急性心肌梗死合并心源性休克的护理ppt课件
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急性心肌梗死的护理ppt【42页】
缩压下降>80mmHg；②伴有烦躁不安、皮肤湿 冷，脉细速、多汗、少尿，神志迟钝 原因： 心肌坏死，CO下降* 神经发射，周围血管扩张
6、心力衰竭
原因： 心梗后心脏缩舒功能明显减弱，以及收缩不协 调
表现： 主要表现为左心衰 当右室梗死可表现为右心衰，BP下降
三、体征
1、心脏体征： 心脏扩大，心率快，心包摩擦音，心尖部
扩血管治疗：硝酸甘油、硝普钠、ACEI 利尿剂：速尿 正性肌力药物：24小时内慎用洋地黄，可 选用米力农、多巴酚丁胺
六.心衰的处理(二)
血压低及休克时： 多巴胺 血压<70mmHg可选用去甲肾上腺素或阿 拉明 扩血管药物：在升压药同时加硝普钠 正性肌力药：首选多巴胺或多巴酚丁胺、 米力农，必要时用洋地黄 主动脉内气囊反搏、紧急PTCA或CABG
常见诱发血供进一步加重的情况
1、血供急剧中断:斑块破溃、出血、血栓形成、 血管痉挛 冠脉急性闭塞 2、CO骤降 冠脉血流量减少：休克、脱水、 出血、严重心律失常 3、左室负荷剧增、心肌氧耗量增加：劳累、 激动、血压剧增 4、血液粘附性增高:饱餐（高脂肪餐） 血 脂增高，血粘度，血小板粘附性增高 血 栓形成
三、经皮冠脉内成形+支架植入术 （PTCA+S）
适用于溶栓失败后或有溶栓禁忌症者 类型：
急诊PTCA 补救性PTCA——溶栓失败后 延迟性PTCA——2周内 择期PTCA———三月内
五、控制休克
补充血容量 应用升压药 主动脉内球囊反搏
六.心衰的处理(一)
一般处理：限制活动、限制输液速度、镇 静、慎用阻滞剂。 血压正常或偏高时：
三、经皮冠脉内成形+支架植入术 （PTCA+S）
适用于溶栓失败后或有溶栓禁忌症者 类型：
6、心力衰竭
原因： 心梗后心脏缩舒功能明显减弱，以及收缩不协 调
表现： 主要表现为左心衰 当右室梗死可表现为右心衰，BP下降
三、体征
1、心脏体征： 心脏扩大，心率快，心包摩擦音，心尖部
扩血管治疗：硝酸甘油、硝普钠、ACEI 利尿剂：速尿 正性肌力药物：24小时内慎用洋地黄，可 选用米力农、多巴酚丁胺
六.心衰的处理(二)
血压低及休克时： 多巴胺 血压<70mmHg可选用去甲肾上腺素或阿 拉明 扩血管药物：在升压药同时加硝普钠 正性肌力药：首选多巴胺或多巴酚丁胺、 米力农，必要时用洋地黄 主动脉内气囊反搏、紧急PTCA或CABG
常见诱发血供进一步加重的情况
1、血供急剧中断:斑块破溃、出血、血栓形成、 血管痉挛 冠脉急性闭塞 2、CO骤降 冠脉血流量减少：休克、脱水、 出血、严重心律失常 3、左室负荷剧增、心肌氧耗量增加：劳累、 激动、血压剧增 4、血液粘附性增高:饱餐（高脂肪餐） 血 脂增高，血粘度，血小板粘附性增高 血 栓形成
三、经皮冠脉内成形+支架植入术 （PTCA+S）
适用于溶栓失败后或有溶栓禁忌症者 类型：
急诊PTCA 补救性PTCA——溶栓失败后 延迟性PTCA——2周内 择期PTCA———三月内
五、控制休克
补充血容量 应用升压药 主动脉内球囊反搏
六.心衰的处理(一)
一般处理：限制活动、限制输液速度、镇 静、慎用阻滞剂。 血压正常或偏高时：
三、经皮冠脉内成形+支架植入术 （PTCA+S）
适用于溶栓失败后或有溶栓禁忌症者 类型：
心源性休克课件
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心源性休克课件
汇报人：小无名
目 录
01
心源性休克概述
02
心源性休克病理生理
03
心源性休克的临床表现
04
心源性休克的诊断与评估
05
心源性休克的治疗与护理
06
心源性休克的预防与预后
01心源性休克概述
定义和病因
定义：心源性休克是一种心 脏功能严重障碍的临床表现
病因：多数由急性心肌梗死 引起，少数由心脏瓣膜病、 心肌炎等疾病引起
评估方法：根据患 者的症状、体征、 心电图及实验室检 查结果进行综合评 估，确定病情严重 程度及治疗方案。
心电图和影像学检查在诊断中的作用
心电图：检测心脏电活动，辅助诊断心源性休克原因。 影像学检查：如超声心动图、核磁共振等，提供心脏结构和功能信息，有助于诊断心源性休克。
心源性休克与急性心肌梗死的鉴别诊断
病史：急性心肌梗死患者多有胸痛、胸闷等典型症状，而心源性休克患者多有基础心脏病史。
临床表现：急性心肌梗死患者常出现心绞痛、气短、乏力等症状，而心源性休克患者则常出现血 压下降、心率加快、尿量减少等症状。
实验室检查：急性心肌梗死患者的心电图常出现特征性改变，而心源性休克患者的心电图则可能 无明显异常。
03心现源性休克的临床表
症状和体征
血压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg。 心动过速，心率＞100次/分。 尿量减少，＜20ml/h。 意识障碍，如嗜睡、反应迟钝等。
实验室检查和辅助检查
实验室检查：心肌酶学、肌钙蛋白等指标升高 辅助检查：心电图、超声心动图、心脏造影等显示心脏病变征象 影像学检查：胸部X线、CT等显示肺部病变征象 其他检查：血液生化和代谢指标等反映全身脏题
心源性休克课件
汇报人：小无名
目 录
01
心源性休克概述
02
心源性休克病理生理
03
心源性休克的临床表现
04
心源性休克的诊断与评估
05
心源性休克的治疗与护理
06
心源性休克的预防与预后
01心源性休克概述
定义和病因
定义：心源性休克是一种心 脏功能严重障碍的临床表现
病因：多数由急性心肌梗死 引起，少数由心脏瓣膜病、 心肌炎等疾病引起
评估方法：根据患 者的症状、体征、 心电图及实验室检 查结果进行综合评 估，确定病情严重 程度及治疗方案。
心电图和影像学检查在诊断中的作用
心电图：检测心脏电活动，辅助诊断心源性休克原因。 影像学检查：如超声心动图、核磁共振等，提供心脏结构和功能信息，有助于诊断心源性休克。
心源性休克与急性心肌梗死的鉴别诊断
病史：急性心肌梗死患者多有胸痛、胸闷等典型症状，而心源性休克患者多有基础心脏病史。
临床表现：急性心肌梗死患者常出现心绞痛、气短、乏力等症状，而心源性休克患者则常出现血 压下降、心率加快、尿量减少等症状。
实验室检查：急性心肌梗死患者的心电图常出现特征性改变，而心源性休克患者的心电图则可能 无明显异常。
03心现源性休克的临床表
症状和体征
血压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg。 心动过速，心率＞100次/分。 尿量减少，＜20ml/h。 意识障碍，如嗜睡、反应迟钝等。
实验室检查和辅助检查
实验室检查：心肌酶学、肌钙蛋白等指标升高 辅助检查：心电图、超声心动图、心脏造影等显示心脏病变征象 影像学检查：胸部X线、CT等显示肺部病变征象 其他检查：血液生化和代谢指标等反映全身脏题
心源性休克的护理最新PPT课件
心源性休克的临床表现特点
休克的表现+心脏病的症状及体征
心源性休克的临床表现特点
急性心肌梗死并心源性休克
1．血压下降：
（1）原血压正常者， 收缩压? 10.7kPa（80mmHg）， 舒张压 < 8.0kPa（60mmHg）。
（2）原有高血压者， 收缩压? 12.0kPa （90mmHg）， （持续半小时以上）； 或从原水平降低 30%以上； 或血压下降 ? 10.7kPa (80mmHg) 。
（二）液体选择：胶体和晶体液并用 1、首选5% 低分子右旋糖酐 250～500ml静滴，q.d， 2、无效或之后可用 5%GNS液或乳酸钠林格氏液 , 3、再之后可选用 5%～10% GS液。
（三） 具体方法：
1、头 20 min 输入100ml，
2、观察 CVP升高
?
2cmH O、PCWP不超过20mmHg或
心源性休克的病理机制
4．心脏直视手术后低排量综合征。 5．混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以
上原因。 广义的心源性休克： 以上原因所致心源性休克。 狭义的心源性休克： 急性心肌梗死并心源性休克。
临床最常见。
不同病因的休克共同环节： 急性微循环障碍
心源性休克的病理机制
泵功能衰竭 心输出量降低 氧输送降低 外周血管阻力增加
2
增加值不超过 7mmHg时，可继续扩容或补液的
总量达500～750ml。
（四）效果判断：
1、不足指标： ? 症状及体征：仍口渴、外周循环不良、四肢 湿冷、脉细而速， ? 血压 ? 80mmHg、脉压 ? 20mmHg、休克指数 （脉率/血压）? 1.0， ? 尿量 ? 30ml/h、比重 ? 1.020， ? CVP ? 8cmH O。
心源性休克的急救及护理ppt课件
仁爱诚信 博学创新
心源性休克的急救
3.使用血管活性药物
补足血容量后，若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物 。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺 素、硝酸甘油和硝普钠等。
4.尽量缩小心肌梗死范围
挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和（或） 冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA ）和冠脉搭桥术。
病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌 梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术 （CABG），这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。
仁爱诚信 博学创新
一般治疗
5.血管活性药物和正性肌力药物 （1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两
大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不 同，但均广泛用于治疗休克。 （2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗 啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏 前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑 应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大 而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。
7.机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作 用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心 电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主 动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒 张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和 促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。若 内科治疗无效后或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊 反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成 为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的 重要措施之一。
心源性休克的急救
3.使用血管活性药物
补足血容量后，若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物 。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺 素、硝酸甘油和硝普钠等。
4.尽量缩小心肌梗死范围
挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和（或） 冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA ）和冠脉搭桥术。
病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌 梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术 （CABG），这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。
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一般治疗
5.血管活性药物和正性肌力药物 （1）血管活性药物 主要指血管扩张药和血管收缩药两
大类：一类使血管扩张，一类使血管收缩，两者作用截然不 同，但均广泛用于治疗休克。 （2）正性肌力药物 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗 啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏 前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑 应用非洋地黄类正性肌力药物。但也有人认为若有心脏扩大 而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂。
7.机械性辅助循环
目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术（IABP）其作 用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心 电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主 动脉的收缩压和心脏的后负荷；舒张期气囊充气使主动脉舒 张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和 促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。若 内科治疗无效后或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊 反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成 为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的 重要措施之一。
急性心肌梗死急救护理ppt课件
术
19
溶栓的禁忌症
▪ ⑥糖尿病眼底出血 ▪ ⑦目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血
性疾病出血倾向 ▪ ⑧可疑为主动脉夹层 ▪ ⑨未能控制的高血压>180/110mmhg或心源性休
克 ▪ ⑩颅内肿瘤
20
溶栓的应用
尿激酶：150万U~200万U 滴速：30min内滴完
观察生命体征：血压，心率，心律 血压：有无低血压 心率：快，慢 心律：有无早搏、传导阻滞
（三）吸氧：早期足量给予氧气吸入，要把吸氧作为一种最基本的治疗
手段来对待。
（四）迅速建立静脉通道：正确控制液体量和速度，保证给药途径
通畅。
（五）适时镇静止痛：疼痛可使心肌耗氧量增加而导致心肌梗死面积
扩大，而情绪紧张，烦躁不安则影响休息或导致心律失常等并发症的发生，要 及时遵医嘱应用止痛剂 ，同时注意药物的副作用，如吗啡可抑制呼吸。
25
急救护理措施
（六）密切观察病情变化：护士在巡视病房或心电监护过程中
要保持高度警觉性和敏感性，发现病情变化应及时通知医生，尽快采 取相应的抢救措施 。
（七）药物治疗：注意扩血管和镇痛药物的低血压反应，抗凝药
物的出凝血监测，严格掌握极化液的滴速与剂量等。
（八）其他主要症状的护理
1、心律失常：急性心肌梗塞病人并发心律失常常发生在发病24小时 之内，以室性心律失常最多见。 2、急性心力衰竭：心力衰竭多发生于心肌梗塞时的最初几天，合并感 染、心律失常、大便用力、精神紧张均是常见的诱因，以左心衰竭为 主。 3、控制休克：常发生在发病1周内，在病后24～48h内，常因广泛性 心肌坏死，缺血致排血量降低，心肌收缩和减弱引起的心源性休克， 观察时应密切注意血压、脉搏、末梢循环、尿量等变化，并详细做好 记录。评估
19
溶栓的禁忌症
▪ ⑥糖尿病眼底出血 ▪ ⑦目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血
性疾病出血倾向 ▪ ⑧可疑为主动脉夹层 ▪ ⑨未能控制的高血压>180/110mmhg或心源性休
克 ▪ ⑩颅内肿瘤
20
溶栓的应用
尿激酶：150万U~200万U 滴速：30min内滴完
观察生命体征：血压，心率，心律 血压：有无低血压 心率：快，慢 心律：有无早搏、传导阻滞
（三）吸氧：早期足量给予氧气吸入，要把吸氧作为一种最基本的治疗
手段来对待。
（四）迅速建立静脉通道：正确控制液体量和速度，保证给药途径
通畅。
（五）适时镇静止痛：疼痛可使心肌耗氧量增加而导致心肌梗死面积
扩大，而情绪紧张，烦躁不安则影响休息或导致心律失常等并发症的发生，要 及时遵医嘱应用止痛剂 ，同时注意药物的副作用，如吗啡可抑制呼吸。
25
急救护理措施
（六）密切观察病情变化：护士在巡视病房或心电监护过程中
要保持高度警觉性和敏感性，发现病情变化应及时通知医生，尽快采 取相应的抢救措施 。
（七）药物治疗：注意扩血管和镇痛药物的低血压反应，抗凝药
物的出凝血监测，严格掌握极化液的滴速与剂量等。
（八）其他主要症状的护理
1、心律失常：急性心肌梗塞病人并发心律失常常发生在发病24小时 之内，以室性心律失常最多见。 2、急性心力衰竭：心力衰竭多发生于心肌梗塞时的最初几天，合并感 染、心律失常、大便用力、精神紧张均是常见的诱因，以左心衰竭为 主。 3、控制休克：常发生在发病1周内，在病后24～48h内，常因广泛性 心肌坏死，缺血致排血量降低，心肌收缩和减弱引起的心源性休克， 观察时应密切注意血压、脉搏、末梢循环、尿量等变化，并详细做好 记录。评估
急性心肌梗死病人的护理培训课件PPT
• 心肌再灌注 溶栓疗法（尿 激酶或链激酶静脉滴注）， 经皮腔内冠状动脉成形术。
治疗原则
治疗原则是保持和维持心脏功能，防止梗死面积扩大，缩小缺血范围，并及时处理各种并 发症，具体措施如下：
心律失常的处理室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注 01 射：发生室颤时立即实施电复律；对房室传导阻滞，可用
阿托品，异丙肾上腺素，严重者需安装人工心脏起搏器。
护理措施
1.一般护理
01
休息
第一周宜流质或半流质饮食。心
功能不全及有高血压史者限制钠 盐摄入。
03
饮食
心理护理
急性心肌梗死病人长期卧床，进食 少，消化功能减退，抑制消化腺分 泌等，易引起便秘，切忌用力排便， 以防诱发心律失常，心脏破裂和猝 死等，故应给与缓泻剂，或用开塞 露纳肛。
保持大便通畅
急性心肌梗死病人第一周前三天
主要表现
• 疼痛为最早出现，最突出的症状，表现为持续 心前区或胸骨后或剑突下出现难以忍受的压榨 性疼痛，疼痛持续时间长，一般＞30分钟，常 伴有大汗，有濒死感；休息或口含硝酸甘油不 能缓解。
• 疼痛时血压可下降，如疼痛缓解时，收缩压 〈80mmHg，同时病人烦躁，面色苍白或青紫， 皮肤湿冷，脉搏细速，尿量减少，反应迟钝， 常与心肌梗死数小时至一周内发生。
辅助检查
心电图的改变
特征性改变
宽而深的异常的Q波；S-T 段抬高；出现倒置的T波。
动态性改变
起病数小时后S-T段弓背向上抬高 与T波连接成单项曲线：出现病理 性Q波：数日后S-T段恢复至基线 水平，T波低平，倒置或双向；数 周后T波可逐渐恢复，病理性Q波 永久遗留。
辅助检查
血清心肌酶显著增高
项目
病因和发病机制
心源性休克_【PPT课件】
定义：心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度
减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和 组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点：
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
临床分期：
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和 组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点：
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
临床分期：
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
心源性休克PPT课件
4.很多幸存者心功能为I级。
17
cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
17
cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
心源性休克完整ppt课件
THANKS
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适用于心室收缩不同步的患者，通过调整 心脏电生理活动，改善心功能。
心脏移植
其他治疗方法
对于严重心源性休克患者，可考虑进行心 脏移植手术。
如体外膜肺氧合（ECMO）、血液净化等 ，可根据患者病情和医院条件进行选择。
06 并发症预防与处 理技巧
常见并发症类型及危险因素分析
急性呼吸衰竭
由于心脏泵血功能衰竭，导致肺部血 液灌注不足，引起急性呼吸衰竭。危 险因素包括高龄、基础肺功能差等。
掌握心源性休克的治疗原则和方法。
目的和背景
• 通过案例分析，加深对心源性休克处理流程的理 解。
目的和背景
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背景
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心源性休克是心血管系统常见 的急危重症。
早期识别、及时干预对改善患 者预后至关重要。
近年来，心源性休克的治疗理 念和手段不断更新，需要医护
人员不断学习和掌握。
课件内容概述
基本概念与病理生理
心源性休克的病理生 理机制。
心源性休克的定义、 分类及诊断标准。
课件内容概述
临床表现与辅助检查 心源性休克的典型临床表现。
相关辅助检查在心源性休克诊断中的应用。
课件内容概述
治疗原则与方法 心源性休克的治疗原则。
具体治疗方法及药物选择。
课件内容概述
案例分析与讨论 典型案例分析，包括成功救治与失败教训。 针对案例进行讨论，加深理解并掌握相关知识。
03 病理生理机制探 讨
心脏功能衰竭导致循环障碍
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心脏泵血功能衰竭
由于心肌梗死、心肌炎等 导致心脏收缩或舒张功能 障碍，使得心脏不能有效 泵血，导致循环障碍。