血气分析快速解读.pptx
血气分析ppt课件全

CO2 的存在的形式
物理溶解CO2: 物理溶解的CO2 =40*0.03=1.2mmol/L 40为(正常人PaCO2均值) 0.03为CO2在38度时溶解系数 化学结合的CO2: 主要是碳酸氢盐(HCO3- ),正常值平均为 24mmol/L。 故动脉血浆CO2总量=1.2+24=25.2mmol/L
生理代偿
肺- 肾- ↑H+ ↑H++ ↑ HCO3- ↑ HCO3- ↓buf- Hbuf NH3 NH4
任一患者血气实测SO2与由氧离曲线方程式所计算的标准SO2之差,即为SO2偏移度,用公式表示为: SO2偏移度=实测SO2 -标准SO2 正常人SO2偏移度,在 1%范围内。 在一定PO2下: 实测SO2 >标准SO2 , SO2偏移度>0,氧离曲线左移;反之,右移。 SO2偏移度越大,则氧离曲线偏移越重。
通气调节一般在10-30分钟开始起作用,代偿作用约需12-24小时达到高峰。 因只能通过改变通气量调节PaCO2,故其调节作用有限。
肾脏的代偿作用
近端肾单位的泌H+保碱 远端肾单位的泌H+保碱 NH4+和H2PO4-的排出 肾脏的代偿调节作用较慢,酸碱失衡发生后数小时开始起作用,达到最大代偿所需时间约为3—5天。但代偿调节作用 最强,维持时间最久。
离子交换(一般在酸碱失衡发生后2-4小时起调节作 用)
酸中毒时 pH每降低0.1,血清K约上升0.6mmol/L 碱中毒时 但在低钾所致代谢性碱中毒时细胞内液3K+与细胞外液 2Na+和1H+交换,而使细胞外液碱中毒加重。
3K+
2Na+,1H+
3H+
2Na+,1K+
血气分析解读PPT课件

血气分析表现为PaO2正常或降 低,PaCO2升高,pH值正常或 降低。
尿毒症
血气分析表现为PaO2降低, PaCO2升高,pH值正常或降低 。
注意
以上内容仅供参考,具体疾病 状态下的血气变化特点需要结 合患者具体病情和临床表现进
行综合分析。
05
临床案例分析与讨论
案例一:呼吸衰竭患者动脉血气结果解读
判断酸碱平衡
静脉血气分析可帮助判断患者的酸碱平衡状态。例如,当患者出现酸中毒时,静脉血的 pH值会降低,PaCO2会升高。
监测治疗效果
对于接受呼吸治疗或重症监护的患者,静脉血气分析可用于监测治疗效果。通过定期检测 静脉血气指标,医生可以及时调整治疗方案,确保患者的呼吸和酸碱平衡得到有效控制。
注意事项和局限性
BE负值增大。
碱中毒
pH值高于7.45, HCO3-浓度升高, PaCO2可正常或升高,
BE正值增大。
呼吸性酸中毒
PaCO2升高,pH值降低 ,HCO3-浓度可正常或
升高。
呼吸性碱中毒
PaCO2降低,pH值升高 ,HCO3-浓度可降低或
正常。
呼吸功能评估
01
02
03
呼吸衰竭
PaO2低于60mmHg, PaCO2高于50mmHg, pH值降低。
呼吸衰竭类型判断
氧合状态评估
根据动脉血气结果中的pH值、 PaCO2和PaO2等指标,判断呼吸衰 竭类型,如I型或II型呼吸衰竭。
通过PaO2、SaO2等指标评估患者的 氧合状态,判断是否存在低氧血症及 其严重程度。
酸碱平衡紊乱评估
分析血气结果中的HCO3-、BE等参数 ,评估患者是否存在酸碱平衡紊乱及 其类型。
血气分析PPT【优质PPT】

PH=PKa+
HCO3α•PCO2
△PCO2=0.9×△HCO3-±5 △PCO2=0.9×(36-24)±5 =10.8 ±5 PCO2=正常PCO2 +△ PCO2
=40+ 10.8 ±5 = 50.8 ±5 实测落在此范围内,结论:代碱
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酸碱失衡预计公式
❖ 呼酸: PH=PKa+
调节特点:
❖ 慢而完善 ❖ 调节酸的能力强。 ❖ 远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制
两者存在竟争机制:低血钾碱中毒,酸中毒高血钾。
❖ 碳酸酐酶作用:活性降低时,肾小管泌H+减弱, H+-Na+减 少,K+-Na+必然增多,血钾低。碳酸酐酶抑制剂纠代碱时, 应补钾。
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二、血气标本采集
❖ 代偿时间: 3-5day
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呼碱:原发的PCO2减少称为呼碱
❖ pH 7.42
❖ PCO2 29mmHg ❖ HCO3- 19mmol/L
肾代偿(以酸中毒为例)
❖ (1)排H+增加,HCO3-重吸收加强: ❖ 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高,生成H+及HCO3-增
多,H+分泌入管腔,换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。是 一种排酸保碱过程。 ❖ (2)NH4+排出增多: ❖ 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多,NH3弥散入管腔 与H+结合生成NH4+,再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排 H+的主要方式。
PHale Waihona Puke CO2↑,SB、BE↑,pH 可升高或正常
血气分析五步法课件PPT

鉴别诊断呼吸困难
通过动脉血气分析可以鉴别诊断呼吸困难的原因,为 治疗提供依据。
诊断酸碱失衡
判定酸碱失衡
01 根据血气分析的pH值,如果pH<7.35,则为酸中毒;若>7.45,则为碱中毒。
判断酸碱失衡性质
02 通过比较pH值和PaCO2的改变方向,同向改变为代谢性,异向改变为呼吸性。
分析酸碱失衡原因
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感谢观看
代偿的限度
酸碱失衡的代偿有一定限度,超过这个限度将导致酸碱平衡紊乱。
原发失衡的变化决定PH偏向
原发失衡变化对PH值的影响
原发失衡变化大于代偿性变化,将 决定PH值的偏向。
呼吸和代谢失衡对酸碱平衡的影响
呼吸和代谢失衡会导致pH值的改变 ,进一步影响酸碱平衡。
预计代偿公式的应用
预计代偿公式可以帮助医生预测和判 断酸碱失衡的发展趋势。
动脉血气分析可以作为决定是否撤离呼吸机的参考依据。
判断酸碱失衡
根据pH值判定
判断酸中毒或碱中毒
如果pH<7.35为酸中毒,>7.45为碱 中毒。
判定酸碱失衡类型
根据pH值和PaCO2改变的方向,判 定酸碱失衡是呼吸性还是代谢性(同 向改变为代谢性,异向改变为呼吸性 )。
确定单纯呼吸性酸/碱失衡
单纯呼吸性酸/碱中毒,PCO每改变 10 mmHg,则pH值反方向改变0.08 (±0.02)。如果pH实际值低于理论 值,说明同时存在有代谢性酸中毒。
03 单纯呼吸性酸/碱失衡时,PCO2每改变10 mmHg,则pH值反方向改变0.08(±0.02
)。如低于理论值,可能存在代谢性酸中毒。
观察呼吸治疗
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呼吸机的应用
动脉血气分析可用于指导呼吸机的使用和调节。
血气分析临床应.pptx

4.标准碳酸氢盐(SB): 在标准条件下 ( PCO2 40mmHg 、Hb 完全饱和 、 温度37℃) 测得的HCO3-值。它是反映酸碱平衡代 谢因素的指标。 正常值:22~27 mmol/L。 平均值:24 mmol/L。 正常情况下AB=SB。 AB↑>SB↑见于代碱或呼酸代偿。 AB↓<SB↓见于代酸或呼碱代偿。
③PCO2和HCO3-明显异常而pH 正常,也提示有混合性酸碱失衡存在。
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牢记上述代偿规律和结论 ,对于正确判断酸碱失衡是极重要 的。根据上述的代偿规律和结论 ,一般地说,单纯性酸碱失 衡的pH是由原发失衡所决定的。如果:pH<7.40提示原发失 衡可能为酸中毒。pH>7.40提示原发失衡可能为碱中毒。 3)分析单纯性和混合性酸碱失衡:根据上述代偿规律 ,一 般来讲,如果HCO3-和PCO2呈相同方向变化, 提示有单纯 性酸碱失衡存在,而HCO3- 和PCO2呈相反方向变化 ,提示 有混合性性酸碱失衡存在,临床上常见有以下三种情况。 (1)PaCO2 升高同时伴HCO3- 下降,提示为呼酸合并代酸
PaCO2>50mmHg。
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2.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见以下两种情况: (1)若PaCO2>50mmHg,PaO2>60mmHg,可判断为吸O2 条件下Ⅱ型呼吸衰竭。 (2)若 PaCO2 <50mmHg ,PaO2>60mmHg 可计算氧合指 数,如果氧合指数小于300 mmHg提示:呼吸衰竭。
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判断低氧血症的类型: 组织缺氧可分为四类:低氧血症性缺氧,循环性缺氧,贫 血性缺氧,组织中毒性缺氧。最常见的是低氧血症性缺氧 。血气分析可将低氧血症性缺氧分为三类: 轻度缺氧:PaO2 80—60mmHg。 中度缺氧:PaO2 60—40mmHg。 重度缺氧: PaO2<40mmHg。 另外,对早产儿或新生儿进行进行输氧时,一定要监测氧 分压,以防止输氧过多导致不可逆的视网膜损伤和脑损伤
血气分析的解读.PPT

血气分析的解读酸碱正常代谢PH 7.35-7.45酸碱平衡的调节血液缓冲系统HCO3-/H2CO3呼吸系统PaCO2肾脏系统H+ 分泌与重吸收肾小管腔内缓冲盐酸化NH4+ 分泌实验室检查PH 7.35-7.45PCO2 35-45mmHgHCO3 22-27mmol/LBE +/-3AG Na+-CL--HCO3-8-16mmol/LAG Na+-CL--HCO3-•AG>16mmol/L,提示:代谢性酸中毒•AG corr =AG+0.25(40-Alb)-Lac代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱一致型代谢性酸中毒+呼吸性酸中毒CPR术后/AECOPD伴发心衰、休克/DKA伴发肺炎代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒妊娠合并剧烈呕吐、肝硬化使用利尿剂或合并呕吐酸碱混合型代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒水杨酸过量/脓毒症/肝肾功能不全代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒AECOPD使用利尿剂及类固醇激素代谢性酸中毒+代谢性碱中毒严重腹泻伴剧烈呕吐/DKA或Lac中毒合并呕吐纠正代谢补碱过量如何判断血气分析?1氧合氧合指数PaO2/FiO2 <300 提示呼吸功能衰竭<200 提示重度呼吸功能衰竭PAO2=FiO2*713-PCO2 *1.25(A-a)DO2=PAO2-PaO2正常值5-25mmHg 或者(年龄/4+4)mmHg正常:通气不足增加:分流或弥散功能障碍2 酸碱失衡判断PH 确定原发因素7.4<7.4 酸中毒>7.4 碱中毒3 根据第一步计算代偿预期值3 代谢性酸中毒计算AG及△AGAG正常型代谢性酸中毒/AG增高型代谢性酸中毒△AG+HCO3>26mmol/L 提示合并代谢性碱中毒CASE 1•33/M SIRS•SPO2 91%@FiO2 40%•PH 7.43PO2: 60mmHgPCO2: 36mmHgHCO3: 23mmol/LBE:-0.6mmol/L 1.氧合指数60/0.4=150PAO2=0.4*713-36*1.25=235(A-a)DO2=235-60=175弥散或分流障碍导致低氧2.无呼吸功能障碍CASE 2•40/M 密闭空间被发现,呼吸浅快•SPO2 80%•PH 7.08PO2: 37mmHgPCO2: 80mmHgHCO3: 28mmol/LBE:2mmol/L 1.氧合指数37/0.21=176PAO2=0.21*713-80*1.25=50(A-a)DO2=50-37=13通气功能障碍导致2. 酸中毒,PCO2: 80mmHg,急性起病,提示原发性呼吸性酸中毒3. 计算代偿范围HCO3-=24+0.1*(80-40)=28mmol/L 计算PH代偿范围PH=7.4-0.008*(80-40)=7.08II型呼吸衰竭,无其他代谢失衡•42/F DM 泌尿系感染,深大呼吸•SPO2 100%@FiO2 40%•PH 7.23PO2: 224mmHgPCO2: 25mmHgHCO3: 12mmol/LBE:-10mmol/LNa : 135mmol/LCl: 99mmol/L 1.氧合指数224/0.4=560>300无氧合障碍4.计算AG=135-(99+12)=24 >正常AG增高型代谢性酸中毒2. PH 7.23,提示原发为酸中毒代谢因素为酸中毒,提示原发性代谢性酸中毒3. 计算代偿范围PCO2=1.5*12+8+2=24~28无其他酸碱失衡•54/F 严重腹部感染,MODS,ARDS,肾衰竭,长期胃液引流,需要血管活性药物•SPO2 95%@FiO2 100%•PH 7.07PO2: 88mmHgPCO2: 65mmHgHCO3: 18mmol/LBE:-6.5mmol/LNa : 140mmol/LCl: 90mmol/L1.氧合指数88/1=88 <200PAO2=1*713-65*1.25=632(A-a)DO2=632-88=544弥散或分流障碍导致低氧4.计算AG=140-(90+18)=32 >正常△AG+HCO3=(32-12)+18=30 >26mmol/L 合并代谢性碱中毒2. PH 7.07,提示原发为酸中毒HCO3: 18mmol/L→原发代酸PCO2: 65mmHg →原发呼酸3. 计算代偿范围PCO2=1.5*18+8+2=33~37HCO3=24+0.1*(65-40)=26.5原发性代酸(肾衰、组织灌注不足)+原发呼酸(ARDS)+代谢性碱中毒(长期胃液引流)谢谢!最是书香能致远!腹有诗书气自华!。
血气分析常用指标及其意义.pptx

AG↓ :未测定阴离子浓度↓(细胞外液稀释、低蛋白血症) 未测定阳离子浓度↑(高K+,Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤
△HCO3- =△PaCO2×1.5
5~10 min
△HCO3- =△PaCO2×3.75
72~96 h
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二,有关氧供氧耗的概念
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氧输送(DO2, Oxygen delivery) • 为心脏每分钟向外组织输送的氧量。健康成人1000ml/min; • DO2=CO×CaO2
CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2 + PaO2(mmHg) ×0.0031
混合静脉血氧含量(CvO2)
正常:6.3~6.75 mmol/L(14~15 ml/dl),SvO2
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约75%。
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氧解离曲线和P50
氧解离曲线:PaO2与SaO2间的关系曲线, 呈S型。
BE < - 3mmol/L:代酸
BE > +3mmol/L:代碱
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缓冲碱(BB)
• 是1升全血(BBb)或1升血浆(BBp)中所具有缓冲作用的阴离子总和,
主要是和血浆蛋白,反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。正常范围:
快速解读血气分析PPT课件

编辑版ppt
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PaO2和P(A-a)O2
Case 2. F27,胸痛一天 PMHs:口服避孕药 ABG:7.45/31/83/21 (RA、PB =747mmHg) CXR:normal
What is wrong ?
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PaO2和P(A-a)O2
PIO2=0.21×(747-47)=147mmHg PAO2=147-1.2×31=110mmHg P(A-a)O2=37mmHg↑↑
衡
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混合性酸碱平衡
Case1 M55,拔牙后感染昏迷
– PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.32/43/95/22 – K/Na/Cl=5.8/144/90 – 原发改变:代酸 – AG=144-90-22=32mEq/L – BG=144-90-36=18mEq/L – AG升高的代酸合并代碱
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通气与氧合小结
Q7.肺气肿患者,RR 23bpm, ABG如下:
PH/PaCO2/PaO2=7.35/65/45
FiO2=21% 、SaO2=78%、Hb 100g/L
哪些能够合理解释影响患者氧合的原因?
A.V/Q失衡
B.贫血
C.过量CO
D.高碳酸血症
E.氧离曲线左移
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下列哪些不降低PAO2?
A. 海拔上升 B. PACO2增加 C. 肺内分流增加 D. 呼吸抑制
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PAO2和肺泡气体平衡
下列哪些不增高PAO2?
A. FiO2上升 B. 大气压增高 C. 通气过度 D. 肺内分流减少
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Step4:是否代偿范围内?
➢代谢性酸中毒
酸碱失衡类型
代谢性
酸呼 中吸 毒性
急性 慢性
代谢性
碱呼 中吸 毒性
急性 慢性
PaCO2=1.5*HCO3-+8±2 HCO3-=24+ΔPaCO2/10
HCO3-=24+ΔPaCO2/3 PaCO2=40+0.75*ΔHCO3HCO3-=24-ΔPaCO2/5
K+
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➢7.35<正常pH<7.45 ➢pH=7.19<7.35
➢酸中毒
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Step3:判断是呼吸还是代谢因素?
pH PaCO2 PaO2 HCO3- Na+
K+
Cl-
BG
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12中毒
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PaCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标
PaCO2 >45mmHg 是呼酸或代碱的呼吸代偿 PaCO2 <35mmHg 是呼碱或代酸的呼吸代偿
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HCO3-
正常值:22~26mmHg 平均值24mmHg 动静脉血HCO3-大体一致
HCO3-是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3- >26mmHg 可见于代碱或呼酸代偿 HCO3- <22mmHg 可见于代酸或呼碱代偿
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Step5:计算AG
阴离子间隙(AG):未测定阴离子(UA)与未测定阳 离子(UC)之差 根据电中和定律:阴阳离子电荷总数相等 ➢Na++UC=Cl-+HCO3-+UA ➢AG=UA-UC=Na+-( Cl-+HCO3- ) ➢正常范围8~16mmol/L
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P(A-a)O2:肺泡-动脉PO2差
P(A-a)O2=PAO2- PaO2
中青年 FIO2=0.21 5~15mmHg(<10mmHg) 老年人 FIO2=0.21 15~25mmHg(<20mmHg) 局限性:正常值随FIO2变化明显
计算繁琐
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PaO2和肺泡-动脉PO2差 例:服用过量催眠药物的40岁女性病人 PaCO2=65mmHg, PaO2 =60mmHg (FIO2=0.21,大气压=760mmHg) PaO2/FiO2(氧合指数)= 60/0.21=286 P(A-a)O2=PAO2 (713*FiO2- PaCO2/0.8) - PaO2 =713*0.21-65/0.8-60=9mmHg
HCO3-=24-ΔPaCO2/2
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Step4:是否代偿范围内?
pH PaCO2 PaO2 HCO3- Na+
K+
Cl-
BG
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➢代谢性酸中毒
PaCO2=1.5*HCO3-+8±2 =1.5*6 +8±2 =17±2
患者PaCO2=15mmHg,在预计代偿范围内,所以,PaCO2 的变化是生理性代偿变化
的氧分子
仅由PAO2和肺本身结构有关,与Hb无关
SaO = = 氧含量 2 氧容量
PaO2*Hb质和量 Hb质和量
本公式解释氧离曲线的由来:SaO2和主要由 PaO2决定,与Hb无关,所以产生氧合血红蛋白解 离曲线!!!
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SaO2和SpO2
SpO :R= = 氧含量 940nm红外光HbO2吸收多
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酸碱平衡代偿规律(充分理解)
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血气分析6Step
Step1:数据是否可靠?根据Henderseon-Hasselbach公式[H+]=24*PaCO2/[HCO3-] Step2:根据pH值判断是酸?碱?中毒 Step3:判断呼吸还是代谢因素 Step4:是否代偿范围内 Step5:计算AG Step6:计算ΔAG判断三重酸碱失衡
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氧容量 660nm红光Hb吸收多
SaO2和R呈负相关
脉搏血氧饱和度测定仪不能区分HbCO和HbO2(均 仅反射660nm光)
CO中毒患者不能用SpO2评判氧和状态
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PaO2和肺泡-动脉PO2差
PaO2:动脉血氧分压 PAO2:肺泡氧分压 理想状态下PaO2 = PAO2 PAO2=713*FIO2- PaCO2/0.8 P(A-a)O2(肺泡-动脉PO2差)=PAO2- PaO2
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病例1:男性,22岁,糖尿病病史,伴有严重上呼吸道感染
pH PaCO2 PaO2 HCO3- Na+
K+
Cl-
BG
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Step1:数据是否可靠?根据Henderseon-Hasselbach公式[H+]=24*PaCO2/[HCO3-]
pH 7.0 7.05 7.10 7.15 7.20 7.25 7.30 7.35 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65 [H+] 100 89 79 71 63 56 50 45 40 35 32 28 25 22
(潮气量)
(死腔量)
(呼吸频率)
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通气功能障碍:
气道狭窄或阻塞 呼吸肌无力
呼吸中枢抑制
脊髓高位损伤
运动神经元损伤 脊髓前角细胞受损
胸壁损伤
弹性阻力增加
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氧合功能(换气状态)
PaO2和SaO2 SaO2和SPO2 PaO2和肺泡-动脉氧差PO2
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PaO2和SaO2
➢PaO2:溶解于血浆中的氧产生的压力 仅反映溶解于血浆中的氧分子,而非结合Hb
pH PaCO2 PaO2 HCO3- Na+
K+
Cl-
BG
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根据Henderseon-Hasselbach公式: [H+]=24*PaCO2/[HCO3-]
=24*15/6 =60
➢酸碱数据基本符合
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Step2:根据pH值判断是酸?碱?中毒
pH PaCO2 PaO2 HCO3- Na+
结论:病人通气不足,但无肺部交换障碍
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PaO2/FIO2(氧合指数)
PaO2
/FIO2(氧合指数)=
PaO2 FIO2
简单易计算
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酸碱平衡
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酸碱失衡 ➢血液pH值正常范围7.35~7.45
呼吸或代谢性疾病导致酸中毒/碱中毒 13
如何代偿和代偿的方向
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PaCO2
正常值: 动脉血:35~45mmHg 平均值40mmHg 静脉血:较动脉高5~7mmHg
血气分析解读
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血气分析可以提供的信息:
➢肺泡通气(通气功能) ➢氧合状态(换气功能) ➢乳酸水平(组织换气=代谢) ➢酸碱平衡
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通气功能:
PaCO2是体现肺泡通气状态的唯一数值
PaCO2=
VCO2 X 0.863 VA
VCO2是代谢产生并运输到肺(泡)的CO2量
VA =(VT -VD )X RR (肺泡通气量)