肝炎、肝硬化病理学
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病理学肝硬化ppt课件
白蛋白合成减少
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化的病理学特点及分类
肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。
一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病，其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。
在肝硬化的早期阶段，肝脏组织出现了炎症反应和纤维化，导致肝细胞逐渐死亡和坏死。
随着病情的进展，纤维组织逐渐增多，肝脏的结构变得不规则，形成了肝硬化的特征性结节。
同时，由于肝细胞的大量死亡，肝脏的功能逐渐丧失，包括合成、解毒、排泄等多个方面。
肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。
由于纤维组织的增生，肝内血管的结构也发生了改变，包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。
这些改变会导致肝内血液循环障碍，进一步加重肝脏功能的损害。
二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因，可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。
其中，酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的，其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。
病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的，其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。
药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的，其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。
此外，肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。
常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。
Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分，将肝硬化分为A、B、C三级，C级最为严重。
MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分，分为几个不同的级别。
综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
病理学肝硬化
（1）肝内血管体系被破坏和改建引起门脉高压症； （2）肝实质长期反复破坏导致肝功能不全。 4.预期尸检可见主要病变，作出病理诊断并分析死亡原因。
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大， 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断： 小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因： 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化） 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎 （五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒 （六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团，不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
（四） 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网 减少 （弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜 好外，否认其他病史。
（二）病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大， 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断： 小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因： 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化） 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎 （五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒 （六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团，不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
（四） 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网 减少 （弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜 好外，否认其他病史。
（二）病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化
病理学肝硬化
有纤维间隔，灰白色（或黄褐、黄绿色）
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
第9页，此课件共48页哦
门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
第10页，此课件共48页哦
2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
点
击
返
(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
注:点击
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
. 注:点击 第36页，此课件共48页哦 返回肝硬化目录
2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
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门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
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2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
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(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
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2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
病理学肝硬化(上部分)
病理学肝硬化（上部分）
目
CONTENCT
录
• 引言 • 肝硬化的病理学特征 • 肝硬化的病理生理学 • 肝硬化的病因和诱因 • 肝硬化的诊断和评估 • 肝硬化的治疗和预防
01
引言
肝硬化的定义
肝硬化是一种慢性肝病，其特征是肝脏结构发生广 泛改变，导致肝脏功能受损。
肝硬化通常由长期的慢性肝损伤引起，如肝炎、酒 精性肝病或脂肪肝等。
中医治疗
采用中医治疗方法，如针灸、中药 等，以缓解症状，改善肝功能。
预防措施
控制饮酒
避免长期大量饮酒，以预防酒精性肝硬化。
避免使用损害肝脏的药物
避免使用对肝脏有损害的药物，如某些抗生素、抗肿瘤药物等。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如肝炎、糖尿病等，以预防肝硬化的发生。
THANK YOU
感谢聆听
详细描述
不同类型的肝硬化在影像学上可能表现出不同的特征，通 过影像学检查可以辅助鉴别肝硬化的病因，如肝炎、酒精 性肝炎、血吸虫病等。
总结词
影像学检查对于监测肝硬化并发症具有重要意义。
详细描述
肝硬化可能导致门静脉高压、脾大、腹水等并发症，通过 影像学检查可以观察这些并发症的发生和发展情况，为及 时治疗提供依据。
02
01
03
肝硬化的发病机制涉及多个因素，包括炎症、坏死、 纤维增生和肝细胞再生等。
长期的慢性肝损伤导致肝细胞坏死和凋亡，引发炎症 反应和纤维增生。
随着纤维增生的进展，正常的肝小叶结构被破坏，形 成假小叶和再生结节，最终导致肝硬化的形成。
02
肝硬化的病理学特征
肝细胞损伤
肝细胞坏死
肝硬化时，肝细胞受到损伤，出现坏死，导致肝 功能下降。
目
CONTENCT
录
• 引言 • 肝硬化的病理学特征 • 肝硬化的病理生理学 • 肝硬化的病因和诱因 • 肝硬化的诊断和评估 • 肝硬化的治疗和预防
01
引言
肝硬化的定义
肝硬化是一种慢性肝病，其特征是肝脏结构发生广 泛改变，导致肝脏功能受损。
肝硬化通常由长期的慢性肝损伤引起，如肝炎、酒 精性肝病或脂肪肝等。
中医治疗
采用中医治疗方法，如针灸、中药 等，以缓解症状，改善肝功能。
预防措施
控制饮酒
避免长期大量饮酒，以预防酒精性肝硬化。
避免使用损害肝脏的药物
避免使用对肝脏有损害的药物，如某些抗生素、抗肿瘤药物等。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如肝炎、糖尿病等，以预防肝硬化的发生。
THANK YOU
感谢聆听
详细描述
不同类型的肝硬化在影像学上可能表现出不同的特征，通 过影像学检查可以辅助鉴别肝硬化的病因，如肝炎、酒精 性肝炎、血吸虫病等。
总结词
影像学检查对于监测肝硬化并发症具有重要意义。
详细描述
肝硬化可能导致门静脉高压、脾大、腹水等并发症，通过 影像学检查可以观察这些并发症的发生和发展情况，为及 时治疗提供依据。
02
01
03
肝硬化的发病机制涉及多个因素，包括炎症、坏死、 纤维增生和肝细胞再生等。
长期的慢性肝损伤导致肝细胞坏死和凋亡，引发炎症 反应和纤维增生。
随着纤维增生的进展，正常的肝小叶结构被破坏，形 成假小叶和再生结节，最终导致肝硬化的形成。
02
肝硬化的病理学特征
肝细胞损伤
肝细胞坏死
肝硬化时，肝细胞受到损伤，出现坏死，导致肝 功能下降。
病理学—肝硬化
侧支通路：门静脉的肠系膜下静脉分支→直肠静脉 血→髂内静脉→下腔静脉 （3）腹壁或静脉和肝圆韧带中的脐静脉曲张
侧支通路：门静脉分支→脐静脉→脐旁静脉丛→
↗腹壁上静脉→ →上腔静脉 ↘腹壁下静脉→ →下腔静脉
●肝功能不全的临床表现： （1）对雌激素的灭活作用减弱
男性：乳房发育、睾丸萎缩 女性：月经不调、不孕 蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和 手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。 （2）出血倾向 牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆 膜、粘膜出血
3.肝细胞再生： 肝细胞坏死可刺激细胞增生，形
成增生结节，后者虽可代偿受损害而 消失的肝细胞，但结节的生长又可压 迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔 组织支持的肝静脉分支，进而加重肝 内循环障碍。
（2）病理变化 1.肉眼观：
早中期，肝体积正常稍增大，质地正 常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加， 表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节 大小较一致，直径多在0.1~0.5cm之间。
(二) 形态分类：小结节性、大结节性 大小结节混合性及不全 分隔性等
(三) 综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性、色素性
(一)门脉性肝硬变 相当于小结节性肝硬变，是最常见的一
种肝硬变，约占现有肝硬变的50％。 （1）病因及发病机理：
1.病毒性肝炎 2.慢性酒精性中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒 肝硬化的发生，常常不是单一因素引起， 而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的 结果。
（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇 管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤 维，并伸入小叶 形成主动间隔 细胞性硬化。
* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细 胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤 维化。
**肝纤维化为可复性病变，如果病因消 除，纤维化尚可被逐渐吸收。
侧支通路：门静脉分支→脐静脉→脐旁静脉丛→
↗腹壁上静脉→ →上腔静脉 ↘腹壁下静脉→ →下腔静脉
●肝功能不全的临床表现： （1）对雌激素的灭活作用减弱
男性：乳房发育、睾丸萎缩 女性：月经不调、不孕 蜘蛛痣：颈、面、上胸部、前臂和 手背等处皮肤小血管呈蜘蛛状扩张。 （2）出血倾向 牙龈、鼻粘膜出血、皮肤淤斑、浆 膜、粘膜出血
3.肝细胞再生： 肝细胞坏死可刺激细胞增生，形
成增生结节，后者虽可代偿受损害而 消失的肝细胞，但结节的生长又可压 迫周围的血管，特别是壁薄而无结缔 组织支持的肝静脉分支，进而加重肝 内循环障碍。
（2）病理变化 1.肉眼观：
早中期，肝体积正常稍增大，质地正 常或稍硬晚期，肝体积缩小，硬度增加， 表面和切面均呈颗粒状或小结节状，结节 大小较一致，直径多在0.1~0.5cm之间。
(二) 形态分类：小结节性、大结节性 大小结节混合性及不全 分隔性等
(三) 综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性、色素性
(一)门脉性肝硬变 相当于小结节性肝硬变，是最常见的一
种肝硬变，约占现有肝硬变的50％。 （1）病因及发病机理：
1.病毒性肝炎 2.慢性酒精性中毒 3.营养缺乏 4.毒物中毒 肝硬化的发生，常常不是单一因素引起， 而是各种不同病因长期作用引起肝脏损害的 结果。
（2）在肝细胞坏死和炎症的刺激下，汇 管区纤维细胞增生，形成多量的胶原纤 维，并伸入小叶 形成主动间隔 细胞性硬化。
* 在这个过程中也包括血窦周围储脂细 胞转化为纤维细胞，导致肝细胞周围纤 维化。
**肝纤维化为可复性病变，如果病因消 除，纤维化尚可被逐渐吸收。
肝硬化的临床病理讨论
肝硬化的临床病理讨论引言肝硬化是一种常见且严重的肝脏疾病，其病理学表现与肝脏结构和功能的破坏密切相关。
肝硬化主要由于长期慢性损伤和炎症反应导致肝脏纤维化和再生性结节形成而引起。
本文将就肝硬化的临床病理进行讨论。
肝硬化的定义肝硬化是一种以肝脏结构和功能异常改变为特征的慢性进行性疾病。
其病理学特点主要包括肝纤维化、再生性结节形成和血管改变等。
常见的病因包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝炎、自身免疫性肝炎等。
肝硬化的病理特点1. 肝纤维化肝纤维化是肝硬化的主要病理特征之一。
其主要表现为肝组织中纤维组织的增生和沉积，导致肝脏结构和功能的异常改变。
肝纤维化的程度可以通过肝纤维化分期法来评估，常用的分期法包括Metavir 分级法、Ishak 分级法等。
2. 再生性结节形成再生性结节是肝硬化另一个重要的病理学特点。
肝脏受到各种损伤后会启动再生过程，导致细胞增生和再生性结节的形成。
这些结节可以由肝细胞增生和再生、肝窦内皮细胞增生等多种机制形成。
3. 血管改变肝硬化时，肝脏血管系统也会发生改变。
最常见的是肝静脉高压和门静脉高压，这是由于肝纤维化和再生性结节形成导致肝血流阻力增加所致。
此外，肝硬化还可以伴随着血管内皮细胞的异常改变和血管收缩等。
肝硬化的临床表现肝硬化的临床表现多样，常见的症状包括腹胀、食欲不振、乏力、黄疸、腹水等。
此外，肝硬化还可能引起肝性脑病、肝肾综合征等严重的并发症。
临床上还可以根据肝硬化的病因进行分类，如病毒性肝硬化、酒精性肝硬化等。
肝硬化的诊断与治疗肝硬化的诊断主要依靠临床症状、体格检查和相关检查结果。
常见的检查包括肝功能检查、肝脏超声、肝脏活检等。
在肝硬化的治疗方面，主要是针对病因进行治疗，如抗病毒治疗、戒酒等。
此外，还需要针对症状进行对症治疗，并密切监测肝硬化的进展和并发症的发生。
结论肝硬化是一种常见且严重的肝脏疾病，其病理学表现与肝脏结构和功能的破坏密切相关。
肝纤维化、再生性结节形成和血管改变是肝硬化的主要病理特点。
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④ 大片坏死 massive necrosis
几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死， 仅有极少数肝细胞存活。常见于重型肝炎。
后果：急性肝衰
肝细胞坏死类型小结
㈡ 渗出（炎细胞浸润）
部位：小叶内、坏死区、汇管区 成份：主要为淋巴C、单核C；中性粒C和浆C
㈢ 再生与增生
肝细胞再生与网状纤维支架是否完整有关 完全再生--------网状纤维支架完整 结节状再生-----网状纤维支架破坏 ➢网状纤维支架破坏时，再生的肝细胞排列成结 构紊乱的肝细胞团
2015年全国及广东省病毒性肝炎发病人数
全国
广东
病毒性肝炎 1, 218, 946
172, 075
甲型肝炎
22, 667
1, 665
乙型肝炎
934, 215
144, 304
丙型肝炎
207, 897
21, 066
戊型肝炎
27, 169
2, 739
肝炎未分型
26, 998
2, 301
二、病因及发病机制
嗜酸性坏死
与细胞水肿有何不同？
肝细胞变性
正常
肝细胞水肿 胞质疏松化、气球样变
溶解坏死
正常
嗜酸性变
嗜酸性坏死
2、肝细胞坏死
嗜酸性坏死
少见
嗜酸性变发展而来
溶解性坏死
多见
严重的细胞水肿（气球样变）发展而来
(1) 嗜酸性坏死 ( 属于细胞凋亡 )
单个或几个肝细胞坏死 嗜酸性变的肝细胞，胞质进一步浓缩，核浓缩
美国诊断标准
HBsAg 阳性＞6个月，HBeAg －， HBeAb ＋
血清HBV DNA＜10 5 拷贝 / ml ALT (丙氨酸转氨酶)、AST (门冬氨酸转氨酶)水平正常 肝活检无明显进行性坏死性炎症病变
㈡ 发病机制（以乙肝为例）
主要以细胞免疫性损伤为主
入血 HBV→ →肝细胞内复制
1、急性重型肝炎
病变特点 肉眼：急性黄色/红色肝萎缩 镜下 ➢肝细胞大片坏死（坏死面积＞肝实质的2/3） 小叶周边残存少许肝细胞 ➢肝细胞再生不明显
临床病理联系
肝细胞大片坏死 胆红质入血→肝细胞性黄疸 合成凝血因子↓→出血 肝衰 →解毒功能↓ →肝昏迷 胆红素代谢障碍和血液循环障碍等→肝肾综合征
肝细胞水肿 最常见 胞质疏松化：肝C肿大，胞质疏松呈网状、半透明 气球样变： 肝C更加肿大，多角形→圆球形, 胞质几乎透明
正常肝细胞 胞质疏松化 气球样变 溶解性坏死
1、肝细胞变性
肝细胞嗜酸性变 多累及单个或数个肝细胞，胞质水分脱失并浓缩 →细胞体积变小，胞质强嗜酸性，核深染
正常肝细胞
嗜酸性变
最常见
普通型 病
轻度
毒
慢性
中度
性
重度
肝
炎
急性
重型
亚急性
㈠ 急性普通型肝炎
镜下
变质
➢ 变性
弥漫性
以肝细胞水肿为坏死
渗出 汇管区和坏死灶少量炎C浸润
增生 不明显，肝C完全再生
结局
大多数患者完全恢复（半年，部分1年） 部分患者（急性乙肝 5%～10%、急性丙肝70%）
结局
死亡
70%左右
➢肝昏迷（肝衰→大脑功能障碍） 主要
➢消化道大出血
➢急性肾衰
➢DIC 渡过急性期→亚急性重型肝炎
2、亚急性重型肝炎
来源 多数由急性重型肝炎迁延 部分病变较缓和呈亚急性经过 少数由普通型肝炎恶化
病变特点 肉眼：亚急性黄色肝萎缩 镜下：肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生 与急性重型肝炎有何不同？
间质反应性增生 ⑴ Kupffer细胞（枯否细胞）增生 ⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生
⑴ Kupffer细胞增生
部位：肝血窦 功能：吞噬和调节免疫反应 增生：体大，浆多，脱入窦内成游走的吞噬细胞
Kupffer细胞
⑵ 间叶细胞及成纤维细胞增生
间叶细胞：多向分化潜能，炎症时可分化为组织细胞 和成纤维细胞，参与肝纤维化及肝硬化。
炎症活动度 纤维化程度 急性重型肝炎 大片坏死，肝细胞再生不明显 亚急性重型肝炎 大片坏死，肝细胞结节状再生
五、临床与病理联系
肝体积变化: 变性为主→体积↑→牵拉包膜→痛;
坏死为主→体积↓
肝功能异常
合成白蛋白↓，A/G倒置（正常: 1.5～2.5）
(总蛋白60～80g/L ， A 40～55g/L，G 20～30 g/L )
变质
渗出
变性 细胞水肿 嗜酸性变
坏死 嗜酸性坏死 点状坏死（SN）
炎C 淋巴C 单核C 中性粒C 浆C
部位
碎片状坏死（PN） 桥接坏死（BN） 大片坏死
汇管区 小叶内 坏死区
增生 Kupffer细胞 星状细胞 成纤维细胞 肝细胞再生
四、临床病理类型及特点
黄疸型
急性 无黄疸型 国内多见
病毒性肝炎
概述 病因及发病机制
基本病变
临床病理类型及特点 临床与病理联系 结局 死因
一、概述
流行病学
全球慢性HBV（乙型肝炎病毒）感染者3.5 亿， 我国 1.2 亿（其中乙肝患者 2 000～3 000 万）
慢性乙肝→肝硬化，年发生率 2.1％ 100万/年死于HBV所致肝衰、肝硬化和肝癌
坏死 ＋ , 渗出 ＋ , 增生 ＋
轻度慢性肝炎
轻度PN
正常
2. 中度慢性肝炎
变质：中度PN，小叶内融合性坏死，少数特征性BN 中度PN：大部分汇管区受累，界板破坏可达 50%
渗出：较多慢性炎细胞浸润 增生：纤维间隔形成 肝小叶结构不完整，但大部分保存
坏死 ＋ ＋ , 渗出 ＋ ＋ , 增生 ＋ ＋
正常
附：毛玻璃样肝细胞
见于HBsAg携带者及慢性乙型肝炎 光镜: 肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、
不透明，似毛玻璃样 电镜
滑面内质网大量增生 滑面内质网池有HBsAg颗粒
毛玻璃样肝细胞 原因?
毛玻璃样肝细胞
免疫组化 HBsAg ＋ 乙肝标志
轻度～ 中度～
重度～
慢性肝炎小结
坏死类型
转为慢性肝炎或病毒携带者 极少数演变成重型肝炎
㈡ 慢性（普通型）肝炎
病程持续半年以上 根据炎症、坏死和纤维化程度分为
轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎
1. 轻度慢性肝炎
变质：有或无局限性PN，SN或嗜酸性小体，无BN 轻度PN：部分汇管区受累，界板破坏范围小
渗出：少量慢性炎细胞浸润 增生：少量纤维组织增生 肝小叶结构完整
界板：
小叶周边有一层 较平整的环行肝板
② 碎片状坏死 PN
概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解， 伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。
碎片状坏死
部位（分布） ➢ 肝小叶周边 ➢ 界板肝C
范围 灶性
形态 ➢ 虫蚀状 ➢ 炎C浸润
碎片状坏死的判断思路 肝小叶（汇管区）周边
炎C浸润 小叶周边界板肝C是否
汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死，见
于中度、重度慢性肝炎。
碎片状坏死
点状坏死
桥接坏死
中央V与中央V 中央V与汇管区 汇管区与汇管区 肝细胞带状融合性坏死
桥接坏死的判断思路 中央V与汇管区或两个中央
V或两个汇管区之间见炎细 胞浸润带或纤维间隔或桥 接纤维化
桥接坏死的后果
增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶 肝细胞不规则再生
HBV入血
(肝细胞表面有HBV抗原)
致敏T淋巴细胞
肝细胞损伤 （变性、坏死）
淋巴细胞毒作用
三、基本病变
具有炎症三大基本病变 变质 为主 增生 渗出
病毒性肝炎属于变质性炎
㈠ 肝细胞变质(变性坏死）
变性 细胞水肿 嗜酸性变
坏死 嗜酸性坏死 溶解性坏死
细胞水肿是病毒性肝炎最常见的病变
1、肝细胞变性
星状细胞（贮脂细胞，Ito 细胞）持续活化 ➢ 肝纤维化的关键环节 ➢ 门静脉高压症的病理学基础
肝星状细胞
窦周隙，胞体呈圆或不规则形，伸出数个星状胞 突包绕着肝血窦。
病毒感染等→星状C增殖并 激活→肌成纤维C样C ➢分泌C外基质参与肝纤维 化和肝内结构重建 ➢C收缩使肝窦内压升高
基本病变小结
消失，形成深红染的圆形小体（嗜酸性小体）
正常
嗜酸性变
嗜酸性小体
与嗜酸性变有何不同？
肝细胞嗜酸性变 细胞体积变小 胞质强嗜酸性 核深染
肝细胞嗜酸性坏死 细胞体积小 胞质强嗜酸性 核消失
嗜酸性坏死的诊断思路 ➢弥漫性肝细胞水肿 ➢单个无核、深红染的圆 形小体 • 位于肝索或脱离 （证实肝C病变所致） •无炎细胞浸润 （提示细胞凋亡）
㈠ 病因及传播途径 ㈡ 发病机制
㈠ 病因及传播途径
病因 HAV （甲型） HBV （乙型） HCV （丙型） HDV （丁型） HEV （戊型） HGV （庚型）
传播途径 肠道（易爆发流行） 输血、注射、密切接触 同上 同上 肠道（易爆发流行） 输血、注射
附：乙型肝炎病毒 （Dane颗粒）模式
外衣壳
SN PN + SN PN ++ BN + SN PN +++ BN ++～+++
肝小叶结构 小叶结构完整
小叶结构不完整 但大部分保存
小叶结构紊乱 早期肝硬化
(三) 重型肝炎
（最严重的病毒性肝炎）
按起病急缓及病变程度 急性重型肝炎(暴发型或电击型肝炎) 起病急、进展快、病程短(10天左右)、死亡率高 亚急性重型肝炎 起病较缓慢、病程较长（数周～数月）
肉眼：亚急性黄色肝萎缩
肝体积明显缩小，以左叶尤为明显；重量减轻 表面
➢被膜皱缩；质地软硬不一；大小不一的结节 切面