糖尿病与阿尔茨海默病相关性的研究进展
糖尿病与阿尔茨海默病

糖尿病与阿尔茨海默病糖尿病与阿尔茨海默病:两种常见疾病的关联性探究引言:糖尿病和阿尔茨海默病是两种在现代社会中非常常见的疾病。
虽然它们的症状和影响范围不尽相同,但最近的研究表明,这两种疾病之间存在着一定的关联性。
本文将探讨糖尿病与阿尔茨海默病之间的关系,以及可能的共同机制和预防措施。
糖尿病与阿尔茨海默病的概述:糖尿病是一种由胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的反应异常而引起的慢性疾病。
糖尿病患者的血糖水平会持续升高,可能导致许多并发症,如心血管疾病和肾脏问题。
另一方面,阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病,主要影响老年人,最突出的症状是记忆和认知功能的丧失,严重影响生活质量。
糖尿病与阿尔茨海默病之间的关联性:1. 流行病学研究显示:多项流行病学研究结果表明,患有糖尿病的人患上阿尔茨海默病的风险较高。
糖尿病患者患上阿尔茨海默病的可能性约为无糖尿病患者的两倍。
这提示两种疾病之间可能存在着某种共同的病理生理机制。
2. 炎症反应与神经退化:一种可能的解释是,糖尿病和阿尔茨海默病可能以炎症为纽带。
慢性炎症在糖尿病和阿尔茨海默病中都起着重要的作用。
炎症反应可能导致神经细胞退化和氧化应激,最终导致认知功能下降和神经退行性变。
3. 血糖稳定与认知功能:糖尿病患者的高血糖状态可能对大脑和认知功能造成负面影响。
长期的高血糖会损害血管,影响血液供应和氧气输送到大脑。
这可能导致记忆力减退和认知功能下降,增加患上阿尔茨海默病的风险。
预防和干预措施:虽然糖尿病和阿尔茨海默病之间的关联性仍在研究中,但一些预防和干预措施可以帮助降低患病风险。
1. 控制血糖水平:对于已经被诊断为糖尿病的患者来说,保持血糖水平的稳定非常重要。
通过定期监测血糖水平、饮食和运动控制,可以降低患上阿尔茨海默病的风险。
2. 健康饮食:采用健康的饮食习惯,包括摄入适量的水果、蔬菜和全谷物,可以降低糖尿病和阿尔茨海默病的患病风险。
同时减少高脂肪和高胆固醇食物的摄入,对于心血管和大脑健康也非常有益。
鼠神经生长因子对2型糖尿病相关阿尔茨海默病的治疗探索

鼠神经生长因子对2型糖尿病相关阿尔茨海默病的治疗探索郭健飞;牛桂芬;李健;任媛;白洁【期刊名称】《中国医药生物技术》【年(卷),期】2015(010)004【摘要】目的观察比较鼠神经生长因子(mNGF)及二甲双胍治疗 2型糖尿病相关阿尔茨海默病的疗效,初步探索 2型糖尿病相关阿尔茨海默病的治疗方法.方法我院新诊断 2型糖尿病相关阿尔茨海默病 105例,分为 3组,每组 35例,分别给予二甲双胍联合胰岛素;mNGF联合胰岛素;二甲双胍、胰岛素联合 mNGF进行治疗.三组疗程均为 18周,每 6周随访一次;对治疗前后进行 MMSE、ADAS-cog、ADL评分比较.结果二甲双胍联合胰岛素组患者 18周后 MMSE、ADAS-cog、ADL 评分无明显变化;mNGF 联合胰岛素、二甲双胍、胰岛素联合 mNGF组治疗 6周后在MMSE、ADAS-cog、ADL评分较治疗前有改善(P < 0.05),18周后二甲双胍、胰岛素联合 mNGF组在 ADAS-cog和 ADL评分均较治疗前明显改善(P < 0.01).结论 mNGF能有效改善 2型糖尿病相关阿尔茨海默病患者的综合能力,而二甲双胍治疗并未看到明显效果.【总页数】5页(P366-370)【作者】郭健飞;牛桂芬;李健;任媛;白洁【作者单位】252000 山东,聊城市人民医院内分泌科;252000 山东,聊城市人民医院内分泌科;252000 山东,聊城市人民医院内分泌科;252000 山东,聊城市人民医院内分泌科;252000 山东,聊城市人民医院内分泌科【正文语种】中文【相关文献】1.注射用鼠神经生长因子治疗阿尔茨海默病68例临床分析 [J], 李连春;杨忠羽2.多奈哌齐联合鼠神经生长因子治疗阿尔茨海默病48例临床观察 [J], 李晴;秦琴保3.鼠神经生长因子治疗阿尔茨海默病的疗效及对血清细胞因子的影响 [J], 杨全彦4.鼠神经生长因子治疗阿尔茨海默病的疗效 [J], 金鑫; 阴育红5.鼠神经生长因子治疗阿尔茨海默病的临床疗效及对患者血清细胞因子的影响 [J], 李书恒;韩小辉;姜广亚;李月娟因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
血管性危险因素与阿尔茨海默病关系的研究进展

面 的障碍 , 已成 为威 胁人 类健 康 的重 要疾 病之 一 。 A D发 病 率逐 年 升高 , 给 家庭 、 社会 带来 沉 重 负担 , 因其 在 确诊 后 治 疗 较难 取得 理 想 效 果 , 人们对于 A D发 病 危险 因 素 日益 重 视 。其 中 , 血管 性疾 病 已成 为危 险 因素 之一 , 人 们 已越 来越
关 注 血 管 性 危 险 因素 在 A D发 病 中 的作 用 。近 年 研 究 显 示. 血 管 性 因素 在 AD发 病机 制 中 占有 重要 地 位 , 血 管 疾
患 者 的相 对 危 险度 高 1 . 4,较 比脉压 差< 7 0 mm Hg者 患 老 年 性 痴 呆 的相 对危 险度 高 1 . 7 .并且 这种 相 关 性 在女 性 中 比较 明显 。脉 压差 大 , 患 痴 呆危 险度增 大 的概 率 可 能与 严 重动 脉 粥样硬 化有 关 。另外 , 脉压 差较 小 , 患痴 呆危 险度 增 高, 可 能与 脑血 流灌 注不 良有关 。
Re s e a r c h p r o g r e s s o n r e l a t i o n s h i p b e t we e n v a s c u l a r r i s k f a c t o r s a n d Al z h e i me r S d i s e a s e
茨海 默病 的关 系 进行论 述 。
【 关键词】 阿 尔茨海默 病 ; 血 管疾 病 ; 危 险 因素 ; 研 究进展
【 中图分类号】 R 7 4 2
【 文献标识码】 A
【 文章编号】 1 6 7 4 - 4 7 2 1 ( 2 0 1 3 ) 0 2 ( a ) 一 0 0 1 8 — 0 2
2型糖尿病及高胆固醇血症与阿尔茨海默病的关系

结构 改变 则 被称 作 “ 尿 病 脑 病 ” 。随 着 人 们生 成 。A 是一种跨 膜 淀 粉样 前 体 蛋 白( P ) 蛋 白 糖 3 1 AP 的 活方式 的改变 和人 口老龄化 进程 的加 剧 , D和 2型 水解 产物 。在血浆 和脑脊液 及细胞 培养基 中均 可 以 A D 的发病 率急剧 上升 。糖 尿病 可显 著增 加老 年人 检测 到 A 。A P可 以被 0、 ^ 三种分 泌 酶水解 切 M 3 1 P 【p、 y 患痴呆 的风险 , 目前 的观 点认 为糖 尿病 有 许 多症 状 割 。仅分 泌酶从 A B的内部 区域水 解 A P, 而阻止 P 从
中华 脑血 管病 杂 志 ( 电子 版 )2 1 0 0年 1 2月 第 4卷 第 6期 C i J e boacDs( lt ncE io)D cmbr 00 V l , o6 h C r rvs i Ee r i dtn ,ee e 1 , n4 N . n e co i 2
・
综 述 ・
2型糖 尿病 及 高胆 固醇血 症 与 阿尔 茨 海 默 病 的关 系
赵 小燕 周 红
【 摘要】 本文主要阐述 ' 广 阿尔茨海默病特征和发病机制 , 2型 D M与 阿尔茨海默病 、 高胆 固醇血 症与阿尔茨海默病、 D 2型 M与高且 固醇血症之间的相互关 系。 日 【 关键词 】 2型糖尿病 ; 高胆固醇血症 ; 阿尔茨海默病
阿尔 茨海默病 ( l e e ’ i ae A 是一种 学说 、 Az i r s s s , D) hm de 中枢胆 碱能 受 损 、 奋 性 氨基 酸毒 性 学说 、 兴 炎 神经退行性 疾病 , 临床主要 表现为进 行性记 忆 减退 、 碍 。2型 糖 尿 病 ( y e2 daee me i s 2型 T p i t lt , b s lu
糖代谢酶与阿尔茨海默病关系的进展

tive disorders 〔J 〕.Med Hypotheses ,2010;74(3):601-5.34Chen J ,Mehta JL.Angiotensin Ⅱ-mediated oxidative stress and procol-lagen-1expression in cardiac fibroblasts :blockade by pravastatin and pi-oglitazone 〔J 〕.Am J Physiol Heart Circ Physiol ,2006;291(14):H1738-45.35Zhou J ,Zhang S ,Wei T.Melatonin impairs NADPH oxidase assembly and decreases superoxide anion production inmicroglia exposed to amy-loid-beta 1-42〔J 〕.Pineal Res ,2008;45(2):157-65.36Steffen Y ,Gruber C ,Schewe T ,et al .Mono-O-methylated flavanols and other flavonoids as inhibitors of endothelial NADPH oxidase 〔J 〕.Arch Biochem Biophys ,2008;469(2):209-19.37He Y ,Cui J ,Lee JC.Prolonged exposure of cortical neurons to oligomer-ic amyloid-βimpairs NMDA receptor function via NADPH oxidase-me-diated ROS production :protective effect of green tea (-)-epigallocate-chin-3-gallate 〔J 〕.ASN Neuro ,2011;3(1):e00050.38Decorde K ,Teissedre PL ,Sutra T ,et al .Chardonnay grape seed procya-nidin extract supplementation prevents high-fat diet-induced obesity in hamsters by improving adipokine imbalance and oxidative stress markers 〔J 〕.Mol Nutr Food Res ,2009;53(5):659-66.〔2012-01-10收稿2012-02-12修回〕(编辑张永贵/胡国义)糖代谢酶与阿尔茨海默病关系的研究进展赵岚韩景献于建春(天津中医药大学第一附属医院针灸研究所分子生物学实验室名中医韩景献教授工作室,天津300193)〔关键词〕糖代谢;糖代谢酶;阿尔茨海默病;快速老化痴呆〔中图分类号〕R742〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2012)21-4837-03;doi :10.3969/j.issn.1005-9202.2012.21.126基金项目:国家自然科学基金项目(30901927;30873302);天津市高等学校科技发展基金计划项目(20090214);天津市中医药管理局中医、中西医结合科研课题(11049);天津市应用基础及前沿技术研究计划(12JCQNJC07400;11JCZDJC20100;09JCYBJC12600);高等学校博士学科点专项科研基金(201012110005)通讯作者:于建春(1966-),男,研究员,博士,主要从事针灸治疗老年性疾病的研究。
GLP—1受体激动剂对2型糖尿病合并阿尔茨海默病患者认知功能的影响

GLP—1受体激动剂对2型糖尿病合并阿尔茨海默病患者认知功能的影响作者:洪世华吴菊琴方向南柯瑞琼吕维名来源:《中国当代医药》2016年第29期[摘要]目的观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂对2型糖尿病合并阿尔茨海默病患者认知功能的影响。
方法将2014年5月~2015年5月来我院就诊的2型糖尿病合并阿尔茨海默病的60例患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),治疗组在常规降糖、降压、降脂治疗基础上,加用GLP-1受体激动剂——利拉鲁肽,对照组患者接受常规降糖、降压、降脂治疗的基础上加用空白安慰剂,两组患者血糖控制目标:空腹血糖(FPG)[关键词]GLP-1受体激动剂;2型糖尿病;阿尔茨海默病;认知功能;利拉鲁肽[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2016)10(b)-0060-03[Abstract]Objective To observe the influence of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonist on the cognitive function in patients with type 2 diabetes complicated with Alzheimer disease.Methods Sixty patients with type 2 diabetes and Alzheimer disease from May 2014 to May 2015 visited our hospital were selected and evenly divided into treatment group and control group in random.In treatment group,on the basis of conventional therapies of blood glucose-reducing,depressurization,and lipid-lowering,GLP-1 receptor stimulant was added,while in control group,on the basis of regular therapies of reducing blood glucose,pressure,and lipid,blank placebo was added.The target of blood control in both groups were fasting blood-glucose (FPG)was less than 6.1 mmol/L,2-hour post-meal blood glucose (2 h PG) was less than 10.0 mmol/L,and glycosylated hemoglobin (HbA1c) was lower than 7%.After the treatment of 6 months,the scale of mini-mental state examination (MMSE) was used to evaluate the change of cognitive function before and after therapy in the two groups.Results After therapy,FPG,2 h PG and HbA1c were greatly decreased in comparison with before treatment in two groups (P[Key words] Glucagon-like peptide-1;Type 2 diabetes mellitus;Alzheimer disease;Cognitive function;Liraglutide2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是表现为胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗为特征的,以慢性高血糖为突出表现的疾病[1],其中胰岛素抵抗、高胰岛素血症以及胰岛素样生长因子抵抗可诱发糖尿病性认知功能障碍[2]。
晚期糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症的研究进展2023

晚期糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症的研究进展2023摘要糖尿病已经成为威胁民众健康的重要公共卫生问题。
晚期糖基化终末产物(AGE)是体内葡萄糖或其他还原糖的醛基或酮基与蛋白质、核酸、脂质等一些大分子物质的自由氨基经过系列反应生成的不可逆终末产物,其可在机体内引起一系列氧化级联反应,进而诱导组织损伤。
研究表明,AGE的临床检测对糖尿病慢性并发症的早期诊断及预后评估具有重要作用。
其中皮肤自体荧光光谱法(SAF)测得的AGE与年龄相结合的新参数SAF-AGEage在预测糖尿病大血管并发症上可能具有良好的临床应用前景。
止矽卜,近年研究发现AGE与糖尿病患者的认知功能障碍亦密切相关。
该文就AGE的形成、测量方法、AGE与糖尿病不良结局的关系以及AGE干预治疗相关研究进展进行综述。
随着社会的进步和经济的高速发展,糖尿病已经成为威胁民众健康的重要公共卫生问题。
据流行病学调查显示,2023年全球20~79岁的成年人中有5.37亿糖尿病患者,预计2045年全球糖尿病患病人数将增长至7.83亿[1]。
除糖尿病高患病率外,糖尿病相关大血管和微血管并发症导致医疗花费大、致残致死率高,因此防治糖尿病慢性并发症极为重要。
晚期糖基化终末产物(advancedg1ycationendproducts,AGE)是在非酶促条件下,体内葡萄糖等还原糖的醛基或酮基与蛋白质、核酸、脂质等一些大分子物质的自由氨基经过系列反应生成的不可逆终末产物。
AGE能够在体内快速生成与积聚,引起一系列氧化级联反应,进而诱导组织损伤[2,3],在糖尿病慢性并发症的发生、进展中发挥重要作用。
此外,近年亦有研究着眼于AGE与糖尿病患者认知功能障碍间的关系。
本文就AGE的形成、测量方法、AGE与糖尿病不良结局的关系及AGE干预治疗的研究新进展进行综述。
一、AGE概论1 .AGE的形成与结构:机体内蓄积的AGE可分为内源性与外源性两类。
内源性AGE产生的经典机制为葡萄糖或还原糖与蛋白质之间的美拉德反应,分为3个阶段:(1)还原糖的粉基和蛋白质的氨基缩合形成希夫碱;(2)希夫碱经分子内重排形成更为稳定的随氨类化合物,至此阶段的反应均是可逆的[4,5];(3)酮氨类化合物通过断裂、环化、降解等一系列反应生成活性粉基中间体,再与蛋白质的自由氨基进行一系列复杂的反应最终形成不可逆产物AGE。
线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024(全文)

线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024(全文)摘要糖尿病相关认知障碍是在糖尿病病程中发生的认知功能减退,严重影响糖尿病患者的生活质量。
线粒体功能障碍是糖尿病相关认知障碍重要的发病机制之一。
线粒体自噬是线粒体质量控制体系的重要成分,起到清除细胞内受损线粒体、维持线粒体质量、保护线粒体功能的作用,对维持线粒体的健康形态与正常功能至关重要。
该文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述,以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供理论依据。
认知障碍是糖尿病常见的合并症。
糖尿病显著增加了认知障碍相关疾病的风险[1 ]。
据报道,糖尿病使全因痴呆的风险增加1.25倍,阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)风险增加1.43倍,血管性痴呆风险增加1.91倍[2 ]。
认知障碍导致糖尿病患者生活质量下降、经济负担增加,特别是在年幼患者和年老患者中,影响前者的神经功能发育、加剧后者的失能,增加家庭照护的负担[3 ]。
因此,探究糖尿病相关认知障碍的机制有助于为防治糖尿病相关认知障碍提供新的理论依据和研究方向。
线粒体功能障碍在糖尿病相关认知障碍中的作用日益凸显[4 , 5 ]。
认知功能的基础是高度依赖能量的神经元的生存与活动。
同时,神经胶质细胞和神经元之间的代谢合作,如神经递质再摄取、氧化应激防御和能量底物传递也依赖于能量可用性。
线粒体不仅负责能量生成,同时也产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)、调控细胞内Ca 2+稳态、免疫反应和细胞凋亡等,对维持细胞生存至关重要。
线粒体自噬是细胞中一种选择性自噬的过程,是线粒体质量控制体系的重要组成成分,通过选择性清除受损线粒体,起到维持正常线粒体的数量与质量、保护线粒体功能的作用[6 ]。
线粒体自噬的异常是造成线粒体功能异常的机制之一。
因此,本文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述,以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供新的方向与理论依据。
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[ ] Ma 8 mme F A t h o i i s h s lgcl m o t c nE . n i r mb t n: p y i o i p ra e t o ai n a d rl i I [ ] S mit r mb He o t 2 0 , 4 1 ) n oe nD C J . e nh o m s ,0 8 2 ( 1 :
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实 际上 是 机 体炎 症 反 应 和抗 炎 反 应 失 衡 的一 种 表 现 , 果 这 种 如
炎症 反 应 继 续 失 控 恶 化 , 后 不 可 避 免 地 引 起 MODS 。 最
E ] 翟 巾 良 , 宏 良 , 玉 叶 , . 固 时 间法 测定 血浆 抗 凝 血 5 汪 蒋 等 凝
酶 Ⅲ活 性 及 在 肝 病 诊 断 中 的 临 床 应 用 [ ] 重 庆 医 学 , J.
2 6, 5( ): 9 1 8 00 3 21 1 83 9 4.
制 的研 究 愈 来 愈 受 到 人 们 的 重 视 , 中 凝 血 系 统 紊 乱 在 其 MO S中 的作 用 日益 引 起 学 者 的关 注 。 目前 已 初 步 了解 在 D
ga i tJ . l eCi JMe ,95 6 ( )6—7 rde [] Ce l n v n d 19 ,2 1 :26 . [ O u y nB . aeo ai t wm ac e[ ] N E g J 1]R n o A C r fpt ns i si s J . n l e t
S RS及 MODS时 细胞 及 分 子 水 平 的 炎症 反 应 启 动 及 发 展 过 I
[ ] C r J , kn e , o a h J e a. i n s f i 6 ar M Mc i y M D n g , t 1 D a o i o s n g s d —
SR I S和 MO S是 危 重 患儿 常见 且 难 以治 疗 的 复 杂 病 症 , 导 D 可 致 进 行 性 器 官功 能 衰 竭 , 较 高 的发 病 率 和 病死 率 是 儿 科 急诊 其
医学 领 域 中重 要 的 研 究 课 题 。 因 此 对 S RS及 MODS发 生 机 I
维 蛋 白 沉 积 为 特 征 的综 合 征 , DI 引起 的 微 循 环 障 碍 目前 而 C
被认 为是 M0 S的主 要 原 因之 一 l D 1 。 有 研 究 表 明 ,I S RS患 儿 血 浆 AT Ⅲ 活 性 明 显 减 低 , I S 一 SR 合 并 M0 S组 A _ D T Ⅲ活 性 明 显 低 于 S R I S末 合 并 MO S组 , D 死 亡组 AT 1 活 性 明显 低 于 存 活 组 , 而 说 明 S R 一I 1 从 I S时 血 液 抗 凝 功 能 受 损 , 耗严 重 , 消 随着 病 情 的 加 重 , 液抗 凝 功 能 受损 愈 血 来 愈 明显 [ D C在 S R 6 j I I S发 展 成 MOD S中 起 着 重 要 作 用 , SR I S并 发 D C 时死 亡 率 高 , 早 期 发 现 D C及 时 干 预 治 疗 , I 故 I
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检验医学与临床 21 年 8月第 7 00 卷第 1 6
5 5 与 小 儿 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 ( I S 的关 系 小 儿 SRS . SR ) I
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义 [] 实 验 与 检验 医学 ,08 2 ( )2 124 J. 2 0 ,62 :0—0 . [ ] 孟 涛 , 建 春 . 察 肺 炎 支 原体 肺 炎 患 儿 血 浆 内 皮 素 和抗 4 王 观
M e 1 9 33 5): 37 3 . d, 9 4, 0( 3 — 41
可 降 低 MO S的病 死 率 。 国 内 任 新 生 对 AT l防 治 内毒 D —l I