炎症在椎间盘退行性病变中的研究
椎间盘退变分子机制及相关信号转导通路的研究进展
椎间盘退变导致的慢性下腰痛在全球范围造成 极大的社会 经 济 负 担 。 ［１２］ 然 而 引 起 椎 间 盘 退 变 的 确 切 机 制 还 未 被 阐 明 ，目 前 ，包 括 手 术 在 内 的 治 疗 措 施都是针对个体的 症 状 缓 解 和 支 持 治 疗，而 非 直 接 针对椎间盘 退 变 的 治 疗［３４］。 椎 间 盘 退 变 的 发 病 机 制非常复杂，由生物 力 学 损 伤 所 导 致 的 细 胞 凋 亡 和 自 噬 ，促 炎 性 因 子 的 释 放 ，以 及 基 质 分 解 代 谢 增 加 等 均被认为是 其 可 能 的 发 病 机 制 。 ［５８］ 椎 间 盘 退 变 被 认为与椎间盘衰老密切相关。 １ 椎 间 盘 细 胞 衰 老 的 诱 因
通路，进而 诱 导 细 胞 衰 老 。 ［１７１８］ 考 虑 到 端 粒 缩 短 和 ＤＮＡ 损伤是重要的与衰老相关的分子机制，我们推 测衰老的椎间盘细胞随着年龄增长而积聚于椎间盘 中，并最 终 导 致 椎 间 盘 退 变。然 而 与 我 们 的 猜 测 不 同 ，许 多 研 究 并 没 有 发 现 椎 间 盘 细 胞 的 衰 老 与 患 者 年 龄相关 。 ［１２，１９２０］ １．２ 氧 化 应 激
椎间盘退变的 恶 劣 微 环 境 特 点 为 营 养 不 良，细 胞因子升 高，以 及 氧 化 应 激 等 。 ［２１２２］ 这 些 恶 劣 因 素 的刺激导致椎间盘细胞发生应激诱导性早衰。氧化 应激是引起细胞衰老的主要因素。髓核细胞是活性 氧（ＲＯＳ）的主要来源之一，椎间盘内的 ＲＯＳ水平随 着椎间盘退变的进展而升高。过氧化氢可明显抑制 髓核 细 胞 增 殖 并 显 著 促 进 Ｈ２Ａ．Ｘｆｏｃｉ（髓 核 细 胞 ＤＮＡ 损 伤 的 标 记 ）的 形 成，还 可 增 加 衰 老 相 关 的 β半乳 糖 苷 酶 （ＳＡβＧａｌ）阳 性 的 椎 间 盘 细 胞 的 数 量 。 此 外 ，过 氧 化 氢 可 激 活 衰 老 的 信 号 转 导 通 路 ，诱 导髓核细胞 的 细 胞 周 期 停 滞 在 Ｇ０／Ｇ１ 期 。 ［２３２４］ 这 些 研 究 表 明 ，退 变 的 椎 间 盘 微 环 境 中 ，氧 化 应 激 是 椎 间盘细胞衰老的诱因。 １．３ 营 养 缺 乏
MR对椎体终板骨软骨炎的诊断价值及临床意义
MR对椎体终板骨软骨炎的诊断价值及临床意义雒玉成（北京市顺义区医院，北京101300）扌！要：目的：探讨MR对椎体终板骨软骨炎的诊断价值及临床意义&方法：选取我院2019年12月至2020年12月共114例椎体终板骨软骨炎患者作为研究对象，分析MR在椎体终板骨软骨炎中的诊断价值以及临床特点&结果：所有患者均可在图像中发现不同程度的椎间盘变性或膨出，椎间盘与相邻椎体边缘呈现为斑片状、条片状异常信号灶&T1WI序列显示为低信号或高信号,T2W I序列显示为高信号或低信号&114例患者中，累及单面椎体终板88例，占比77.19%，累及双面椎体终板26例，占比22.81%&结论:MR在椎体终板骨软骨炎的诊断中具有较高的应用价值，能够有效反映出患者的病变情况，为临床治疗方案的制定提供参考，值得推广应用&关键词：MR；椎体终板骨软骨炎;诊断价值；临床意义中图分类号：R681.52文献标识码：B D0I:10.3969/j.issn.1001-0270.2021.02.12The Diagnostic Value and Clinical Significance of MR in Vertebral Endplate OsteochondritisLU0Yu-Cheng（Beijing Shunyi District Hospital,Beijing101300,China）Abstract：Objective:To explore the diagnostic value and clinical significance of MR for osteochondrosis of vertebral endplate.Methods:A total of114patients with vertebral endplate osteochondritis in our hospital from December2019to December2020were selected as the research objects to analyze the diagnostic value and clinical characteristics of MR in vertebral endplate osteochondrotis.Results:In all patients,different degrees of intervertebral disc degeneration or bulge could be found in the images,and the intervertebral disc and the edge of the adjacent vertebral body presented patchy and strip-like abnormal signal foci.T1WI sequences are displayed as low signal or high signal,and T2WI sequences as high signal or low signal.Among the114patients,88cases involved unilateral vertebral endplates,accounting for77.19%,and26cases involved bilateral vertebral endplates,accounting for22.81%.Conclusion:MR has high application value in the diagnosis of vertebral body endplate osteochondrotis.It can effectively reflect the patient's pathological changes, provide a reference for the formulation of clinical treatment plans,and is worthy of popularization and application.Key words：MR;vertebral endplate osteochondritis;diagnostic value;clinical significance椎体终板骨软骨炎（end-plate osteochondritis"各处软骨，其中脊椎是高发部位之一⑴&该疾病的发又被称作椎体终板炎#属于无菌性炎症#可发生于病与多种因素有关，例如外伤、营养不良等#多发生收稿日期：2021-03-19于中老年患者，临床症状主要表现为局部疼痛。
腰椎退行性病变
腰椎退行性病变一概述腰椎退行性病变是指腰椎自然老化、退化的生理病理过程。
腰椎是人体躯干活动的枢纽，而所有的身体活动都无一不在增加腰椎的负担，随着年龄的增长，过度的活动和超负荷的承载，使腰椎加快出现老化。
严重的腰椎退行性病变可以引起腰腿痛甚至神经损害，影响工作能力和生活质量。
二病因1.腰椎间盘纤维环的退变椎间盘组织承受人体躯干及上肢的重量，在日常生活和劳动中劳损较其他组织为重。
腰椎间盘经有少量血液供应，营养极为有限，从而极易退变。
研究证明，接近20岁的椎间盘已经有退变，20～30岁间有的已经明显退变，纤维环出现了裂痕。
而30岁以上的椎间盘均有退变。
随着年龄的增长，椎间盘纤维环出现网状变性和玻璃样变，失去原来的层次和韧性，产生不同裂痕，继而完全破裂。
2.椎间盘髓核的退变椎间盘髓核是富含水分、有小分子弹性粘糖蛋白的组织，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年是含水量可达80％以上，随年龄的增长而下降，老年时可达70％，椎间盘含水量的多少决定了其内在压力水平和弹性状态。
髓核的退变多在骨关节和纤维环退变的基础上发生的。
在腰椎负荷量加大的时候，椎间隙压力增高而椎间盘变性加速，纤维环的裂隙加深，变性的髓核沿着裂隙而突向边缘，这形成了腰椎间盘突出。
3.软骨终板的退变椎间盘的软骨终板会随年龄的增加而变薄、钙化和不完整，并产生囊性变和软骨细胞坏死，纤维环的附着点松弛，伴随髓核水分减少，软骨终板不能再生修复。
软骨终板的退变会使椎间盘体液交换的半透明膜作用减少，加速腰椎间盘退变。
4.腰椎椎体的退行性变腰椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞开始活跃，并逐渐长如血肿中，以肉芽组织取代血肿。
随着血肿的机化和钙化沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体的骨赘（骨刺）。
骨赘的形成是机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负重平面的作用。
但是骨赘椎管内和椎弓根发展就会对脊神经和硬膜囊的压迫产生不同的神经根压迫症状。
5.腰椎小关节的退行性变椎间盘和小关节构成椎体间的一个三角形的支架结构，以稳定椎体间的关系。
白藜芦醇对椎间盘髓核细胞产生IL—6和IL—8的影响
白藜芦醇对椎间盘髓核细胞产生IL—6和IL—8的影响目的探讨白藜芦醇对IL-1β诱导椎间盘髓核细胞产生IL-6和IL-8的影响。
方法原代培养椎间盘髓核细胞，并用5ng/mL IL-1β预孵育2 h。
随后加入不同浓度的白藜芦醇孵育12～48 h。
ELISA检测培养上清中IL-6和IL-8的产生。
结果髓核细胞未经任何处理情况下，产生的IL-6和IL-8较低。
IL-1β作用2 h后，IL-6和IL-8产生显著增多。
而细胞随后用5 μmol/L、30 μmol/L、50 μmol/L白藜芦醇处理后，IL-6和IL-8含量随着白藜芦醇浓度的递增而逐渐降低。
5 ng/mL IL-1β作用12 h即可诱导较高水平的IL-6和IL-8表达。
其峰值位于24 h。
而采用50 μmol/L 白藜芦醇作用后，IL-8和IL-8水平明显低于IL-1β组。
结论白藜芦醇能抑制IL-1β诱导椎间盘髓核IL-6和IL-8的产生，从而可能发挥阻断炎性因子对颈椎体的破坏作用。
标签：白藜芦醇；椎间盘突出；盘髓核细胞；细胞因子腰椎间盘突出是一种慢性退行性疾病，其确切病因和病理生理机制仍不清楚[1]。
目前，炎症因素在椎间盘退变中的作用日益受到关注[2]。
参与椎间盘突出的炎症介质有很多，包括IL-6、IL-1β、TNF-α和PGE2等[3]。
IL-1β可以促使内皮细胞产生多种生物活性物质，还可以激活脑内的多种酶，如COX-2、iNOS等[4]。
因此，以IL-1β作为炎症反应的诱导物，可广泛应用于各种细胞模型当中。
该实验旨在探讨白藜芦醇对IL-1β诱导椎间盘细胞分泌细胞因子的影响，为研究椎间盘退行性病变的防治提供理论依据。
现报道如下。
1 资料与方法1.1 主要实验试剂白藜芦醇购自Sigma-Adrich公司（纯度>99%）。
用DMSO配制成0.2 mol/L 母液备用，使用前DMSO终浓度不高0.1 %。
IL-6和IL-8购自深圳欣博盛生物科技有限公司。
临床研究开题报告--颈椎病
电针夹脊穴治疗神经根型颈椎病的临床研究07针灸硕士刘双岭导师：高维滨一、研究目的:颈椎病是临床常见病多发病，临床共分六型，其中神经根型颈椎病约占60%左右。
基于此本文探讨电针夹脊穴治疗神经根型颈椎病的疗效和作用机制。
二、研究的理论与实际意义:根据神经根型颈椎病发病特点，高维滨老师采用局部取穴原则，针刺夹脊穴通以脉冲电流的治疗方法。
电针夹脊穴可解除局部肌肉痉挛，减轻局部组织椎体增生物、椎间盘突出物对椎动脉、神经根及颈部交感神经的直接或间接压迫，改善或解除了刺激症状。
本研究探讨夹脊电针治疗神经根型颈椎病的疗效与机理，意在寻找颈椎病治疗的新方法，为夹脊电针疗法的临床应用提供依据。
三、国内外研究情况介绍:（一）颈椎病的发病机制：1.颈椎的退行性变：包括椎间盘的退行性变、骨质增生，前纵韧带、后纵韧带及项韧带的钙化。
多发生于中老年，并且多数神经根型患者伴头晕等椎动脉供血不足症状。
2.慢性劳损：多与不良睡眠方式、不当的工作姿势、不适当的体育锻炼及精神状态异常有关系，患者多由长期低头、屈颈导致颈部肌肉疲劳，迁延发展成颈椎病。
3.其它：包括头、颈部外伤、血管因素、咽喉部炎症、颈椎先天性畸形等。
（二）治疗颈椎病的方法：1．手术治疗：根据手术途径可分为前路手术、前外侧手术及后路手术三种。
2．非手术治疗：针灸、推拿疗法、牵引疗法, 药物疗法(消炎镇痛药、利尿脱水药、激素类药、神经营养药)，封闭疗法（主要包括注射痛点、椎间孔神经根阻滞疗法、硬膜外腔神经根阻滞），心理疗法，物理疗法（远红外线、超短波、微波、激光、直流电低中频脉冲、中药蒸汽浴等），高压氧疗法，综合疗法等。
其中针刺疗法主要作用是增加局部血流量，改善神经、血管功能，纠正突出物与神经根的位置关系。
因此成为治疗该病的主要手段。
四、主要研究内容:研究夹脊电针治疗神经根型颈椎病的操作方法，注意事项，有无不良反应和临床疗效。
五、主要研究方法：（一）临床资料选择2008年2月以来黑龙江中医药大学附属二院就诊的神经根型颈椎病患者60例，随机分为2组：A组为夹脊电针治疗组30例，B组为普通针刺治疗组30例，以治疗前后的症状、体征、功能改善及疼痛综合评定（PRI）为指标，进行组间与组内，疗前与疗后的对比观察。
腰椎间盘退变模型研究进展
第十一章腰椎间盘退变模型研究进展上海第二医科大学附属第九人民医院骨科侯筱魁腰椎间盘突出症的基本病理变化是椎间盘的退变。
退变蕴涵了两方面的涵义：一方面为组织衰老，即随年龄而出现的改变的积累；另一方面，退变是指随着细胞或组织的退行性病理改变而出现的生物化学的改变，进而引起组织物理特性的衰变，并最终表现为功能的破坏和丧失。
在今天，对腰椎间盘退变及由其而引起的下腰痛的关注，已不仅仅局限于医学领域，更逐渐成为一个严峻的社会问题。
据统计，70%的成年人在一生当中都经历过下腰痛的折磨。
目前已知许多因素都与椎间盘退变有关，包括遗传、环境、年龄、慢性长期负重、强体力劳动、肥胖、吸烟、酗酒、糖尿病等等，都被发现能够加速椎间盘的退变。
此外，退变也可继发于某些外科操作，如脊柱内固定、长节段融合、后路突出髓核摘除，经皮融核或激光减压有时也会诱发腰背痛和神经症状。
最近的实验研究焦点已经把目光放在了对未来的退变性椎间盘疾病的处理上。
建立一种可靠而容易重复的椎间盘退变模型而实现对其的系统研究是非常必要的。
本章通过对文献的复习和归纳，对于目前的腰椎间盘退变模型的建立方法和相关研究做一总结。
第一节实验动物的要求及选择首先，医学科研中应用的实验动物应该具备以下完整的资料：①品种、品系及亚系的确切名称；②遗传背景或其来源；③微生物检测状况；④合格证书及合格的饲育条件等。
根据不同的实验目的，应当选择相应的合适的实验动物。
人类属于陆生脊椎动物门，相应的脊椎疾病动物模型的选择也必然局限于此范围内。
椎间盘退变的模型动物应该具备类似人类脊椎的解剖和生理特点，建立的模型应该与人类的椎间盘退变相似和具有可比性。
而模型的可重复性和能够模拟再现人类疾病的客观规律也是基本要求。
目前已经使用并证实效果确切的椎间盘退变模型动物包括鼠、兔、羊、猪、狗、猴等。
鼠尾椎间盘常被用以制作退变模型，缘于其操作容易，对动物的损伤不大，但其对于人类的腰椎间盘疾病的代表性尚需商榷。
腰椎间盘退行性变的CT与MRI对比性研究
腰椎间盘退行性变的CT与MRI对比性研究【摘要】目的研究腰椎间盘退行性变在ct与mri下的影像学表现，比较两种影像学检查对腰椎间盘退行性变的诊断价值。
方法抽取我院于2011年1月——2013年2月之间收治的腰椎间盘退行性变的患者80例，对所有的患者先后进行ct与mri影像学检查，研究在两种不同影像学检查方式下其表现的影像学特点，记录数据并进行统计学分析处理。
结果在所有的80例患者的160个椎间盘中，ct检查下椎间隙积气数目为29个、纤维环和髓核钙化数目36个，分别多于mri检查下的椎间隙积气2个、纤维环和髓核钙化1个，此数据差异比较具有统计学意义；而在对椎间盘突出、椎间隙狭窄的检查中，两种检查方式结果差异不大，没有统计学差异。
结论对于椎间盘积气、纤维环和髓核钙化方面，ct检查的敏感度优于mri；对于椎间盘突出及椎间隙狭窄方面，ct和mri检查没有很大差异。
【关键词】腰椎间盘；退行性变；ct；mri腰椎间盘退行性变会导致一系列的症状，比如腰腿疼痛、下肢放射痛等[1]。
临床上，由腰椎间盘退行性变而导致的疾病常见的是腰椎间盘突出。
腰椎间盘突出好发于中老年人，但是有调查显示，腰椎间盘突出的发病年龄越来越年轻化。
腰椎间盘突出一般表现症状为腰腿痛，并且通过影像学检查可确诊，对于此类疾病需要早发现早治疗。
此次我院将80例有腰椎间盘退行性变的患者进行ct与mri两种影像学检查，比较两种检查的优点和缺点，具体分析如下：1资料与方法1.1病例选择本次研究中的病例为我院骨科于2011年1月——2013年2月之间收治的腰腿疼痛患者。
对所有80例患者进行160个椎间盘检查，其中男性48例，女性32例，年龄24-78岁，平均年龄（49.1±2.1）岁，平均病程（12.1±1.3）年。
所有患者均有腰腿痛，其中38例有下肢放射痛，70例有腰椎旁压痛，跟腱反射减弱15例，男直腿抬高试验阳性30例。
对所有患者同时进行ct及mri两种检查方式。
艾拉莫德对功能退变椎间盘细胞炎症因子表达的影响
论著（基础研究）艾拉莫德对功能退变椎间盘细胞炎症因子表达的影响王宇翔，徐海栋［摘要］目的炎症因子的过量表达在椎间盘功能退变过程中起重要作用。
文中旨在探究艾拉莫德对功能退变椎间盘细胞炎症因子表达的影响。
方法选用8~12周龄SD 大鼠共60只，随机分为加压组（使用外固定加压装置加压大鼠尾部）和对照组（未加压），每组30只。
分离培养大鼠退变椎间盘的髓核细胞。
在髓核细胞中加入0、0.3、3、10、20、30μg/mL 的艾拉莫德培养后，检测髓核细胞分泌的炎症因子和基质降解酶（MMP ）的含量，并通过RT -PCR 测定不同浓度的艾拉莫德对髓核细胞的炎症相关基因的表达的影响。
结果3、10、20、30μg/mL 的艾拉莫德处理后，髓核细胞IL -6表达量分别为（204.18±6.96）、（122.73±9.38）、（97.87±7.81）、（86.31±8.57）pg/mL ，TNF -α表达量分别为（202.46±7.84）、（132.52±11.4）、（101.26±10.38）、（96.89±9.60）pg/mL ，均呈浓度依赖性降低（P <0.05）；MMP -2、MMP -3和MMP -9分泌量亦呈浓度依赖性降低（P <0.05）。
结论艾拉莫德在髓核细胞内具有有效的抗炎作用，阻断了炎症反应的进程，为早期治疗椎间盘功能退变性疾病提供了新的思路。
［关键词］椎间盘功能退变性疾病；髓核细胞；艾拉莫德；基质金属蛋白酶；炎症因子［中图分类号］R68［文献标志码］A［文章编号］1008-8199（2019）04-0341-05［DOI ］10.16571/ki.1008-8199.2019.04.002Iguratimod inhibits the expression of inflammatory factors in degenerative intervertebral disc cellsWANG Yu -xiang ，XU Hai -dong（Department of Orthopedics ，General Hospital of Eastern Theater Command ，PLA ，Nanjing 210002，Jiangsu ，China ）［Abstract ］Objective Overexpressed inflammatory factors play an important role in the process of intervertebral disc degen⁃eration.This study aimed to investigate the effect of iguratimod on the expression of inflammatory factors in degenerative intervertebraldisc cells.MethodsSixty 8-12weeks old SD rats were equally randomized into a compression （the tail compressed by external fixa⁃tion ）and a non -compression control group.The nucleus pulposus cells （NPC ）of the degenerated intervertebral disc were isolated andtreated with iguratimod at the concentrations of 0，0.3，3，10，20，and 30μg/mL ，followed by measurement of the contents of inflam⁃matory factors and matrix metalloproteinases （MMP ）secreted from the NPCs and determination of the effects of different concentra⁃tions of iguratimod on the expressions of inflammation -related genes in the NPCs by RT -PCR.ResultsAfter treatment with igurati⁃mod at 3，10，20，and 30μg/mL ，the expression levels of IL -6in the NPCs were （204.18±6.96），（122.73±9.38），（97.87±7.81），and （86.31±8.57）pg/mL ，respectively ，and those of TNF -αwere （202.46±7.84），（132.52±11.4），（101.26±10.38），and （96.89±9.60）pg/mL ，respectively ，all decreased significantly in a concentration -dependent manner （P <0.05）.Meanwhile ，thecontents of MMP -2，MMP -3and MMP -9in the iguratimod -treated NPCs also showed remarkable concentration -dependent decreases （P <0.05）.ConclusionIguratimod can effectively inhibit the ex⁃pression of inflammatory factors in nucleus pulposus cells and block the progression of inflammatory response ，which has provided a newidea for the treatment of degenerative intervertebral disc disease.基金项目：国家自然科学基金（81501925）；中国博士后科学基金（2016M593038）作者单位：210002南京，东部战区总医院(原南京军区南京总医院)骨科[王宇翔（医学硕士）、徐海栋]通信作者：徐海栋，E⁃mail ：xuhaidong1980@［Key words］degenerative disease of the spine；nucleus pulposus cells；iguratimod；matrix metalloproteinase；inflammatory factor0引言颈椎病、腰椎间盘突出及腰椎管狭窄等脊柱功能退变性疾病作为常见且多发的疾病，造成了严重的社会和经济负担［1-3］。
miRNA在经络病中的研究进展
miRNA在经络病中的研究进展作者：刘柏彤蔡定均来源：《云南中医中药杂志》2022年第06期摘要：MicroRNA（miRNA），即非编码小RNA，是一种已知的调节动物和植物必需的生物过程。
经筋病是指由于气血运行失常而导致经络循行部位出现的各种病理表现。
目前已有大量研究发现，miRNA与经络病的关系密切，其异常表达可以导致病理现象的发生发展，同时调控miRNA的表达又可以起到延缓疾病发展以及治疗作用。
根据文献资料，整理出不同经络病与miRNA的关系，以期对临床诊断疾病及治疗疾病有所帮助。
关键词：miRNA;经络病;治疗;研究进展中图分类号：R2-03 文献标志码：A 文章编号：1007-2349（2022）06-0082-07MicroRNA（miRNA）是一种约含 22 个核苷酸非编码小RNA，主要通过直接与其靶基因mRNA结合，负向调控靶基因的表达，是一种已知的调节动物和植物必需的生物过程。
在动物体内，miRNA基因通过一系列酶的作用，经过初级RNA、miRNA前体的过程，最后变成成熟的miRNA[1-2]。
miRNAs的生物调控作用有着严格的时间和空间控制，它们的失调与许多人类疾病相关，如癌症、心脑血管疾病、神经退行性病变等[3]。
人类首次于2000年在研究中发现miRNA，它们存在于包括疼痛在内的几乎所有已知的生理病理过程中[4]。
目前已有大量研究发现，miRNA与经络病的关系密切，其的异常表达可以导致经络病的发生发展，同时调控miRNA的表达又可以起到延缓疾病发展以及治疗作用。
笔者根据文献资料，整理出不同经络病与miRNA的关系，以期有助于进一步研究经络病，揭示经络病的内在分子机制，为临床治疗疾病应用提供参考思路。
1 miRNA与经络病病理进展相关《素问·调经论》里面说到：“五脏之道，皆出于经隧，以行血气，血气不和，百病乃变化而生，是故守经隧焉。
”经络在人体中纵横交错却又井然有序的分布，是运行气血的通道，是到沟通内外、协调阴阳、抗御病邪、传导感应、调整虚实的作用。
中医骨伤手法联合中药汤剂治疗腰椎间盘突出症对有效抑制炎症与缓解疼痛的探讨
２０２１年２月第３期中医中药·中西医结合中医骨伤手法联合中药汤剂治疗腰椎间盘突出症对有效抑制炎症与缓解疼痛的探讨杨树鲜，杨超峰，顾志敏盐亭县中医医院，四川 绵阳 621600【摘要】目的：研究腰椎间盘突出症患者采用中医骨伤手法联合中药汤剂治疗对缓解疼痛及抑制炎症的临床疗效。
方法：病例样本为2018年1月至2019年12月时间段我院收治的100例腰椎间盘突出症患者，采用随机数字表法模式对患者进行分组，平均划分为研究组和对照组，两组样本量保持一致。
对照组患者治疗方案为腰椎间盘突出症基础性治疗，研究组患者治疗方案为中医骨伤手法联合中药汤剂，研究比较组间各项临床指标。
结果：统计并评估组间治疗后临床疗效、VAS评分、JOA评分等指标，研究组患者优势显著(P<0.05)。
结论：腰椎间盘突出症患者采用中医药治疗方案疗效显著，值得推广应用。
【关键词】中医骨伤手法；中药汤剂；腰椎间盘突出症[中图分类号]R274.9 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2021)03-0045-02 Treatment of Lumbar Intervertebral Disc Herniation by Traditional Chinese Medicine Bone InjuryTechnique and Traditional Chinese Medicine DecoctionYANG Shu-xian, YANG Chao-feng, GU Zhi-min (Yanting Hospital of traditional Chinese medicine, Mianyang Sichuan 621600 China) [Abstract] Objective: To study the clinical effect of traditional Chinese medicine combined with traditional Chinese medicine decoction on relieving pain and inhibiting inflammation in patients with lumbar disc herniation. Methods:100 patients with lumbar disc herniation in our hospital were divided into study group and control group by random digital table method. n=50, the treatment plan of control group was basic treatment of lumbar disc herniation. Bed indicators. Results: The clinical efficacy, VAS score and JOA score of the patients in the study group were statistically significant (P<0.05). Conclusion: The treatment of lumbar disc herniation with traditional Chinese medicine is effective and worth popularizing.[Key words] TCM bone injury manipulation; TCM decoction; Lumbar disc herniation腰椎间盘突出症属临床常见腰椎组织退行性病变，其主要病理特征为腰椎纤维环破裂，缺少纤维环约束状态下，机体髓核形成突出或膨出状态，导致患者神经根组织受到压迫，引发腰部疼痛，下肢麻木等症状，严重影响日常工作及生活[1]。
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炎症在椎间盘退行性病变中的研究
【关键词】椎间盘退行性病变；炎症
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.12.096
椎间盘退行性病变的过程包含了一系列的级联反应，包括：结构性破坏事件；中枢性椎间盘内的细胞营养物质供应正常下降；随后产生的细胞废弃物的逐渐积累和细胞外基质分子的逐渐降解[1-4]。
这些事件使得椎间盘内的微环境逐渐呈酸性，从而进一步危害到细胞的生存能力。
在退行性椎间盘病变中，不同的原因对退行性椎间盘病变起到了促进作用，例如终板的钙化现象可导致正常的营养供应路线遭到破坏，过度的机械性负荷、患者遗传易感性、不健康的生活习惯、组织衰老和脊椎感染都可以促进退行性椎间盘病变的发展。
假设不考虑这些原因，炎症也可作为椎间盘退行性病变中无所不在的参与者，并且炎症与腰背痛之间的联系是非常清楚的。
但是炎症是否触发免疫细胞产生聚集反应至椎间盘并且免疫细胞是否与炎症反应相关，还未有明确的结论。
一个关于椎间盘炎症反应的假设为椎间盘炎症其依赖于外源性因素，例如结晶体和细胞外基质（ECM）分解产物，二者能够诱导炎症反应，并焦磷酸钙的结晶沉积物，具有
镁磷钙结石特征的立方体微观结构和羟基磷灰石在退行性
的椎间盘标本中已经被观察到[5-9]。
在关节软骨中，结晶区域表明胶原蛋白、钙结合蛋白、核心蛋白聚糖和大分子蛋白聚糖的含量与数量发生改变，并且发生不正常的细胞外基质降解。
在关节和细胞外周组织表现的结晶吞噬作用能够触发NOD样受体家族炎症复合体的激活，这个细胞质多分子蛋白复合物可调节半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）的活性和成熟，并且可调节白介素（IL）-1β的释放，IL-1β在退行性的椎间盘中被发现普遍存在[1，10]。
在组织功能障碍或损伤中生成的细胞外基质分解产物
可以促进炎症反应，这已经在不同的模型中得到证明，椎间盘大部分由细胞外基质分子组成，包括胶原蛋白、蛋白聚糖类和其他的基质蛋白类，其可以被区域性的激酶类持续性地合成和降解，来维持动态平衡[11-14]。
然而当失衡发生之后，降解产物可能触发炎症反应。
例如在体外研究中发现纤维蛋白碎片缓解金属蛋白酶抑制作用，可以促进单核细胞迁移。
这种现象很容易使单核细胞进入炎症区域。
层粘连蛋白的碎片，Ⅳ型胶原蛋白和纤维蛋白也能够调节在其他系统中的炎症细胞浸润和增殖。
在软骨移植培养物中，纤维调节素碎片在白介素-1（IL-1）刺激后被生成。
在不同的体外研究中，来源于弹性蛋白、层粘连蛋白以及Ⅰ型和Ⅳ型胶原蛋白的产物、纤维连接蛋白、巢蛋白、凝血酶敏感蛋
白和透明质酸的碎片也可以诱导蛋白酶和细胞因子产生，
而不依赖于它们的趋化活性[15-18]。
似乎碎片释放开始引起和加速局部的炎症反应，许多这样的碎片（来源于双糖链蛋白聚糖、纤维连接蛋白、透明质酸）通过在其他模型系统中的toll样受体2和/或TLR4发出信号，TLR4非常特别，为模式识别受体可参与先天性免疫反应，在炎症性退行性病变中涉及到。
在人类的椎间盘细胞中，透明质酸碎片可导致炎症性和分解代谢基因IL-1β、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、环加氧酶-2，基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶-13的mRNA表达水平的增加。
然而当IL-6产生却依赖于TLR2而不依赖于TLR4。
应当注意的是，低分子量的分子和高分子量的分子具有不同的作用，甚至有可能通过同样的通路。
例如高分子量分子：透明质酸糖胺多糖可保护上皮细胞来对抗激通过NF-κB激活的凋亡前刺激，以TLR依赖性方式。
低分子量分子降解产物能够诱导炎症，通过NF-κB/IκBa 复合物的激活，促进巨噬细胞介导的IL-1β和肿瘤坏死因子α的生成。
由于它们的双重角色并且因为许多蛋白酶和许多种碎片可同时释放，因此很难评估ECM蛋白在免疫系?y内的全面作用。
这种困难被体内数据的缺损而恶化，由于来检测碎片和免疫细胞的技术的局限性，因为这些碎片很多都是低浓度和短暂性的[2]。
许多研究表明椎间盘退行性病变可以内源性生成，包
括炎症样蛋白[1，6]。
尤其特别的是，在体外研究中已经证明椎间盘细胞能够吞噬颗粒和细胞凋亡小体。
依次来说人类外科手术中的非突出性髓核样本表现出大量的固有性
CD68+细胞[9，13]。
进一步而言，最近的一项关于人类髓核细胞的细胞因子或趋化因子表达谱分析已经具有清晰的
证据，即髓核细胞或至少髓核细胞之中的某些细胞为特异性炎症相关性分子的生产者，甚至在最基本的条件下（非退变性髓核）。
而且浸润的白细胞：CD11b-阳性细胞在脱出的椎间盘中被发现。
在脱出的椎间盘中，髓核细胞被推测具有完整性且从许多的免疫细胞的血管源头中独立分离。
这些细胞是否能够为驻留型巨噬细胞或巨噬细胞样细胞，这个问题还仍然存在。
同时多向性细胞因子和炎症趋化因子具有三种作用方式：①刺激其他炎性介质的生成和基质金属蛋白酶的生成。
②加强基质退化。
③招募炎症性细胞并激活吞噬作用。
总的来说这些作用会促进椎间盘退行性病变的疾病进程发展。
应当注意的是，过分的机械负荷已经证明通过蛋白酶的激活可以改变细胞外基质的性质并且促进炎症的
发展，促成椎间盘退行性病变。
除了体外研究之外，牛尾侧椎间盘的器官培养已经证明压力可以诱导凋亡、产生炎症介质和改变基质的完整性导致疾病的进展。
在比较严重的变形阶段，本来含有的很明显的封闭性髓核细胞，具有免疫赦免性，开始暴露于免疫细胞，开始对炎症刺激产生反应。
可以起源于新的形成的血管，侵入病理性裂缝，并且在纤维环中发现裂缝，伴随着血管形成的容易受到伤害的神经纤维内向生长也被认为是椎间盘疼痛的起源，可加速地促进腰痛的产生。
实际上，虽然对于局灶性损伤和炎症有可能形成的地点为椎体的终板末端和纤维环，因为这是椎间盘中唯一可以形成血管的位点。
髓核细胞能够吸引白细胞并且增加血管通透性，当皮下植入物时。
在脱出的椎间盘中的某些细胞因子和基质金属蛋白酶的表达可能会增加，因为当暴露时被免疫细胞认为是非自身者。
这可能与自发性消退或脱出的椎间盘碎皮消失现象有关，其可归因于通过招募/浸润巨噬细胞产生的基质降解和吞噬作用。
在跨韧带挤压的病例中，当髓核细胞可能更多地暴露于免疫细胞时，复原可能发生。
进一步说，皮下移植的髓核细胞的生存率在具有免疫障碍性的NOD小鼠中会很高，并且小鼠的巨噬细胞和自然杀伤（NK）细胞可溶解自体性髓核细胞，在体外研究中，表明免疫细胞群体对髓核细胞组织具有反应[3]。
总之，炎症在椎间盘退行性病变中起着非常重要的作用，需要进行持续的研究。
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[收稿日期：2017-01-17]。