高血压危象PPT课件
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2024版年度高血压危象最新课件
•引言•高血压危象的流行病学•高血压危象的病理生理学•高血压危象的临床表现与诊断目录•高血压危象的治疗与预防•高血压危象的并发症处理与康复•总结与展望目的和背景高血压危象的定义定义分类课件内容及结构内容结构分为引言、高血压危象概述、诊断与鉴别诊断、治疗与预防、总结与展望等部分，采用图文并茂的形式，便于理解和记忆发病率和死亡率发病率死亡率危险因素及分布特征危险因素高血压危象的危险因素包括高龄、男性、高血压病史、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等。
此外，长期精神紧张、过度劳累、气候变化等也可诱发高血压危象。
分布特征高血压危象的分布特征因地区、人群而异。
一般来说，城市地区的发病率高于农村地区，老年人的发病率高于年轻人，男性的发病率高于女性。
流行趋势及预测流行趋势随着人们生活方式的改变和人口老龄化的加剧，高血压危象的发病率和死亡率呈上升趋势。
同时，由于医疗技术的进步和高血压防治知识的普及，高血压危象的诊治水平也在不断提高。
预测未来高血压危象的流行趋势仍将受到多种因素的影响，包括人口老龄化、生活方式变化、环境污染等。
因此，加强高血压防治知识的宣传和教育，提高公众的健康意识和自我保健能力，是预防和控制高血压危象的重要措施。
神经调节失衡体液调节失衡血管调节失衡030201血压调节机制失衡靶器官损害及并发症高血压危象可导致脑出血、脑梗死等严重并发症。
高血压危象可引发急性心力衰竭、心肌梗死等严重心血管事件。
长期高血压可导致肾功能减退、肾衰竭等严重后果。
高血压危象可引起视网膜出血、渗出等病变，严重时可导致失明。
脑血管损害心血管损害肾脏损害视网膜损害急性发作的触发因素01020304精神应激因素疼痛刺激药物因素疾病因素临床表现及分型血压急剧升高收缩压通常超过180mmHg，舒张压超过120mmHg。
靶器官损害表现如头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸、气促、胸痛、腹痛等。
分型根据靶器官损害程度和临床表现，可分为高血压急症和高血压亚急症。
高血压危象诊断及治疗PPT课件-2024鲜版
9
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
根据病史、体格检查及实验室 检查结果，综合判断患者是否 符合高血压危象的诊断标准。
2024/3/28
鉴别诊断
与继发性高血压、嗜铬细胞瘤 危象、急性肾小球肾炎等疾病 进行鉴别，避免误诊误治。
分级与分期
根据患者血压水平、靶器官损 害程度及并发症情况，对高血 压危象进行分级与分期，以指 导治疗。
并发症
包括脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾 功能不全等。
2024/3/28
6
02
诊断方法与标准
2024/3/28
7
病史采集与体格检查
询问病史
了解患者高血压病程、家族史、用药史等相关信息。
体格检查
测量血压、心率、呼吸等生命体征，观察患者面色、 神态等。
靶器官损害评估
检查心、脑、肾等靶器官功能，评估高血压危象对靶 器官的损害程度。
2024/3/28
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/28
15
心脑血管疾病风险评估
2024/3/28
高血压病史及家族史
01
详细询问患者高血压病程、治疗情况、家族史等，以评估其心
脑血管疾病风险。
临床表现
02Biblioteka 注意观察患者有无头痛、头晕、心悸、胸闷等心脑血管缺血症
状。
实验室检查
03
包括血脂、血糖、尿酸等代谢指标，以及心电图、超声心动图
高血压危象诊断及治疗PPT课 件
2024/3/28
1
目
CONTENCT
录
2024/3/28
• 高血压危象概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来发展
高血压危象ppt课件
高血压危象ppt课件
目录
• 高血压危象概述 • 高血压危象的流行病学 • 高血压危象的治疗策略 • 高血压危象的并发症防治 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
Байду номын сангаас
高血压危象概述
01
定义与发病机制
定义
高血压危象是指在原发性或继发性高血压患者，在某些诱因 作用下，血压突然和明显升高，一般超过180/120mmHg， 伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
新型降压药物研发
针对高血压危象的病理生理机制，研发新型的降压药物，提高治疗效 果。
未来研究方向和重点任务
高血压危象的流行病学研究
深入了解高血压危象的流行病学特征 ，为制定有效的防控策略提供依据。
早期诊断和干预研究
研究高血压危象的早期诊断和干预方 法，降低患者并发症发生率和死亡率 。
药物基因组学研究
高血压亚急症
血压明显升高但不伴靶器官损害。患者可有头痛、眩晕、心悸、气急及肺部啰音等症状。 血压通常迅速升高，舒张压可达130mmHg以上。
高血压脑病
表现为剧烈头痛、呕吐、黑蒙、视力障碍、抽搐、意识障碍等。
诊断标准与鉴别诊断
• 诊断标准：高血压危象的诊断主要依据患者的病史、临床表现 和实验室检查。凡高血压患者，血压在短时间内急剧升高，并 伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者，即可诊断为高血压危 象。
发病机制
高血压危象的发生机制复杂，可能与患者交感神经张力亢进 和循环中儿茶酚胺过多有关。各种诱因如情绪激动、过度疲 劳、寒冷刺激、内分泌失调等均可诱发高血压危象。
临床表现及分类
高血压急症
短时间内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压 >200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不 可逆性损害。
目录
• 高血压危象概述 • 高血压危象的流行病学 • 高血压危象的治疗策略 • 高血压危象的并发症防治 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
Байду номын сангаас
高血压危象概述
01
定义与发病机制
定义
高血压危象是指在原发性或继发性高血压患者，在某些诱因 作用下，血压突然和明显升高，一般超过180/120mmHg， 伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
新型降压药物研发
针对高血压危象的病理生理机制，研发新型的降压药物，提高治疗效 果。
未来研究方向和重点任务
高血压危象的流行病学研究
深入了解高血压危象的流行病学特征 ，为制定有效的防控策略提供依据。
早期诊断和干预研究
研究高血压危象的早期诊断和干预方 法，降低患者并发症发生率和死亡率 。
药物基因组学研究
高血压亚急症
血压明显升高但不伴靶器官损害。患者可有头痛、眩晕、心悸、气急及肺部啰音等症状。 血压通常迅速升高，舒张压可达130mmHg以上。
高血压脑病
表现为剧烈头痛、呕吐、黑蒙、视力障碍、抽搐、意识障碍等。
诊断标准与鉴别诊断
• 诊断标准：高血压危象的诊断主要依据患者的病史、临床表现 和实验室检查。凡高血压患者，血压在短时间内急剧升高，并 伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者，即可诊断为高血压危 象。
发病机制
高血压危象的发生机制复杂，可能与患者交感神经张力亢进 和循环中儿茶酚胺过多有关。各种诱因如情绪激动、过度疲 劳、寒冷刺激、内分泌失调等均可诱发高血压危象。
临床表现及分类
高血压急症
短时间内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压 >200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不 可逆性损害。
高血压危象ppt演示课件
合理联合用药
对于单一药物治疗不能满意控制血压或存在多种危险因素的患者，可以考虑联合用药，以 达到更好的降压效果。
个体化治疗方案设计
1 2
根据患者具体情况制定治疗方案
根据患者的年龄、性别、高血压病程、合并症、 并发症等制定个体化的治疗方案。
定期评估和调整治疗方案
在治疗过程中，应定期评估患者的血压控制情况 ，并根据评估结果及时调整治疗方案。
指导患者观察并记录 自身症状，如头痛、 头晕、心悸等
培养患者良好的生活习惯和遵医行为
01
讲解低盐、低脂、高钾 、高钙等饮食原则，建 议患者多吃蔬菜水果、 粗粮杂粮等
02
鼓励患者适量运动，如 散步、太极拳等，避免 剧烈运动
03
提醒患者保持心情愉悦 ，避免情绪波动，减轻 精神压力
04
强调患者遵医嘱按时服 药，不随意更改药物剂 量或停药
风险评估与分层管理
评估危险因素
评估靶器官损害程度
年龄、性别、家族史、吸烟史、肥胖等。
根据实验室检查和辅助检查结果进行评估 。
分层管理
风险预测
根据患者危险因素和靶器官损害程度进行 分层管理，制定个体化的治疗方案和随访 计划。
利用相关模型和算法，预测患者未来发生 心脑血管事件的风险，为患者提供更加精 准的治疗和预防措施。
进行中等强度的有氧运 动，如快走、游泳、慢 跑等，每周至少150分
钟。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管 疾病风险，饮酒应适量
，避免过量饮酒。
心理干预在高血压危象中的应用
01
02
03
认知行为疗法
帮助患者纠正不良认知， 改变不良行为模式，提高 自我管理能力。
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉 松弛等方法，缓解紧张情 绪，降低血压。
对于单一药物治疗不能满意控制血压或存在多种危险因素的患者，可以考虑联合用药，以 达到更好的降压效果。
个体化治疗方案设计
1 2
根据患者具体情况制定治疗方案
根据患者的年龄、性别、高血压病程、合并症、 并发症等制定个体化的治疗方案。
定期评估和调整治疗方案
在治疗过程中，应定期评估患者的血压控制情况 ，并根据评估结果及时调整治疗方案。
指导患者观察并记录 自身症状，如头痛、 头晕、心悸等
培养患者良好的生活习惯和遵医行为
01
讲解低盐、低脂、高钾 、高钙等饮食原则，建 议患者多吃蔬菜水果、 粗粮杂粮等
02
鼓励患者适量运动，如 散步、太极拳等，避免 剧烈运动
03
提醒患者保持心情愉悦 ，避免情绪波动，减轻 精神压力
04
强调患者遵医嘱按时服 药，不随意更改药物剂 量或停药
风险评估与分层管理
评估危险因素
评估靶器官损害程度
年龄、性别、家族史、吸烟史、肥胖等。
根据实验室检查和辅助检查结果进行评估 。
分层管理
风险预测
根据患者危险因素和靶器官损害程度进行 分层管理，制定个体化的治疗方案和随访 计划。
利用相关模型和算法，预测患者未来发生 心脑血管事件的风险，为患者提供更加精 准的治疗和预防措施。
进行中等强度的有氧运 动，如快走、游泳、慢 跑等，每周至少150分
钟。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管 疾病风险，饮酒应适量
，避免过量饮酒。
心理干预在高血压危象中的应用
01
02
03
认知行为疗法
帮助患者纠正不良认知， 改变不良行为模式，提高 自我管理能力。
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉 松弛等方法，缓解紧张情 绪，降低血压。
《高血压危象》课件
02 高血压危象的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
血压水平
在短时间内，血压急剧升 高，收缩压超过 200mmHg或舒张压超过 120mmHg。
症状表现
患者出现头痛、恶心、呕 吐、心悸、胸闷、气短、 视觉模糊等症状。
靶器官损害
心脏、肾脏、大脑、眼底 等靶器官出现功能或器质 性损害。
评估方法
病史采集
急进型恶性高血压
发病年龄较轻，血压显著 升高，伴有头痛、视物模 糊等症状，可累及肾脏， 导致肾功能不全。
急性肾小球肾炎
主要表现为血尿、蛋白尿 、水肿和高血压，肾功能 急剧恶化，但无心脑并发 症。
03 高血压危象的治疗
药物治疗
药物治疗是高血压危象的首选 治疗方法，可以快速降低血压 ，缓解症状。
常用的降压药物包括血管紧张 素转换酶抑制剂、血管紧张素 受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等 。
避免危险因素
提醒患者避免可能导致高血压危象的危险因 素，如情绪激动、过度劳累等。
提高自我管理能力
教会患者如何自我监测血压、如何调整饮食 和运动等。
增强就医意识
让患者了解何时需要就医、如何与医生沟通 等。
05 高血压危象的最新研究进 展
药物治疗研究进展
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
通过抑制ACEI，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低血压。最新研究表明，ACEI在高血压危 象的治疗中具有显著效果，可有效降低血压，减少心血管事件的发生。
04 高血压危象的预防与日常 管理
预防措施
01
02
03
04
定期检测血压
建议至少每年检测一次血压， 以便及时发现高血压。
控制体重
保持健康的体重指数（BMI） ，避免过度肥胖。
高血压危象PPT课件
高血压危象的社区预防与管理案例
案例一
某社区开展高血压防治知识宣传活动，提高居民对高血压的认识和预防意识，有效降低高血压危象的发生率。
案例二
某社区建立高血压患者档案，定期监测血压情况，提供个性化健康指导，有效控制高血压患者的病情发展。
感谢您的观看
THANKS
心肌梗死
高血压危象可能增加心脏 负担，导致心肌缺血或坏 死，引发心肌梗死。
心力衰竭
长期高血压可能对心脏造 成损害，导致心脏肌肉肥 厚和功能减退，最终引发 心力衰竭。
肾脏疾病
肾小球动脉硬化
高血压危象可能导致肾脏血管损伤， 引发肾小球动脉硬化。
肾功能不全
肾结石和肾盂肾炎
高血压危象可能增加尿液中钙盐的沉 积和细菌的感染，引发肾结石和肾盂 肾炎。
就地急救措施
保持镇静
在处理高血压危象时，首先要保持冷 静，避免过度紧张或恐慌。
降低血压
如果血压过高，可以在专业医生的指 导下使用降压药物，如硝普钠、硝酸 甘油等，以迅速降低血压。
控制情绪
情绪激动是高血压危象的常见诱因， 因此要尽量保持心情平静，避免情绪 波动。
休息
让患者躺下休息，保持安静，避免过 度活动。
呼叫急救电话
在处理高血压危象时，如果无法有效控制病情，应立即拨打急救电话，寻求专业医 疗救助。
在等待急救人员到场的过程中，要保持患者呼吸道通畅，观察病情变化，并记录相 关症状和体征。
告知急救人员病情严重程度和已经采取的急救措施，以便急救人员更好地进行现场 救治。
转运与后续治疗
等候急救人员到场后，应配合急救人员进行转运，确保患 者在转运过程中得到有效的救治。
季节与气候变化对人体的生理机能产生影响，如夏季高温会 导致人体排汗增多，血容量相对减少；冬季寒冷会使人体外 周血管收缩，这些因素都会影响血压水平，增加高血压危象 的风险。
高血压危象PPT演示课件
血压危象的防治工作，提高防治水平和效果。
THANKS
感谢观看
短暂性脑缺血发作（TIA）
03
高血压可增加TIA的发生风险，表现为短暂性神经功能障碍。
肾脏并发症
肾小动脉硬化
尿蛋白
长期高血压可引起肾小动脉硬化，影 响肾脏功能。
高血压可引起肾小球滤过膜损伤，导 致尿蛋白排出增加。
肾功能衰竭
严重的高血压可导致肾功能衰竭，需 要透析或肾移植治疗。
视网膜病变及失明
视网膜动脉硬化
治疗技术研究
高血压危象的治疗技术也在不断发展，包括药物治疗、非药物治疗以及中西医结合治疗等 。新型降压药物的研发和应用，为高血压危象的治疗提供了更多的选择。
未来发展趋势预测
精准医疗
随着基因测序技术的发展和普及，未来高血压危象的治疗 将更加精准，针对不同个体的基因特点，制定个性化的治 疗方案。
智能化管理
1 2
定期测量血压
至少每年测量一次血压，或者在医生的建议下进 行更频繁的测量。
心血管健康检查
进行相关的心血管健康检查，如心电图、心脏超 声等，以及时发现和干预潜在的心血管问题。
3
生活方式评估
医生会对患者的生活方式进行评估，并给予针对 性的建议和指导，以帮助患者更好地管理自己的 健康。
06
总结与展望
长期随访和管理
定期随访
建立长期随访制度，定期对患者进行 随访和评估，及时调整治疗方案。
健康生活方式指导
对患者进行健康生活方式指导，包括 饮食、运动、戒烟等方面的建议，以 降低高血压危象的复发风险。
05
高血压危象的预防措施
合理膳食结构
控制钠盐摄入
减少食盐和高钠食品的摄入量，如腌制食品、加工肉类等。
《高血压危象的急救》课件
张某高血压危象的发生与急性肾衰竭有关，可能由于肾脏功能受损引发高血压。讨论应 对措施：对于并发其他疾病的高血压患者，应积极治疗原发病，控制血压的同时关注其
他器官功能。
经验教训与启示
经验教训
高血压危象的发作往往与患者的生活习惯和 情绪状态有关，因此应注重生活方式的调整 和心理状态的平衡。
启示
对于高血压患者，应加强健康教育，提高对 高血压危象的认识和预防意识，同时医疗机 构应加强高血压危象急救流程的培训和演练 ，提高救治成功率。
《血压危象的急救措施 • 高血压危象的预防与控制 • 高血压危象的并发症与处理 • 高血压危象的病例分享与讨论
01
高血压危象概述
定义与特征
总结词
高血压危象是指血压急剧升高，导致靶器官功能严重受损的紧急状态。
详细描述
高血压危象是一种紧急医疗状况，通常由血压急剧升高引发，导致心脏、大脑 、肾脏等靶器官功能严重受损。该状态具有病情危重、进展迅速、死亡率高的 特点。
THANKS
感谢观看
02
高血压危象的急救措施
现场急救原则
保持冷静，迅速拨打急救电话
避免随意搬动患者
在遇到高血压危象患者时，首先要保持冷 静，尽快拨打当地的急救电话，请求专业 医疗救援。
在等待急救人员到场的过程中，应避免随 意搬动患者，以免加重病情。
保持呼吸道通畅
观察病情变化
确保患者呼吸道通畅，如有必要，应将患 者头部偏向一侧，以便于呕吐物和分泌物 的流出。
肾衰竭
高血压危象可导致肾脏损 伤，引发肾衰竭。
蛋白尿
高血压危象可导致肾脏损 伤，引发蛋白尿。
其他并发症
眼底出血
高血压危象可导致眼底血管破裂，引 发眼底出血。
他器官功能。
经验教训与启示
经验教训
高血压危象的发作往往与患者的生活习惯和 情绪状态有关，因此应注重生活方式的调整 和心理状态的平衡。
启示
对于高血压患者，应加强健康教育，提高对 高血压危象的认识和预防意识，同时医疗机 构应加强高血压危象急救流程的培训和演练 ，提高救治成功率。
《血压危象的急救措施 • 高血压危象的预防与控制 • 高血压危象的并发症与处理 • 高血压危象的病例分享与讨论
01
高血压危象概述
定义与特征
总结词
高血压危象是指血压急剧升高，导致靶器官功能严重受损的紧急状态。
详细描述
高血压危象是一种紧急医疗状况，通常由血压急剧升高引发，导致心脏、大脑 、肾脏等靶器官功能严重受损。该状态具有病情危重、进展迅速、死亡率高的 特点。
THANKS
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02
高血压危象的急救措施
现场急救原则
保持冷静，迅速拨打急救电话
避免随意搬动患者
在遇到高血压危象患者时，首先要保持冷 静，尽快拨打当地的急救电话，请求专业 医疗救援。
在等待急救人员到场的过程中，应避免随 意搬动患者，以免加重病情。
保持呼吸道通畅
观察病情变化
确保患者呼吸道通畅，如有必要，应将患 者头部偏向一侧，以便于呕吐物和分泌物 的流出。
肾衰竭
高血压危象可导致肾脏损 伤，引发肾衰竭。
蛋白尿
高血压危象可导致肾脏损 伤，引发蛋白尿。
其他并发症
眼底出血
高血压危象可导致眼底血管破裂，引 发眼底出血。
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急性脏器损害伴高血压 许多情况不一定是先有血压急剧升高造 成靶器官损害，而是脏器损害使高血压成 为极其危险的临床因素之一；或者是脏器 损害引起应激反应，交感神经张力增高而 出现血压的急剧上升，从而造成恶性循环。 然而，诸如心肌梗死、主动脉夹层、左心 衰等脏器损害，其基础病变都常常与高血 压有关。
11
◆儿茶酚胺释放过多 嗜铬细胞瘤危象；过量使用拟肾上腺药物（可卡因等）； 突然停用降压药引起的血压反跳
◆子痫
◆外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外科手术；术后 高血压； 术后伤口缝线处出血不止
◆严重的鼻衄
8
需要在24-48小时降低血压到安全的水平 高血压次急症-----Urgencies
9
高血压危象的发生机理
根据以上的概念，高血压危 象的发生可以是因为在某种诱因 作用下血压在短时间内急剧升高， 损害或危及到靶器官，也可以是 其他诱因造成的急性靶器官损害 或原有慢性靶器官损害的急性加 重同时伴有中、重度高血压，此 时动脉血压的水平直接影响到靶 器官损害的进展甚至危及生命。
10
高血压危象的发生机理
7
需要立即降压处理的高血压危象 高血压急症---Emergencies
◆急进性-恶性高血压（伴视乳头水肿） ◆高血压合并脑损害 高血压脑病； 缺血性脑中风伴严重高血压； 颅内出血； 蛛网膜下腔出血
◆高血压合并心脏损害 主动脉夹层分离；急性左心衰；急性冠脉综合征；冠脉搭桥术后
◆高血压合并肾脏损害 急性肾小球肾炎；急性肾功能不全；肾移植后的严重高血压
◆无视乳头水肿和急性靶器官损害的急进性高血压 ◆围手术期高血压（如近期的择期手术） ◆妊娠高血压 ◆近期血压明显升高达到或超过200/120*mmHg，
有头痛头晕等症状而无急性靶器官损伤证据 ◆血压达到或超过2２0/130* mmHg，无明显自觉症
状且无急性靶器官损伤证据
* 收缩压或舒张压任一项达到即成立
14
高血压危象的发生机理
急进性-恶性高血压
一组特殊类型的高血压，以青年男性多见。 可以发生在高血压初始期或高血压病程中，可来自原发
这种情况下如果出现脑、心、 肾等终末器官急性损害则可列入 “Emergencies”，没有终末器官急性 损害证据时可列入“Urgencies”。
5
定义与分类
◆国内文献对高血压危象中两种情况的中文命名尚不 一致，有称急症和次急症的，有称危急症和亚急症 的。如能统一，将有利于推广、交流和教学。
◆根据是否需要立即降压制定的分类无疑具有非常重 要的临床意义，对于高血压危急症应使用静脉制剂 快速降压治疗，在30-60分钟内将血压降低到安全 的水平（一般不立即降到正常值范围）；对高血压 次急症可在24-48小时内逐渐将血压降低到适当的 水平，一般使用口服降压药。
高血压危象
高血压急症 高血压次急症
青海省人民医院急救中心
1
定义和分类
[定义] 高血压危象
是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的 临床高血压紧急情况。
[分类] 1984年国际联合委员会和1997年JNC 6、 2003年JNC 7 将高血压危象分为两类:
◆第一类 需要立即（60分钟内）将血压降低到 安全范围，
…………
…………
பைடு நூலகம்
过去的分类及命名
高血压急症 (Hypertensive Emergencies) 1．高血压危象 2．高血压脑病 3．急进性-恶性高血压
……………
4
定义与分类
现今分类将所有高血压紧急情 况统称为高血压危象，而对过去特指 的由于全身小动脉暂时性强烈痉挛导 致血压急剧升高引起的“高血压危象” 未予单独列出;
6
新分类的意义
• 血压升高是否导致终末脏器损害取决于血压 增高的幅度和速度，往往以后者更为重要。
• 一般认为舒张压达到或超过130mmHg应属于 高血压危象的范畴，但有些患者在更低的血 压时就可出现脏器受损，有些慢性高血压患 者却可以相对耐受更高的血压而短期内无明 显的血管和脏器损害征象;
• 因此，是否需要立即降压不依赖于血压的绝 对值，而取决于血压增高对靶器官的影响。
3
过去和现在的分类命名比较
现在的分类及命名
高血压危象： （ Hypertensive crises）
Emergencies
urgencies
1.高血压脑病
1.急进性高血压
2.急进性-恶性高血压 (伴视乳头水肿)
2.围手术期高血压 3.妊娠高血压
3.高血压伴急性器官损害 急性主动脉夹层 急性脑出血 急性左心衰 急性肾衰 子痫
◆第二类 需要在短时期内将血压降低到适当的
水平。
2
定义与分类
◆第一类高血压危象
是指高血压已危及或已进行性地损害终末脏 器功能而必需立即降压治疗者；
◆第二类高血压危象
虽然其动脉血压在短期内有较明显增高，达 到或超过220/130mmHg，但患者无明显的临 床症状加剧、无靶器官损害的证据或原有慢 性器官损害未见明显加重，虽然也属于高血 压危象但无需迅速降压，可以用口服降压药 在短时间内（如24-48小时）使血压逐渐降低 到相对安全的水平。
高血压危象的发生机理
短时间内血压急剧升高
当机体处于某种应激状态、受 到突然打击、精神刺激、突然停用降 压药物等情况，由于交感神经兴奋， 体内儿茶酚胺增多，致使血压明显上 升，当血压达到一定的水平可能启动 进一步的升压机制，如肾素-血管紧 张素-醛固酮系统的激活;血管加压素 水平升高;尤其是发生广泛的血管损 伤时由内皮素等强烈缩血管物质介导 的全身小动脉痉挛，从而使血压进一 步升高。以上就是过去狭义的高血压 危象的发生机制。当血压上升超过脏 器所能承受的极限时就会出现靶器官 的损害，如脑出血、高血压脑病等。
12
高血压危象的发生机理
血压骤升与升压机制、靶器官损害的关系
应激 升压机制启动
血压骤升
靶器官损害
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高血压危象的发生机理
高血压脑病的发病机制
目前较为一致的解释是：在某种诱因作用下动脉 血压明显升高，达到脑血管不能承受的的水平，此时 脑血管的自动调节机制破坏，原处于收缩状态的血管 突然扩张，使脑血流猛然增加，微循环灌注过度，出 现血浆渗出，导致脑水肿和颅压升高及相应的临床症 状。以上是所谓“自动调节破裂学说”。另一种学说 认为高血压脑病是因为脑血管过度痉挛，脑组织缺血 缺氧造成脑水肿，即所谓“过度调节学说”。
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◆儿茶酚胺释放过多 嗜铬细胞瘤危象；过量使用拟肾上腺药物（可卡因等）； 突然停用降压药引起的血压反跳
◆子痫
◆外科手术有关的重度高血压 严重高血压患者同时需要做紧急外科手术；术后 高血压； 术后伤口缝线处出血不止
◆严重的鼻衄
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需要在24-48小时降低血压到安全的水平 高血压次急症-----Urgencies
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高血压危象的发生机理
根据以上的概念，高血压危 象的发生可以是因为在某种诱因 作用下血压在短时间内急剧升高， 损害或危及到靶器官，也可以是 其他诱因造成的急性靶器官损害 或原有慢性靶器官损害的急性加 重同时伴有中、重度高血压，此 时动脉血压的水平直接影响到靶 器官损害的进展甚至危及生命。
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高血压危象的发生机理
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需要立即降压处理的高血压危象 高血压急症---Emergencies
◆急进性-恶性高血压（伴视乳头水肿） ◆高血压合并脑损害 高血压脑病； 缺血性脑中风伴严重高血压； 颅内出血； 蛛网膜下腔出血
◆高血压合并心脏损害 主动脉夹层分离；急性左心衰；急性冠脉综合征；冠脉搭桥术后
◆高血压合并肾脏损害 急性肾小球肾炎；急性肾功能不全；肾移植后的严重高血压
◆无视乳头水肿和急性靶器官损害的急进性高血压 ◆围手术期高血压（如近期的择期手术） ◆妊娠高血压 ◆近期血压明显升高达到或超过200/120*mmHg，
有头痛头晕等症状而无急性靶器官损伤证据 ◆血压达到或超过2２0/130* mmHg，无明显自觉症
状且无急性靶器官损伤证据
* 收缩压或舒张压任一项达到即成立
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高血压危象的发生机理
急进性-恶性高血压
一组特殊类型的高血压，以青年男性多见。 可以发生在高血压初始期或高血压病程中，可来自原发
这种情况下如果出现脑、心、 肾等终末器官急性损害则可列入 “Emergencies”，没有终末器官急性 损害证据时可列入“Urgencies”。
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定义与分类
◆国内文献对高血压危象中两种情况的中文命名尚不 一致，有称急症和次急症的，有称危急症和亚急症 的。如能统一，将有利于推广、交流和教学。
◆根据是否需要立即降压制定的分类无疑具有非常重 要的临床意义，对于高血压危急症应使用静脉制剂 快速降压治疗，在30-60分钟内将血压降低到安全 的水平（一般不立即降到正常值范围）；对高血压 次急症可在24-48小时内逐渐将血压降低到适当的 水平，一般使用口服降压药。
高血压危象
高血压急症 高血压次急症
青海省人民医院急救中心
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定义和分类
[定义] 高血压危象
是指一系列需要快速降低动脉血压治疗的 临床高血压紧急情况。
[分类] 1984年国际联合委员会和1997年JNC 6、 2003年JNC 7 将高血压危象分为两类:
◆第一类 需要立即（60分钟内）将血压降低到 安全范围，
…………
…………
பைடு நூலகம்
过去的分类及命名
高血压急症 (Hypertensive Emergencies) 1．高血压危象 2．高血压脑病 3．急进性-恶性高血压
……………
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定义与分类
现今分类将所有高血压紧急情 况统称为高血压危象，而对过去特指 的由于全身小动脉暂时性强烈痉挛导 致血压急剧升高引起的“高血压危象” 未予单独列出;
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新分类的意义
• 血压升高是否导致终末脏器损害取决于血压 增高的幅度和速度，往往以后者更为重要。
• 一般认为舒张压达到或超过130mmHg应属于 高血压危象的范畴，但有些患者在更低的血 压时就可出现脏器受损，有些慢性高血压患 者却可以相对耐受更高的血压而短期内无明 显的血管和脏器损害征象;
• 因此，是否需要立即降压不依赖于血压的绝 对值，而取决于血压增高对靶器官的影响。
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过去和现在的分类命名比较
现在的分类及命名
高血压危象： （ Hypertensive crises）
Emergencies
urgencies
1.高血压脑病
1.急进性高血压
2.急进性-恶性高血压 (伴视乳头水肿)
2.围手术期高血压 3.妊娠高血压
3.高血压伴急性器官损害 急性主动脉夹层 急性脑出血 急性左心衰 急性肾衰 子痫
◆第二类 需要在短时期内将血压降低到适当的
水平。
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定义与分类
◆第一类高血压危象
是指高血压已危及或已进行性地损害终末脏 器功能而必需立即降压治疗者；
◆第二类高血压危象
虽然其动脉血压在短期内有较明显增高，达 到或超过220/130mmHg，但患者无明显的临 床症状加剧、无靶器官损害的证据或原有慢 性器官损害未见明显加重，虽然也属于高血 压危象但无需迅速降压，可以用口服降压药 在短时间内（如24-48小时）使血压逐渐降低 到相对安全的水平。
高血压危象的发生机理
短时间内血压急剧升高
当机体处于某种应激状态、受 到突然打击、精神刺激、突然停用降 压药物等情况，由于交感神经兴奋， 体内儿茶酚胺增多，致使血压明显上 升，当血压达到一定的水平可能启动 进一步的升压机制，如肾素-血管紧 张素-醛固酮系统的激活;血管加压素 水平升高;尤其是发生广泛的血管损 伤时由内皮素等强烈缩血管物质介导 的全身小动脉痉挛，从而使血压进一 步升高。以上就是过去狭义的高血压 危象的发生机制。当血压上升超过脏 器所能承受的极限时就会出现靶器官 的损害，如脑出血、高血压脑病等。
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高血压危象的发生机理
血压骤升与升压机制、靶器官损害的关系
应激 升压机制启动
血压骤升
靶器官损害
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高血压危象的发生机理
高血压脑病的发病机制
目前较为一致的解释是：在某种诱因作用下动脉 血压明显升高，达到脑血管不能承受的的水平，此时 脑血管的自动调节机制破坏，原处于收缩状态的血管 突然扩张，使脑血流猛然增加，微循环灌注过度，出 现血浆渗出，导致脑水肿和颅压升高及相应的临床症 状。以上是所谓“自动调节破裂学说”。另一种学说 认为高血压脑病是因为脑血管过度痉挛，脑组织缺血 缺氧造成脑水肿，即所谓“过度调节学说”。