糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒(教学查房)ppt课件
•血糖—酸中毒—血酮分离现象：肾损害严重时，尿糖、尿酮 阳性强度可与血糖、血酮值不相称。此外，重度DKA机体缺 氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为β羟丁酸，此时尿酮反而阴 性或呈弱阳性，DKA病情减轻后，β羟丁酸转换为乙酰乙酸， 使尿酮再次呈阳性或强阳性。
诊断
昏迷、酸中毒、失水、休克 ↓ DKA？ ↓ 尿糖和酮体(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓ ↓ 无论有无DM病史，均可诊断为DKA。
临床表现
•轻度（糖尿病酮症）： •酮症（+），酸中毒（－） •中度（糖尿病酮症酸中毒）： •酮症（+），轻至中度酸中毒（+） •重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）： •意识障碍（+），酸中毒（+） •或意识障碍（－），CO2CP<10mmol/L
辅助检查
每１h监测尿酮、尿糖，每２h监测血糖。
•尿常规 •血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉 酶、血脂等 •胸部正位片 •心电图
• 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的 糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、 电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮 和代谢性酸中毒为主要表现。 • 多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症 。2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。
• • • • • • 诱因： 1.急性感染 2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等） 4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
•3.纠正电解质
•①预防低血钾：胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾 <5.5mmol/L •②治疗性补钾：治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/L，胰岛素及 补液治疗的同时补钾 •③挽救生命：严重低血钾(<3.3mmol/L)时，应立即补钾，血钾 >3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗
诊断
昏迷、酸中毒、失水、休克 ↓ DKA？ ↓ 尿糖和酮体(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓ ↓ 无论有无DM病史，均可诊断为DKA。
临床表现
•轻度（糖尿病酮症）： •酮症（+），酸中毒（－） •中度（糖尿病酮症酸中毒）： •酮症（+），轻至中度酸中毒（+） •重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）： •意识障碍（+），酸中毒（+） •或意识障碍（－），CO2CP<10mmol/L
辅助检查
每１h监测尿酮、尿糖，每２h监测血糖。
•尿常规 •血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉 酶、血脂等 •胸部正位片 •心电图
• 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的 糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、 电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮 和代谢性酸中毒为主要表现。 • 多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症 。2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。
• • • • • • 诱因： 1.急性感染 2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等） 4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
•3.纠正电解质
•①预防低血钾：胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾 <5.5mmol/L •②治疗性补钾：治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/L，胰岛素及 补液治疗的同时补钾 •③挽救生命：严重低血钾(<3.3mmol/L)时，应立即补钾，血钾 >3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗
糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷幻灯片课件
13
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
14
补碱指征
4
实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
5
实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小 时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
10
治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可 以过渡到平日治疗。
治疗
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。 因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治 疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮 体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自 然会被纠正。
一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢 钠纠酸.
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补碱指征
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实验室检查
高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升， 若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏 迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5Байду номын сангаас 摩尔/升；尿酮体呈阳性。
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实验室检查
酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫 摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或 CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血 PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻 度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常， 血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可 轻度升高。
补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约 4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速 度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴 速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小 时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12 小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或 林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可 改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
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治疗
目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单 位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低 3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血 糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用 5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位 的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左 右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可 以过渡到平日治疗。
糖尿病酮症酸中毒健康教育PPT课件
症状和体征
症状和体征
高血糖症状：口渴、多尿、乏 力体征
体征：脱水、血糖升高、呼吸浅快等。
糖尿病酮症酸 中毒的预防方
法
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
控制血糖：遵循医生建议的药物治 疗和饮食控制。 避免饥饿和过度饮食：定时进餐， 并注意合理摄入碳水化合物。
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
多喝水：保持水分平衡，预防脱水。 及时就医：出现糖尿病酮症酸中毒的症 状，应及时就医治疗。
总结
总结
糖尿病酮症酸中毒是一种严重 的并发症，需要重视预防。 控制血糖、合理饮食和保持水 分平衡是预防糖尿病酮症酸中 毒的关键。
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糖尿病酮症酸中毒健康教育 PPT课件
目录 引言 什么是糖尿病酮症酸中毒 症状和体征 糖尿病酮症酸中毒的预防方法 总结
引言
引言
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并 发症，需要引起重视。 本课程将向大家介绍糖尿病酮症酸 中毒的定义、症状和预防方法。
什么是糖尿病 酮症酸中毒
什么是糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是一种高血糖引起的 代谢紊乱，导致体内产生过多的酮体。 酮体在体内积聚，引起酮症酸中毒的临 床表现。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
《酮症酸中毒》课件
《酮症酸中毒》ppt课件
• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病，以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因，酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入，促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者，可给予吸 氧治疗，改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者，可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒，可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内，避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素，以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识，增强自我保健 意识，提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一：酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性，因长期患有糖尿病未得到有效控制，出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后，医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时，密切监测患者的生命 体征和病情变化，及时调整治疗方案。
• 酮症酸中毒概述 • 酮症酸中毒的危害 • 酮症酸中毒的治疗 • 酮症酸中毒的预防与保健 • 酮症酸中毒的案例分析
01
酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
酮症酸中毒是一种由于体内代谢 紊乱引起的疾病，以高血糖、高 酮血症和代谢性酸中毒为主要特 征。
分类
根据病因，酮症酸中毒可分为糖 尿病酮症酸中毒、饥饿性酮症酸 中毒、酒精性酮症酸中毒等。
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入， 如瘦肉、蛋、奶等。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，避免 加重酮症酸中毒症状。
多饮水
保持充足的水分摄入，促进代 谢产物的排出。
其他治疗方法
吸氧治疗
对于呼吸困难的患者，可给予吸 氧治疗，改善缺氧状态。
血液透析
对于严重酸中毒、肾功能不全的患 者，可考虑进行血液透析治疗。
手术治疗
对于因严重外伤、手术等引起的酮 症酸中毒，可能需要手术治疗。
04
酮症酸中毒的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期检查血糖水平
保持血糖在正常范围内，避免 高血糖引发酮症酸中毒。
控制饮食
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，避免过度摄入糖分和
脂肪。
避免诱发因素
如感染、创伤、手术等应激因 素，以及某些药物可能导致血
了解酮症酸中毒的相关知识，增强自我保健 意识，提高预防意识。
05
酮症酸中毒的案例分析
案例一：酮症酸中毒患者的治疗过程
患者情况
患者为中年男性，因长期患有糖尿病未得到有效控制，出 现酮症酸中毒症状。
治疗过程
患者入院后，医生立即进行补液、纠正电解质紊乱、使用 胰岛素降低血糖等治疗措施。同时，密切监测患者的生命 体征和病情变化，及时调整治疗方案。
【精编】糖尿病酮症酸中毒详解PPT课件
分类
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
DKA可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青 少年，2型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
DKA患者体内胰岛素缺乏 ，导致糖代谢障碍，脂肪 分解增多，产生大量酮体 。
胰岛素抵抗
2型糖尿病患者存在胰岛 素抵抗，影响糖代谢，促 使脂肪分解和酮体生成。
其他因素
乳酸性酸中毒
有呼吸深快、意识障碍等症状， 但血糖正常或偏低，血pH明显降 低，尿糖和尿酮体阴性。
实验室检查
01
02
03
04
血常规
白细胞计数增高，核左移。
尿常规
尿糖强阳性，尿酮体阳性。
生化检查
血钾正常或偏低，血钠正常或 偏低，血氯正常或偏低，血钙
降低。
血气分析
血pH降低，HCO3-减少。
03
糖尿病酮症酸中毒
胰岛素输注方式
胰岛素治疗期间监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体等指标 ，及时调整胰岛素剂量。
采用胰岛素泵或微量输液泵控制胰岛 素输注速度，以保持血糖稳定下降。
纠正酸碱平衡失调
监测酸碱平衡指标
定期监测动脉血气分析，了解患 者酸碱平衡状况。
补充碱性药物
在必要情况下，可适当补充碳酸 氢钠等碱性药物，以纠正酸中毒
如感染、应激等，及时处理相 关疾病，预防酮症酸中毒发生
。
护理要点
密切观察病情
监测患者的生命体征、意识状态、呼吸等指 标，及时发现异常情况。
维持水电解质平衡
根据患者情况调整输液量，补充电解质，纠 正酸碱平衡失调。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺部 感染。
药物治疗
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
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4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
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.
二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。
剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑 水肿 三、补钾
.
四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。
保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感 染 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
.
.
二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱
水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢
失过多
.
三、电解质平衡紊乱 • 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 • 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 • 血钠一般正常 • 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或
.
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑 DKA。
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖
尿病昏迷等鉴别。
.
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 • 低血磷
.
四、携氧系统失常 • 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减
少，血红蛋白与氧的亲和力增加 • 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
.五、周围循环衰竭和肾源自能障碍血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
.
六、中枢神经功能障碍
血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷
.
临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、
脉细速、血压下降、尿量减少
.
实验室检查 一、尿
尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
.
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
.
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现
.
诱因
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 手术 • 创伤 • 妊娠和分娩 • 精神刺激等
.
病理生理
一、酸中毒
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及
透析治疗者
.
治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液
治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)
补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补 足
.
（六）护理 • 清洁口腔、皮肤 • 预防褥疮 • 上尿管者，膀胱冲洗
.
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
• 多见于老年人，好发年龄50～70岁 • 约2/3病人发病前无糖尿病病史 • 病情危重，并发症多，病死率高，达
40%
.
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾
患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输 葡萄糖
.
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
.
（五）处理诱因和防治并发症
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
.
实验室检查
• 血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
• 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
• BUN 、Cr升高
.
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出
.
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血
钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L
血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛
固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状
.
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷
二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。
剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑 水肿 三、补钾
.
四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。
保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感 染 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗
.
.
二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱
水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢
失过多
.
三、电解质平衡紊乱 • 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 • 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 • 血钠一般正常 • 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或
.
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑 DKA。
DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖
尿病昏迷等鉴别。
.
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因
二、抢救 （一）输液
失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 • 低血磷
.
四、携氧系统失常 • 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减
少，血红蛋白与氧的亲和力增加 • 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
.五、周围循环衰竭和肾源自能障碍血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭
.
六、中枢神经功能障碍
血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷
.
临床表现
烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、
脉细速、血压下降、尿量减少
.
实验室检查 一、尿
尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
.
二、血
血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
.
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮为主要临床表现
.
诱因
• 感染 • 胰岛素治疗中断或不适当减量 • 饮食不当 • 手术 • 创伤 • 妊娠和分娩 • 精神刺激等
.
病理生理
一、酸中毒
乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH<7.2 Kussmaul 呼吸 pH<7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力
现多尿和意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及
透析治疗者
.
治疗
早期诊断，积极抢救 一、补液
治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如 无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)
补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补 足
.
（六）护理 • 清洁口腔、皮肤 • 预防褥疮 • 上尿管者，膀胱冲洗
.
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
• 多见于老年人，好发年龄50～70岁 • 约2/3病人发病前无糖尿病病史 • 病情危重，并发症多，病死率高，达
40%
.
诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾
患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输 葡萄糖
.
（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平
（四）纠正酸中毒 pH<7.1,HCO3-<10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响：
1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增
加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移
.
（五）处理诱因和防治并发症
1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
.
实验室检查
• 血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠>155mmol/L
• 血渗透压>350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性
• BUN 、Cr升高
.
诊断和鉴别诊断
中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应急时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出
.
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血
钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注 0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L
血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛
固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状
.
临床表现
多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、
少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障
碍、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷