胰岛素依赖型糖尿病
糖尿病胰岛素治疗的适应症
糖尿病胰岛素治疗的适应症文章目录*一、糖尿病胰岛素治疗的适应症*二、胰岛素的十种用法*三、胰岛素的副作用糖尿病胰岛素治疗的适应症1、胰岛素依赖型糖尿病,不论有无酮症酸中毒时均须持续不断地胰岛素治疗。
2、非胰岛素依赖型糖尿病患者如因应激、感染、外伤、手术、急性心肌梗塞等情况下发生酮症酸中毒者,宜暂用胰岛素治疗,直至应激反应消除,病情好转后可酌情停用。
3、妊娠妇女有糖尿病或妊娠期糖尿病患者。
4、糖尿病人伴有血管病变,如视网膜病变、肾脏病变或有神经病变、肝硬化、下肢坏疽等宜采用胰岛素治疗。
5、糖尿病人体重明显减轻,伴营养不良,生长发育迟缓,宜采用胰岛素治疗;若伴有结核病等长期消耗性疾病者须联合抗痨治疗。
6、继发性糖尿病如垂体性糖尿病、胰源性糖尿病等均须采用胰岛素治疗。
7、糖尿病伴高渗昏迷或乳酸性酸中毒病人。
8、糖尿病人,凡是用饮食控制和口服降糖药物治疗而得不到满意控制者,均可用胰岛素治疗。
胰岛素的十种用法1、一天用一次中效胰岛素中效胰岛素其药效持续的时间约为12小时,故一般糖尿病患者每天需要注射两次。
但若患者的胰岛功能损害较轻,仅仅是白天三餐后的血糖较高,而夜间不进食情况下的空腹血糖控制得较好,可于早餐前注射一次中效胰岛素。
相反,若患者白天的血糖控制的较好,仅空腹血糖高,如肥胖、晚餐进食过多或清晨时血糖明显升高的糖尿病患者,可在睡前注射一次中效胰岛素,注射的剂量按每公斤体重0、2单位计算。
患者睡前注射中效胰岛素,可使胰岛素作用的高峰期正好出现在早餐前。
这有利于患者控制清晨高血糖。
2、睡前用一次中效胰岛素,白天口服降糖药身体超重的糖尿病患者注射胰岛素后容易发胖。
此类患者若血糖不太高,白天可口服3次双胍类降糖药,以降糖、降脂、降体重,然后睡前再注射一次中效胰岛素,以对抗胰岛素抵抗引起的清晨高血糖。
3、一天用两次中效胰岛素此用法适用于空腹和餐后血糖轻度升高的患者。
这样使用胰岛素后,若患者的空腹血糖得到了较好的控制,而餐后血糖仍然高,可改用诺和灵30R,一日注射两次。
高三知识点一型糖尿病
高三知识点一型糖尿病一型糖尿病，又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自身免疫性疾病，其特点是胰岛β细胞被自身免疫系统错误地攻击和破坏，导致胰岛素的绝对缺乏。
胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，对于调节血糖水平至关重要。
在没有胰岛素的情况下，血糖无法进入细胞，导致血糖水平升高，从而引发一系列健康问题。
本文将详细介绍一型糖尿病的病因、症状、诊断、治疗及管理方法。
病因：一型糖尿病的确切病因尚未完全明确，但研究表明，遗传因素和环境因素共同作用可能导致该病的发生。
遗传因素主要涉及人类白细胞抗原（HLA）基因，这些基因位于第六号染色体上，与免疫系统的调节有关。
环境因素可能包括病毒感染、早期牛奶摄入、缺乏维生素D等，这些因素可能触发自身免疫反应，导致胰岛β细胞的破坏。
症状：一型糖尿病的典型症状包括频繁的小便、异常的口渴、易饥、体重下降、疲劳和视力模糊。
在病情严重时，患者可能出现酮症酸中毒的症状，如呼吸困难、口臭、恶心和腹痛。
由于这些症状可能与其他疾病相混淆，因此及时就医进行诊断至关重要。
诊断：一型糖尿病的诊断主要依赖于血糖水平的测定。
空腹血糖水平超过7.0mmol/L（126mg/dL）或餐后2小时血糖水平超过11.1mmol/L（200mg/dL）可诊断为糖尿病。
此外，医生可能还会检测糖化血红蛋白（HbA1c）水平和尿中的酮体水平。
在某些情况下，为了确认诊断，可能还需要进行口服葡萄糖耐量测试（OGTT）和胰岛自身抗体的检测。
治疗：一型糖尿病的治疗目标是维持血糖水平在正常范围内，以防止急性并发症和长期并发症的发生。
治疗主要包括以下几个方面：1. 胰岛素治疗：由于患者体内缺乏胰岛素，因此需要外源性胰岛素替代治疗。
胰岛素的种类和剂量需要根据患者的血糖水平、饮食、活动量等因素调整。
2. 饮食管理：合理的饮食对于控制血糖至关重要。
患者需要遵循医生或营养师的建议，制定个性化的饮食计划，确保摄入适量的碳水化合物、蛋白质和脂肪。
1型糖尿病和2型糖尿病哪个严重
1型糖尿病和2型糖尿病哪个严重引言糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全球范围内都有大量患者。
根据病因和发病机制的不同，糖尿病可以分为1型和2型两种类型。
在医学界，关于1型糖尿病和2型糖尿病哪个更严重的问题一直存在争议。
本文将从多个角度对这个问题进行分析和解答。
病因与发病机制1型糖尿病1型糖尿病，也被称为胰岛素依赖型糖尿病或少年型糖尿病，其发病机制主要是由于自身免疫攻击导致胰岛素生产的β细胞受损。
这种病情一般在年轻时期发生，患者需要靠外源性胰岛素治疗才能维持正常的血糖水平。
2型糖尿病2型糖尿病，也被称为非胰岛素依赖型糖尿病或成人型糖尿病，其发病机制多种多样。
主要包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少以及肝糖原的异常合成等因素。
与1型糖尿病不同，2型糖尿病一般在成年人中发病，且可以通过饮食、运动和药物治疗来维持血糖稳定。
临床表现1型糖尿病1型糖尿病的主要临床表现包括多饮、多食、多尿、体重下降、疲劳、容易感染等。
由于胰岛素缺乏，患者体内的葡萄糖无法正常代谢，血糖水平很高，同时目前还无法完全代替胰岛素，因此1型糖尿病患者需要定时注射胰岛素来控制血糖水平。
2型糖尿病2型糖尿病的临床表现与1型糖尿病有一定的区别。
早期症状一般比较轻微，可能会出现隐袭性的多饮、多食、多尿等症状。
严重情况下，患者还可能出现疲劳、视力模糊、创伤不易愈合、感染等问题。
2型糖尿病患者可以通过调整饮食结构、增加运动量和药物治疗等方式来控制血糖。
合并症风险1型糖尿病1型糖尿病患者在长期高血糖的影响下，容易出现多个合并症，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等。
此外，1型糖尿病还可能导致酮症酸中毒，这是因为体内脂肪代谢异常导致的。
2型糖尿病2型糖尿病患者同样面临合并症风险。
长期高血糖会对多个器官和系统造成损害，如心脑血管疾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足病等。
由于2型糖尿病的发病年龄相对较大，患者往往有其他慢性病的存在，因此合并症的风险比1型糖尿病更高。
(完整版)胰岛素治疗的适应症
胰岛素治疗的适应症①1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）人，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足（小于正常人10%），必须依赖外源性胰岛素治疗以维持生命和生活。
约占糖尿病总人数5%。
②口服降糖药失效的2型糖尿病（非胰岛素依赖型）人，多已有较长时间糖尿病病史，且长期服用多种口服降糖药血糖控制不佳，测定自身胰岛素分泌水平很低，提示自身胰岛β细胞功能衰竭者，约占糖尿病总人数的15-20%。
③妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。
④糖尿病患者并发急性感染、慢性重症感染（结核、病毒性肝炎等）、外伤、手术、急性心、脑血管梗塞等情况时应暂时或阶段性改用胰岛素治疗，待病情平稳后2-3周改回原治疗方案。
⑤糖尿病人合并任何原因的慢性肝、肾功能不全者，及其它原因（如对口服降糖药过敏等）不能接受口服降糖药治疗者。
⑥明显消瘦的2型糖尿病患者，适量胰岛素治疗有助于食物的吸收，利用，促进体重增加。
⑦部分其它类型糖尿病人，尤其是垂体性来源的肿瘤、胰腺病变、β细胞功能缺陷致病者。
以上①③④⑤⑥条中述及的糖尿病患者，应尽早接受胰岛素治疗。
那些人不宜过早接受胰岛素治疗肥胖、高胰岛素血症者或以存在胰岛素抵抗为主的2型糖尿病患者，除在应激情况下需短期胰岛素治疗外，一般不宜过早接受胰岛素治疗。
尤其是肥胖糖尿病患者，即使经过较严格的控制饮食体重仍不能达标者，说明食入量还是超过减轻体重的需要量，对其而言，重要的是减少摄入、增加消耗（多运动）。
这样的糖尿病患者，应用胰岛素治疗前如没有很好的饮食、运动治疗基础，应用胰岛素后更有助于过多吃进的食物被组织储存而增加体重，从而加重胰岛素抵抗对体内血管病变的影响，加重机体各大脏器的负荷，使糖尿病总体控制难以达标。
胰岛素治疗可增进食欲，对原本胃口好又难以节制饮食者则十分不利，应该同时合用二甲双胍抑制食欲、减轻体重。
糖尿病分型和诊断
糖尿病分型和诊断糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，世界卫生组织将其定义为一组因胰岛功能不足、细胞葡萄糖摄取异常或胰岛素作用障碍导致的高血糖症候群。
根据发病机制和临床表现的不同，糖尿病可以分为多种类型，包括1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病。
本文将对这些糖尿病类型的特点和诊断方法进行介绍。
I. 1型糖尿病1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，其特点是自身免疫性胰岛β细胞破坏导致胰岛素严重缺乏。
这种类型的糖尿病主要发生在儿童和青少年，但也可发生在成年人身上。
其临床表现包括多饮、多尿、多食、体重下降、乏力等。
患者的血糖控制往往较差，需要持续使用胰岛素治疗。
II. 2型糖尿病2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，其主要特点是胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌缺乏或胰岛素作用障碍。
2型糖尿病患者的胰岛素分泌量可能正常或增加，但组织对胰岛素的敏感性下降。
这种类型的糖尿病多发生在成年人身上，尤其是中老年人。
其症状比1型糖尿病轻微，甚至无症状，因此常被忽略。
患者可通过改善饮食、锻炼和口服药物等方式进行治疗。
III. 妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指在妊娠期间发生的糖代谢紊乱，表现为妊娠期高血糖。
这种类型的糖尿病多发生在妊娠20周后，通常在妊娠后期达到高峰。
妊娠糖尿病患者的胰岛素分泌不足，导致血糖升高。
如果未能及时控制血糖，可能对母婴健康造成严重影响。
妊娠糖尿病一般在孕期结束后会自行消退，但有患者有较高的风险在未来发生2型糖尿病。
IV. 糖尿病的诊断方法1. 血糖测定：糖尿病诊断的关键指标是空腹血糖和餐后2小时血糖。
根据世界卫生组织标准，空腹血糖≥7.0mmol/L和餐后2小时血糖≥11.1mmol/L可以诊断糖尿病。
在采集血样时应注意遵循相应的操作规范，以确保测试结果的准确性。
2. 糖耐量试验：对于疑似糖尿病的患者，糖耐量试验是一种常用的诊断方法。
该试验通过给予患者口服75g葡萄糖，经过2小时后再次测定血糖水平。
如果餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，则可以诊断为糖尿病。
糖尿病患者用胰岛素会产生依赖吗？
糖尿病患者用胰岛素会产生依赖吗？一、糖尿病及其治疗糖尿病是临床常见病和高发病，作为代谢性疾病，以血糖升高为主要的生理表现。
正常人体胰腺会释放胰岛素，存储食物中的脂肪和糖分。
若胰岛素分泌过少，或是身体降低了对胰岛素的反应敏感性，就会导致糖尿病的发生。
就糖尿病的发病原因来看，遗传史、胰腺疾病、过于肥胖、饮食不规律等，都是诱发疾病的因素。
在疾病进展中，患者会表现出不同程度的多饮、多食和多尿等。
若患者未得到及时救治，将会使患者出现视网膜病变、肾脏疾病等，威胁患者的生命安全。
目前，临床关于糖尿病的治疗方法较多。
口服降糖药物、胰岛素及手术等，均是常见治疗手段。
其中，胰岛素治疗方法所取得的效果最为显著。
经常服用药物的患者，应该都明白长期使用某种药物，可能会对药物产生依赖性，需要通过药物控制病情。
那么，作为糖尿病治疗的常用药物，胰岛素是否会使患者产生依赖性，需要展开进一步的探讨。
二、糖尿病是否会对胰岛素产生依赖糖尿病患者，需要终身服用药物。
在糖尿病治疗药物中，胰岛素是效果最好的药物。
相较于糖尿病或2型糖尿病患者来说，妊娠期糖尿病患者只可用胰岛素治疗，而不可选择口服的降糖药。
虽然胰岛素对血糖的控制作用最好，但仍有不少患者不敢长期使用胰岛素，怕对胰岛素产生依赖。
糖尿病是因胰岛素功能缺陷或胰岛素分泌不足导致的代谢疾病，医生为患者选择治疗方法时，通常会根据患者的病情状况，为患者推荐最佳的治疗方式。
一旦医生推荐患者使用胰岛素治疗时，部分患者就会产生顾虑，担心使用胰岛素后会形成依赖，甚至会因顾虑而拒绝使用胰岛素治疗。
也有部分患者待病情缓解，直接忽略医生指导，擅自停用胰岛素。
但事实上，胰岛素是人体胰腺会分泌的激素，此种激素可以降低血糖。
因而，胰岛素并不会使糖尿病患者产生依赖性。
是否停用胰岛素，需要根据糖尿病患者的实际情况决定。
对于1型糖尿病患者来说，此类患者疾病的发生，与自身免疫胰岛β细胞破坏有关，使体内无法分泌出与身体糖消耗相符的胰岛素，组中需要患者接受胰岛素药物治疗。
糖尿病诊断分型及治疗
糖尿病诊断分型及治疗糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病，既对患者的身体健康造成了威胁，也给患者的生活质量带来了很大的影响。
糖尿病的诊断和治疗对于患者的健康至关重要。
本文将介绍糖尿病的常见分型以及相应的治疗方法。
一、糖尿病的分型1.1 第一型糖尿病（T1DM）第一型糖尿病，也称为胰岛素依赖型糖尿病或少年型糖尿病，是由自身免疫攻击导致胰岛β细胞受损或质抗胰岛素分泌功能不足而引起的疾病。
主要特点是体重减轻、胰岛素严重缺乏、血糖明显升高。
1.2 第二型糖尿病（T2DM）第二型糖尿病是最常见的糖尿病类型，约占糖尿病患者的90%以上。
它主要是由于胰岛细胞对胰岛素的抵抗和胰岛素分泌减少导致的。
常见症状有多饮、多尿、多食和体重增加。
1.3 妊娠期糖尿病（GDM）妊娠期糖尿病是指妊娠时发生的葡萄糖代谢紊乱，是孕妇在妊娠期间发生的一种糖尿病。
多见于妊娠后期，常伴有胰岛素抵抗，但又不足以满足妊娠所需的胰岛素需求。
如果不得到及时的治疗，妊娠期糖尿病可能会对孕妇和胎儿产生一系列不良影响。
二、糖尿病的治疗方法2.1 第一型糖尿病的治疗方法第一型糖尿病是一种无法逆转的疾病，患者终生都需要注射胰岛素来维持血糖的正常水平。
根据患者的具体情况，医生会制定个体化的胰岛素治疗方案，包括胰岛素种类、剂量、注射时间等。
此外，第一型糖尿病患者还需要通过控制饮食和进行适度的体育锻炼来维持良好的血糖控制。
同时，患者应定期监测血糖水平，并随时调整胰岛素剂量以及饮食和运动方案，以使血糖波动在理想范围内。
2.2 第二型糖尿病的治疗方法第二型糖尿病的治疗主要包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
非药物治疗主要包括饮食控制、体育锻炼和体重管理。
患者需要遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则，控制饮食总热量摄入。
此外，适度的体育锻炼可以增加胰岛素敏感性，帮助降低血糖水平。
体重管理也是非常重要的，通过减轻体重可以明显改善胰岛素抵抗。
药物治疗主要采用口服降糖药物或胰岛素注射。
胰岛素依赖性糖尿病
【体内过程】
口服易吸收
血浆蛋白结合率很高
t1/2:氯磺丙脲最长（36h），甲苯磺丁脲最短，作用 最弱
主要在肝脏氧化成羟基化合物，从尿中排出
第二十九页，编辑于星期日：二十一点 三Biblioteka 一 分。【药理作用及作用机制】
1、降血糖作用
机制：
刺激胰岛B细胞释放胰岛素（主要作用）
降低血清糖原水平 增加胰岛素与靶组织的结合能力
或高渗昏迷等。
第五页，编辑于星期日：二十一点 三十一分。
胰岛素
葡萄糖利用，肝糖原分解 渗透性利尿 血糖 蛋白质、脂肪合成
三多一少
第六页，编辑于星期日：二十一点 三十一分。
对心血管系统的影响微血管病: 糖尿病视网膜病 ，糖尿病肾病
(一) 糖尿病血管病变
大血管病变: 动脉粥样硬
化
(二) 糖尿病性心脏病
及早发发现生，：胰严岛重素者剂立量过即大注、射未5按0%时葡进餐萄、糖肝(肾20功~能40不m全l)、升
注意鉴血别糖低反血应糖有缺昏陷迷者、。酮症酸中毒昏迷及非酮症性糖尿病昏
迷
早期症状表现
短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严
过敏反应 2、
重者长引效起胰昏岛：迷素、①—惊—异厥以体及头休蛋痛克白和，精甚进神至入、脑人损运伤动体及障所死碍致亡为；主②要制表现剂。纯度低
第十七页，编辑于星期日：二十一点 三十一分。
第十八页，编辑于星期日：二十一点 三十一分。
【体内过程】
口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药 皮下吸收快
代谢快，t1/2仅为9-10分钟， 但作用可维持 数小时
主要在肝、肾灭活
经谷胱甘肽转氨酶还原二硫键，再由蛋白水解酶水解成短 肽或氨基酸，或被肾胰岛素酶直接水解
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糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
1型糖尿病1型糖尿病(Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。
自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。
糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞(pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。
1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
人体胰腺中的胰岛素合成细胞（）被破坏就会引发型糖尿病。
尽管此类糖尿病常见于儿童和青年患者，但是它可以感染任何年龄段的人群，并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的10%。
也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。
年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。
发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。
婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。
1型糖尿病因胰腺结构1）自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。
这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2）遗传因素：研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。
科学家的研究提示：i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3）病毒可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。
这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
病毒，如引起流行性和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
1型糖尿病1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。
淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B 细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。
在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
（一）胰岛病理Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。
Ⅰ型中大多呈胰岛炎。
胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。
Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。
当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。
据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。
于下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。
此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。
在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。
在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变糖尿病视网膜病变1、动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及、、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重而致死。
周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2、微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。
基膜中有糖类沉积，其中主要为相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。
分布非常广泛，尤以、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。
肾小球、及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。
ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。
因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。
毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。
遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。
基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。
基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变。
并可发生眼底病变和症。
（三）肾脏：有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。
尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此外，及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。
死于糖尿病昏迷者可发生伴肾小管坏死。
（四）肝脏：常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，常见。
（五）心脏：除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。
心肌细胞内明显减少，电镜下可见大量丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。
心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。
线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、颗粒等形成。
粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物沉积。
血管周呈心肌间质纤维化。
（六）神经系统：全身神经均可累及。
以病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；变性、纤维化、肿胀等。
植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。
脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。
糖尿病昏迷死亡者常见，多水肿变性。
临床表现三多一少：多食；由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。
同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。
排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。
排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。
糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。
血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
消瘦：体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。
其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。
同样，病程时间越长，越高;病情越重，消瘦也就越明显...糖尿病早期症状：1.眼睛疲劳、视力下降；眼睛容易疲劳，视力急剧下降。
当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。
2.饥饿和多食：因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。
3..手脚麻痹、发抖糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。
诊断鉴别诊断标准2010年ADA糖尿病诊断标准：1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。
2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。
空腹定义为至少8h内无热量摄入*。
3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l*。
4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。