肺的全面结构与功能

肺的全面结构与功能肺泡的结构：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：1、扁平上皮细胞（I型细胞），其基膜紧贴毛细血管。

2、分泌上皮（II型细胞），该细胞突向管腔或夹在扁平上皮细胞之间，可分泌表面活性物质。

3、隔细胞：位于肺泡间隔中，当进入肺泡腔内就叫尘细胞。

在尘细胞的细胞质内有大量尘埃颗粒，属于吞噬细胞。

4、肺泡隔：是相邻肺泡壁之间的结构，由结缔组织和丰富的毛细血管组成。

肺泡的功能：肺部气体交换的主要部位。

肺泡（alveolus，复数alveoli）的大小形状不一，平均直径0.2毫米。

成人约有7亿多个肺泡，总面积近100平方米，全部展开大约有50个乒乓球桌那么大，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。

肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。

氧气从肺泡向血液弥散，要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。

这四层膜合称为呼吸膜。

呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故气体交换十分迅速。

肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。

肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。

结构：小肺泡细胞，又称I型肺泡细胞，厚约 0.1微米，基底部是基底膜，无增殖能力。

大肺泡细胞，又称II型肺泡细胞，分泌表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂），以降低肺泡表面张力。

肺巨噬细胞，来自于血液单核细胞。

吞噬了较多尘粒的被称为尘细胞，而心衰细胞则是心力衰竭患者肺内出现的吞噬了血红蛋白分解产物的巨噬细胞。

肺泡与肺部毛细血管紧密相连。

两者的膜大部分融合，有助于气体的快速扩散。

而肺泡表面液体层，I型肺泡细胞与基膜，薄层结缔组织，毛细血管基膜与内皮组成了所谓的气-血屏障。

肺泡：肺泡壁是由单层扁平上皮构成，有三种细胞：A. 扁平上皮细胞（I型细胞），其基膜紧贴毛细血管；B. 分泌上皮（II型细胞），该细胞突向管腔或夹在扁平上皮细胞之间，可分泌表面活性物质；C. 隔细胞：位于肺泡间隔中，当进入肺泡腔内就叫尘细胞。

在尘细胞的细胞质内有大量尘埃颗粒，属于吞噬细胞；D. 肺泡隔：是相邻肺泡壁之间的结构，由结缔组织和丰富的毛细血管组成。

由于毛细血管内皮的对液体的通透性比肺泡细胞内皮的要高，心力衰竭患者体液会渗出到结缔组织中，造成间质性肺水肿。

肺泡为多面性囊泡，一面开口于肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管，其余各面与相邻的肺泡彼此相接。

肺泡壁很薄，表面覆有肺泡上皮。

肺泡是支气管树的终末部分，是肺进行气体交换的部位。

肺泡还有毛细血管.. 扩大表面积。

功能：肺部气体交换的主要部位。

为多面形有开口的囊泡。

泡壁薄，直径约为200～250微米，成人肺泡约有3～4亿，总面积可达100米2。

相邻肺泡之间的组织称肺泡隔，其中富含毛细血管网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。

肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。

肺泡表面有两种上皮细胞。

您每分钟会呼吸15到25次，虽然您从未考虑过这个问题。

进行锻炼时，您的呼吸速率会加快，同样，您也没有想过要这样做。

而且您的呼吸如此有规律，所以很容易不把肺当回事。

但您试试看，您甚至无法让自己不呼吸！肺是非常复杂的器官，其主要作用就是获得身体所需的气体、排除二氧化碳，并将其交换为身体可利用的氧气。

本文将详细介绍肺的结构功能，以及肺如何保持身体细胞的氧气供应并排出二氧化碳废气。

还会谈到一些造成呼吸困难和肺功能衰竭的相关病症和疾病。

此外，本文还将说明您为何无法长时间屏住呼吸，以及为何会咳嗽或打嗝。

肺位于胸廓围成的胸腔内（图1），由海绵状、弹性组织构成，这类组织可随呼吸伸展和收缩。

而将空气导入肺部的气道（气管和支气管）则由平滑肌和软骨构成，可收缩和扩张。

肺和气道共同配合，吸入含氧丰富的新鲜空气，并将人体细胞代谢产生的二氧化碳废气排出体外。

它们同时也帮助调节血液的酸碱度（即pH值）。

吸气时，横隔膜和肋间肌（即肋骨间的肌肉）收缩，并扩张胸腔。

扩张使胸腔内的压力降低，而且低于外界气压。

于是空气就会沿气道（由高压向低压）流入人体内，充满肺部。

呼气时，横隔膜和肋间肌舒张，胸腔变小。

胸腔容积减少致使胸腔内压力升高，并且高于外界气压。

此时，空气由肺部（高压）沿气道流出体外进入外界空气（低压）。

人每次呼吸都会重复此循环过程。

人通过鼻孔或嘴巴呼吸空气时，空气经会厌进入气管。

再继续沿气管下行，穿过喉部的声带，抵达支气管。

经由支气管，空气分别进入左右两肺。

然后，空气沿着越分越细的支气管最终进入肺泡。

空气到肺泡后的情况由于每个气囊内氧气的浓度都很高，因此氧气会透过或经肺泡膜扩散进入肺毛细血管。

在毛细血管的起始处，红细胞中的血红蛋白携带着二氧化碳和少量氧气（图2）。

血红蛋白会与氧气结合并释放出二氧化碳。

同时，溶于肺毛细血管血液内的碳酸氢钠也分解释放出二氧化碳。

由于肺毛细血管中二氧化碳的浓度较高，因此二氧化碳会脱离血液，穿过肺泡膜进入气囊。

这一气体交换过程非常迅速（仅几分之一秒）。

人呼气时，二氧化碳会离开肺泡，含氧丰富的血液回流至心脏。

因此，呼吸的目的就是要保持肺泡内的氧气含量高而二氧化碳含量低，从而保证气体交换正常进行！您不必费神考虑呼吸问题，因为身体的自主神经系统会监控您的呼吸，就象它监控身体的许多其他功能一样。

若您试着屏住呼吸，身体也会否决这种行为，并迫使您松开口重新开始呼吸。

控制呼吸速率的呼吸中枢位于脑干或延髓内。

这些中枢神经细胞会自动向横膈膜和肋间肌发送信号，使二者以一定的规律收缩和舒张。

但是，呼吸中枢的活动也会受以下这些因素影响：氧气：大动脉和颈动脉内有一种称为外周化学感受器的特殊神经细胞，可监视血液中的氧气浓度，并将信息反馈给呼吸中枢。

若血液中的氧气浓度降低，它就会告诉呼吸中枢加快、加深呼吸。

二氧化碳：外周化学感受器也监视血液中二氧化碳的浓度。

此外，延髓内的中枢化学感受器可监视脑和脊髓周围脑脊液（CSF）内的二氧化碳浓度；二氧化碳会很容易从血液扩散到CSF 中。

若二氧化碳浓度过高，则两种化学感受器都会向呼吸中枢发送信号，要求加快呼吸速率，并加大呼吸深度。

呼吸速率增加使二氧化碳浓度回落到正常水平，然后呼吸速率又会减慢。

酸碱度（pH值）：外周和中枢化学感受器都对血液和CSF的pH值很敏感。

若氢离子浓度增加（即体液酸性增强），化学感受器就会告诉呼吸中枢加快呼吸速率。

氢离子浓度受血液和CSF中二氧化碳以及碳酸氢钠浓度的影响很大。

扩张：肺部及胸壁上的扩张感受器会监视这些器官的扩张次数。

若肺部过于膨胀（扩张过度），扩张感受器就会向呼吸中枢发送信号，要求开始呼气，并阻止吸气。

这样可防止肺部因过度膨胀而受伤。

来自更高级大脑中枢的信号：下丘脑和脑皮层内的神经细胞同样影响呼吸中枢的活动。

疼痛或情绪激动时，下丘脑会告诉呼吸中枢加快呼吸。

脑皮层中的神经中枢可自动告诉呼吸中枢加快、减慢甚至停止呼吸（屏住呼吸）。

但是，这类中枢的影响力要低于化学因素（如氧气、二氧化碳和pH值）。

化学刺激：气道内的神经细胞可感知气道内存在异物，如花粉、灰尘、有毒的烟气、水或香烟烟雾等。

然后就发送信号告诉呼吸中枢收缩呼吸肌，引起喷嚏或咳嗽。

咳嗽和喷嚏使气流猛烈迅速地由肺部和气道呼出，借此清除异物。

所有这些因素中，血液和CSF中二氧化碳浓度的影响最强，氧气浓度的影响次之。

有时，呼吸中枢暂时出错而向横膈膜发送多余的脉冲信号。

这会造成横膈膜意外收缩（即打嗝）。

这种情况也会发生在未出生的婴儿身上；很多怀孕妇女常感到肚子里的婴孩在打嗝。

尽管婴儿还未真正呼吸过空气，但其正在发育的大脑内的呼吸中枢与成人呼吸中枢的功能完全相同。

有很多常见病症可影响肺的功能。

下面，我们将介绍一些最常见的病症。

肺部疾病或病症大体可分为两类，一类会造成呼吸困难，另一类会损害肺部进行二氧化碳与氧气交换的能力。

下列疾病或病症可影响呼吸机能：哮喘：细支气管收缩，导致气道变窄。

这会减少气流量，造成呼吸肌负担更重。

肺气肿：肺部纤维僵化，弹性降低，呼吸肌的负担加重。

支气管炎：气道发炎、变窄，气体流动受限，进而增加呼吸肌负担。

气胸：胸腔充气，使胸腔内气压与外界气压相等，而导致肺部萎陷。

通常由外伤或损伤引起。

呼吸暂停：多种病症均可引起呼吸减缓或暂停。

呼吸暂停有很多种，但通常都因大脑呼吸中枢问题而引起。

以下疾病或病症可极大地削弱或阻碍气体交换：肺水肿：肺泡与肺毛细血管间聚集液体，使气体交换距离增加及交换速率减慢。

吸烟：烟雾颗粒会覆盖肺泡，阻碍气体交换。

一氧化碳中毒：一氧化碳与血红蛋白的结合能力比氧气或二氧化碳更强，结合更紧密，使得输送至全身组织（包括大脑、心脏和肌肉）的氧气量降至最低。

一氧化碳是各种通风不佳的加热器（取暖器、火炉、热水器）及汽车尾气的常见产物。

人在吸入一氧化碳后，若未能及早发现会有致命危险。