胰岛素依赖型糖尿病
胰岛素治疗：糖尿病患者的依赖
胰岛素治疗：糖尿病患者的依赖作为一名糖尿病患者，我知道胰岛素治疗对我的健康至关重要。
自从被诊断出患有糖尿病以来，我依赖胰岛素来维持血糖水平的平衡。
在这篇文章中，我将详细阐述胰岛素治疗的过程，以及它是如何成为糖尿病患者依赖的重要治疗手段。
让我简要介绍一下糖尿病。
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特征是血糖水平持续升高。
胰岛素，作为一种重要的激素，负责将血糖转化为能量，并将其储存在体内。
在糖尿病患者身上，胰岛素的分泌或作用存在问题，导致血糖水平无法得到有效控制。
因此，胰岛素治疗成为了糖尿病患者依赖的关键方法。
胰岛素治疗的主要目的是维持血糖在正常范围内，以降低并发症的风险。
治疗方案通常根据患者的病情、年龄、体重和生活方式等因素进行个性化调整。
在我国，常用的胰岛素治疗方案包括短期胰岛素治疗、中长效胰岛素治疗以及胰岛素泵治疗。
短期胰岛素治疗主要是指在餐前注射快速胰岛素，以模拟正常胰腺在饮食过程中的胰岛素分泌。
这种治疗方式适用于糖尿病患者在饮食和生活方式上能够较好地控制的病情。
餐前注射快速胰岛素可以帮助患者将血糖水平控制在正常范围内。
中长效胰岛素治疗是指在早餐前注射中效胰岛素，晚餐前注射长效胰岛素。
这种治疗方式适用于病情较为稳定的糖尿病患者。
中长效胰岛素可以提供稳定的血糖控制，降低血糖波动的风险。
胰岛素泵治疗是一种更为先进的治疗方式，通过持续泵送胰岛素来模拟胰腺的胰岛素分泌。
这种治疗方式适用于病情较为严重的糖尿病患者，可以更精准地控制血糖水平，减少并发症的风险。
作为一名糖尿病患者，我深知胰岛素治疗的重要性。
通过严格遵循医生的建议，我能够将血糖水平控制在正常范围内，降低并发症的风险，提高生活质量。
然而，胰岛素治疗并非一蹴而就的过程，需要患者付出耐心和毅力。
在治疗过程中，家人和朋友的关爱与支持也至关重要。
作为一名糖尿病患者，我深知胰岛素治疗的重要性。
自从被诊断出患有糖尿病以来，胰岛素已经成为我生活中不可或缺的一部分。
高三知识点一型糖尿病
高三知识点一型糖尿病一型糖尿病，又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自身免疫性疾病，其特点是胰岛β细胞被自身免疫系统错误地攻击和破坏，导致胰岛素的绝对缺乏。
胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，对于调节血糖水平至关重要。
在没有胰岛素的情况下，血糖无法进入细胞，导致血糖水平升高，从而引发一系列健康问题。
本文将详细介绍一型糖尿病的病因、症状、诊断、治疗及管理方法。
病因：一型糖尿病的确切病因尚未完全明确，但研究表明，遗传因素和环境因素共同作用可能导致该病的发生。
遗传因素主要涉及人类白细胞抗原（HLA）基因，这些基因位于第六号染色体上，与免疫系统的调节有关。
环境因素可能包括病毒感染、早期牛奶摄入、缺乏维生素D等，这些因素可能触发自身免疫反应，导致胰岛β细胞的破坏。
症状：一型糖尿病的典型症状包括频繁的小便、异常的口渴、易饥、体重下降、疲劳和视力模糊。
在病情严重时，患者可能出现酮症酸中毒的症状，如呼吸困难、口臭、恶心和腹痛。
由于这些症状可能与其他疾病相混淆，因此及时就医进行诊断至关重要。
诊断：一型糖尿病的诊断主要依赖于血糖水平的测定。
空腹血糖水平超过7.0mmol/L（126mg/dL）或餐后2小时血糖水平超过11.1mmol/L（200mg/dL）可诊断为糖尿病。
此外，医生可能还会检测糖化血红蛋白（HbA1c）水平和尿中的酮体水平。
在某些情况下，为了确认诊断，可能还需要进行口服葡萄糖耐量测试（OGTT）和胰岛自身抗体的检测。
治疗：一型糖尿病的治疗目标是维持血糖水平在正常范围内，以防止急性并发症和长期并发症的发生。
治疗主要包括以下几个方面：1. 胰岛素治疗：由于患者体内缺乏胰岛素，因此需要外源性胰岛素替代治疗。
胰岛素的种类和剂量需要根据患者的血糖水平、饮食、活动量等因素调整。
2. 饮食管理：合理的饮食对于控制血糖至关重要。
患者需要遵循医生或营养师的建议，制定个性化的饮食计划，确保摄入适量的碳水化合物、蛋白质和脂肪。
1型糖尿病和2型糖尿病哪个严重
1型糖尿病和2型糖尿病哪个严重引言糖尿病是一种慢性代谢性疾病，全球范围内都有大量患者。
根据病因和发病机制的不同，糖尿病可以分为1型和2型两种类型。
在医学界，关于1型糖尿病和2型糖尿病哪个更严重的问题一直存在争议。
本文将从多个角度对这个问题进行分析和解答。
病因与发病机制1型糖尿病1型糖尿病，也被称为胰岛素依赖型糖尿病或少年型糖尿病，其发病机制主要是由于自身免疫攻击导致胰岛素生产的β细胞受损。
这种病情一般在年轻时期发生，患者需要靠外源性胰岛素治疗才能维持正常的血糖水平。
2型糖尿病2型糖尿病，也被称为非胰岛素依赖型糖尿病或成人型糖尿病，其发病机制多种多样。
主要包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少以及肝糖原的异常合成等因素。
与1型糖尿病不同，2型糖尿病一般在成年人中发病，且可以通过饮食、运动和药物治疗来维持血糖稳定。
临床表现1型糖尿病1型糖尿病的主要临床表现包括多饮、多食、多尿、体重下降、疲劳、容易感染等。
由于胰岛素缺乏，患者体内的葡萄糖无法正常代谢，血糖水平很高，同时目前还无法完全代替胰岛素，因此1型糖尿病患者需要定时注射胰岛素来控制血糖水平。
2型糖尿病2型糖尿病的临床表现与1型糖尿病有一定的区别。
早期症状一般比较轻微，可能会出现隐袭性的多饮、多食、多尿等症状。
严重情况下，患者还可能出现疲劳、视力模糊、创伤不易愈合、感染等问题。
2型糖尿病患者可以通过调整饮食结构、增加运动量和药物治疗等方式来控制血糖。
合并症风险1型糖尿病1型糖尿病患者在长期高血糖的影响下，容易出现多个合并症，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等。
此外，1型糖尿病还可能导致酮症酸中毒，这是因为体内脂肪代谢异常导致的。
2型糖尿病2型糖尿病患者同样面临合并症风险。
长期高血糖会对多个器官和系统造成损害，如心脑血管疾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足病等。
由于2型糖尿病的发病年龄相对较大，患者往往有其他慢性病的存在，因此合并症的风险比1型糖尿病更高。
糖尿病分型标准
糖尿病分型标准
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，分型标准主要根据其病因不同，病理生理变化不同而制定。
根据世界卫生组织(WHO)的分类标准，糖尿病可分为以下四类：
1.1型糖尿病
1型糖尿病又称胰岛素依赖型糖尿病，是一种由于胰岛素分泌不足而导致机体无法利用葡萄糖的疾病。
临床表现为急性起病，频繁的多饮多尿、体重减轻、疲劳、视力模糊等症状。
2.2型糖尿病
2型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病，是一种胰岛素分泌存在但细胞对胰岛素的敏感性下降，导致机体葡萄糖利用障碍的疾病。
临床表现为多饮多尿、乏力、视力模糊、皮肤瘙痒等症状。
3.妊娠糖尿病
妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病，通常在孕后6个月出现，由于孕期胰岛素分泌量增加及孕激素对胰岛素的抵抗作用，导致机体对葡萄糖的利用出现异常。
临床表现为多饮多尿、体重增加、口干、疲劳等症状。
妊娠糖尿病一般在分娩后自行恢复。
4.特殊类型糖尿病
特殊类型糖尿病包括遗传性糖尿病、胰腺疾病引起的糖尿病、药物或化学物质引起的糖尿病等。
总之，根据糖尿病的不同病因及临床表现，可分为上述四类。
早期诊断、及时治疗是预防并减缓糖尿病并发症的重要措施，因此建议定期检查血糖，尤其对于有家族糖尿病史的人群要更加重视。
糖尿病和胰岛素的关联
糖尿病和胰岛素的关联糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特征是血糖水平异常升高。
根据病因不同，糖尿病分为两类：胰岛素依赖型糖尿病（Type 1 Diabetes，T1DM）和非胰岛素依赖型糖尿病（Type 2 Diabetes，T2DM）。
这两种糖尿病之间有很大的差异，但它们都与胰岛素有密切的关联。
胰岛素作为一种重要的激素，起着调节血糖水平的关键作用。
本文将介绍糖尿病和胰岛素的关联，其中包括胰岛素的释放、作用机制以及糖尿病患者的胰岛素治疗。
首先，我们将探讨胰岛素的释放机制。
胰岛素是由胰岛上的胰岛β细胞产生和分泌的。
正常情况下，血糖水平升高时，胰岛β细胞会释放胰岛素以调节血糖。
胰岛素的释放与血糖浓度有密切关系。
当血糖浓度升高时，胰岛β细胞中的ATP/ADP比例增加，细胞膜上的K+通道关闭，细胞内的膜电位变为正值。
这导致钙离子进入胰岛β细胞，促进胰岛素的合成和释放。
此外，其他激素如胃肽和胰高血糖素也能刺激胰岛素的释放。
糖尿病患者的胰岛β细胞受损或肌被破坏，导致胰岛素的分泌不足或完全停止。
接下来，我们将了解胰岛素的作用机制。
胰岛素通过与细胞表面的胰岛素受体结合，从而发挥其生物学作用。
一旦胰岛素受体与胰岛素相结合，一系列的信号转导通路被启动。
这些信号通路中最重要的是磷酸化酪氨酸激酶（tyrosine kinase）通路。
在此通路中，磷酸化酪氨酸激酶激活后，会磷酸化IRS-1蛋白（Insulin Receptor Substrate 1），进而激活多个下游信号分子，如PI3K-Akt和MAPK等。
这些信号通路的活化导致了胰岛素生物学效应的发挥，包括促进葡萄糖的摄取和利用、促进脂肪酸的合成和抑制脂解、促进蛋白质的合成和抑制蛋白质分解等。
如果胰岛素受体或其下游信号通路发生异常，就会导致胰岛素信号传导的障碍，从而引起糖尿病。
然后，我们将讨论糖尿病患者的胰岛素治疗。
对于T1DM患者来说，由于胰岛β细胞的功能受损，他们几乎没有胰岛素的产生，故而需要外源性胰岛素的治疗。
二型糖尿病与一型糖尿病有什么区别？
二型糖尿病与一型糖尿病有什么区别？一型糖尿病和二型糖尿病虽然都属于糖尿病的范畴，但是它们在病因、发病机制以及治疗方法等方面存在明显的差异。
以下将详细介绍二者的区别。
一、病因1. 一型糖尿病：一型糖尿病又被称为胰岛素依赖型糖尿病，其主要病因是胰岛β细胞受到自身免疫系统攻击导致胰岛素分泌减少或完全丧失。
这种类型的糖尿病通常在儿童和青少年期发病，发病率较低。
2. 二型糖尿病：二型糖尿病又被称为非胰岛素依赖型糖尿病，其主要病因是胰岛素的分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗。
这种类型的糖尿病通常在成年人中发病，发病率相对较高。
二、发病机制1. 一型糖尿病：一型糖尿病是由于自身免疫系统的攻击导致胰岛β细胞的损失，从而导致胰岛素分泌减少或完全丧失。
患者通常需要注射外源胰岛素来维持血糖平衡。
2. 二型糖尿病：二型糖尿病的发病机制涉及多个因素，包括遗传、环境和生活习惯等。
这种类型的糖尿病主要是由于胰岛素分泌减少和细胞对胰岛素的抵抗导致血糖的升高。
初期可通过控制饮食和运动改善，但在疾病发展过程中，可能需要依赖胰岛素治疗。
三、治疗方法1. 一型糖尿病：由于一型糖尿病患者胰岛素分泌丧失，因此需要外源性胰岛素来维持正常血糖水平。
通常通过胰岛素注射或胰岛素泵进行治疗，并需要定期监测血糖水平、饮食调节以及参与适当的运动。
2. 二型糖尿病：二型糖尿病的治疗首要目标是通过改善生活方式，包括饮食、运动和体重控制来提高胰岛素的敏感性。
此外，医生还可能会选择给予口服降糖药物或胰岛素来控制血糖水平。
在平时生活中，我们应该重视饮食的健康并保持适当的体重。
此外，适量的运动对控制血糖也起到至关重要的作用。
无论是一型糖尿病还是二型糖尿病，早期的诊断和治疗对预防并发症和管理疾病都非常重要。
因此，对于高危人群，如有家族糖尿病史或肥胖状况，应该及时接受体检和检测。
糖尿病是一种常见的慢性疾病，给患者的生活带来了很大的困扰。
对于糖尿病的认识和理解，有助于我们更好地预防和管理这一疾病。
糖尿病名词解释
糖尿病名词解释糖尿病是指由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起，以高血糖为主要特点的代谢性疾病。
典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。
通常是因为体内胰岛素缺乏，或者胰岛素抵抗，导致体内葡萄糖利用减少，葡萄糖刺激机体释放出大量的胰岛素，胰岛素是一种蛋白质激素，主要存在于胰腺中。
一[gPARAGRAPH3] insulin，即一种激素的两个单词首字母。
按照发病机制和临床表现的不同，可将糖尿病分为1型和2型。
1型糖尿病（ T1D）：胰岛素依赖型糖尿病（ IGT）或胰岛素非依赖型糖尿病（ NIT）。
2型糖尿病（ T2D）：非胰岛素依赖型糖尿病（ NIDDM）或未确诊的糖尿病。
T2D按照WHO分型标准共分5期： I期（餐前血糖受损）、 II期（空腹血糖受损）、 III期（任意时间血糖受损）、IV期（糖尿病的其他表现）及V期（死亡前的严重并发症或致残）。
其中， II型糖尿病是指胰岛素依赖型糖尿病（ IGT）和胰岛素依赖型糖尿病（ NIT），占所有糖尿病患者90%。
各型糖尿病均可发生糖尿病急慢性并发症，合并心脑血管疾病是糖尿病最主要的微血管并发症。
糖尿病主要发病原因1、肥胖症：一般成年后发病，随年龄增长而明显，尤其45岁以后。
2、高血压：在糖尿病患者中，高血压的患病率较无糖尿病者高，两者之比为3 ∶1，甚至在青少年中也较普遍。
3、高脂血症：高脂血症的患病率也较高，大约在50%～70%。
4、年龄：发病率与年龄有关，年龄越大，发病率越高， 80岁以上人群发病率高达90%。
5、遗传：糖尿病有明显的家族倾向，糖尿病患者亲属的患病率比非糖尿病者亲属高2～3倍。
6、妊娠：糖尿病的母亲，其子女发病率比正常妇女的子女高出20倍。
7、其他因素：进食过多，活动减少，体力活动减少，静坐生活方式增加，精神心理紧张，应激状态等也易致糖尿病。
糖尿病病人如何饮食?糖尿病的治疗原则包括：预防和控制高血糖，纠正高血糖和高血脂。
1型糖尿病
1型糖尿病的自然病程
细胞功能
环境触发因素
体液免疫
细胞免疫
100%
胰岛素1相分泌缺失
遗传易感性
启动 加速 调节 糖尿病前期
临床发病
10%
糖尿病
时间现多尿、 多饮，每日饮水量和尿量可达几升，胃 纳增加，但体重下降. 约40%的患者常以急性酮症酸中毒入院抢 救，临床表现为胃纳减退，恶心、呕吐， 腹痛，呼吸加快，呼气中带有酮味精神 萎靡、嗜睡，严重者可出现昏迷、意识 丧失.
辽宁 1988-1995 湖南 1989-1994 山东 1989-1993 福建 1989-1995 天津市 1987-1991 黑龙江 1988-1994 吉林 1989-1994 齐齐哈尔1989-1995 上海市 1980-1991 1989-1993 北京市 1988-1994 新疆 1989-1993
糖尿病酮症酸中毒的处理原则：
3.处理诱发病和防治并发症。 4.加强护理
我国1型糖尿病的HLA分型
HLA-DR3频率占55%，RR为7.89,一般人群中
HLA-DR3占14%,说明HHL-DR3与T1DM高度相关(协
和医院，1980）
（3）自身抗体
抗谷氨酸脱羧酶抗体（GAD65)：见于60％-80％ 新诊断的T1DM
抗胰岛细胞抗体（IA-2)：见于60％-70％的新
CHINA ? DENMARK
中国儿童1型糖尿病发病率调查
（WHO Diamond Project)
我国根据WHO Diamond Project, 对15岁以下发 病的1型糖尿病进行调查。结果：1988年到1995年期 间我国儿童1型糖尿病的年发病率在0.19-1.26/10万， 显著低于欧美国家同期结果
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糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
1型糖尿病
1型糖尿病(Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。
自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。
糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞(pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。
1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
人体胰腺中的胰岛素合成细胞（b细胞）被破坏就会引发型糖尿病。
尽管此类糖尿病常见于儿童和青年患者，但是它可以感染任何年龄段的人群，并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的10%。
儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。
年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。
发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。
婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。
1型糖尿病因
科学家正在研究之中。
1型糖尿病
1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。
淋巴因子和自由基亦招致
CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B 细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。
在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
（一）胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不同。
Ⅰ型中大多呈胰岛炎。
胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。
Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。
当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。
据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。
于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。
此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。
在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常<10%。
在Ⅱ型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变糖尿病视网膜病变
1、动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。
周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2、微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。
基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。
分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。
肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。
ECM或GBM中HS-PG 的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。
因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。
毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。
遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由
多食；由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状
糖尿病早期症状：
1.眼睛疲劳、视力下降；眼睛容易疲劳，视力急剧下降。
当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。
2.饥饿和多食：因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。
3..手脚麻痹、发抖糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。
诊断标准
2010年ADA糖尿病诊断标准：
1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。
2.空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l。
空腹定义为至少8h内无热量摄入*。
3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1 mmol/l*。
4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l。
*在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1~3。
跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。
中国也将采用上述标准。
高危人群
糖尿病高危人群诊断标准：
1、年龄≥45岁；体重指数（BMI）≥24者；以往有IGT或IFG者；或糖化血红蛋白Alc 位于5.7～6.5%之间。
2、有糖尿病家族史者。
3、有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)低（<0.9mmol/L）和/或甘油三酯（>2.8mmol/L）者。
4、有高血压（成人血压≥140/90mmHg）和/或心脑血管病变者。
5、年龄≥30岁的妊娠妇女有妊娠糖尿病史者；曾有分娩大婴儿(≥4kg)；有不能解释的滞产者；有多囊卵巢综合征的妇女。
6、常年不参加体力活动。
7、使用如糖皮质激素、利尿剂等。
糖尿病高危人群至少每年2次查胰岛功能（C肽分泌试验），早诊早治。