乳腺Ｐ１３Ｋ、总ＡＫＴ、磷酸化ＡＫＴ（ｐ—ＡＫＴ）和ＮＩＳ蛋白表达。
ｗａｔｅｒ；＠ｌｏｗ
ｆｅｅｄ
ｉｏｄｉｎｅ ｇｒｏｕｐ
ｗ ｉｔｈ
ｆｅｅｄ ｗｉｔｈ ｌｏｗ ｉｏｄｉｎｅ ｄｉｅｔ ａｎｄ ｄｅｉｏｎｉｚｅｄ
ｃｏｎｔｅｎｔ
ｗａｔｅｒ，⑧ｌｏｗ
２（Ｉ』２）：ｗａｓ
５ ｔｚｇ／Ｌ ｉｎ ｄｅｉｏｎｉｚｅｄ ｄｅｉｏｎｉｚｅｄ
ｗａｔｅｒ；＠ｈｉｇｈ
ｉｏｄｉｎｅ ｇｒｏｕｐ
ｐｅｒｉｏｄ．Ｍｅｔｈｏｄｓ
Ｔｏｔａｌｌｙ
１ ３０ Ｗｉｓｔａｒ
ｒａｔｓ（１００
ｆｅｍａｌｅ
万方数据
・３９６・
主堡丝直瘟堂苤查！Ｑ！查生垦星垫旦箜箜鲞箜鱼塑￡ｈ垫』垦翌ｄ！里丝：』ｇ！１２Ｑ，２Ｑ！鱼，芏！！：箜，奠！：垒
ｒａｔｓ，３０ ｍａｌｅ ｒａｔｓ）ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｆｉｖｅ ｇｒｏｕｐｓ ｗｉｔｈ ２０ ｆｅｍａｌｅ
Ｐ１３Ｋ，ｔｏｔａｌ ＡＫＴ，ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎ ＡＫＴ ｌａｃｔａｔｉｏｎ ｐｅｒｉｏｄ ｒａｔｓ ｉｎ Ｌ１１ ａｎｄ
ｗｅｒｅ
Ｑ—ＡＫＴ）ａｎｄ
ＮＩＳ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｒｅｓｕｌｔｓ
Ｔｈｅ ｍｅｄｉａｎｓ ｕｒｉｎａｒｙ ｉｏｄｉｎｅ ｏｆ
Ｌ１２（３．１６，６．３６ ｐ目Ｌ）ｗｅｒｅ Ｈ１２（２
ｋｉｎａｓｅ（Ｐ１３Ｋ），ｐｒｏｔｅｉｎ
ｋｉｎａｓｅ Ｂ
ｉｏｄｉｄｅ
ｓｙｍｐｏｒｔｅｒ（ＮＩＳ）ｍＲＮＡ
ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｒａｔ ｍａｍｍａｒｙ ｔｉｓｓｕｅｓ ａｎｄ ｓｅｒｕｍ ｉｎｓｕｌｉｎ ｇｒｏｗｔｈ
Ｉ ｆＩＧＦ一１）ｕｎｄｅｒ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｉｏｄｉｎｅ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ ｌｅｖｅｌｓ，ａｎｄ ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ Ｐ１３Ｋ－ＡＫＴ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙ ｉｎ ｔｈｅ ｏｆ ｍａｍｍａｒｙ ｇｌａｎｄ ｉｎｔａｋｉｎｇ ｉｏｄｉｎｅ ｄｕｒｉｎｇ ｌａｃｔａｔｉｏｎ
ｍＲＮＡ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｑｕａｎｔｉｔｉｅｓ ｉｎ Ｌ１１ ａｎｄ
Ｌ１２ ｇｒｏｕｐｓ（０．９０±０。１ ｌｏｗｅｒ ｉｎ Ｈ１２
９，０．６４±０．２２）ｗｅｒｅ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｉｎ ＮＩ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．Ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２５５．２０１６．０６．００２
【摘要】
目的观察不同碘营养水平下大鼠乳腺组织磷脂酰肌醇．３激酶（Ｐ１３Ｋ）、蛋白激酶Ｂ表达，以及血清胰岛素样生长因子Ｉ（ＩＧＦ一１）的变化，探讨该通路在哺乳期乳腺摄 碘过程中所起到的作用。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠１３０只（雌鼠１００只，雄鼠３０只），按体质量采用随机数字表法将雌 鼠分为５组：①对照组（ＮＩ组），普通饲料＋含碘５０斗ｇ／Ｌ去离子水；②低碘１组（Ｌ１１组），低碘饲料＋去离子 水；⑧低碘２组（Ｌ１２组），低碘饲料＋含碘５ ＩＸｇ／Ｌ去离子水；④高碘１组（Ｈ１１组），普通饲料＋含碘３ 斗ｇ／Ｌ去离子水；⑤高碘２组（Ｈ１２组），普通饲料＋含碘１０
ＡＫＴ、Ｐ１３Ｋ蛋白表达组间比较差异无统计学意义（Ｆ＝０．５５８、１．３１９，Ｐ均＞０．０５）。结论Ｐ１３Ｋ—ＡＫＴ信号通路