最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结
慢性肾脏病高钾血症病因、临床表现、治疗及预防措施
慢性肾脏病高钾血症病因、临床表现、治疗及预防措施高钾血症是临床常见的电解质紊乱，严重威胁患者生命。
2020 年改善全球肾脏病预后组织发布共识中将高钾血症定义为血清钾离子浓度>5.0 mmol/L。
慢性肾脏病患者较其他疾病患者更加容易出现高钾血症。
由于高钾血症缺乏特异性的症状和体征。
轻度的高钾血症可能仅仅表现为手足麻木，恶心呕吐，严重的高钾血症则可能导致心脏骤停，威胁患者生命安全。
正确的识别、准确的评估、及时的处理高钾血症是需要掌握的临床技能。
如何快速且安全有效地将血清钾离子水平降至正常水平、且减少高钾血症的复发成为治疗CKD 患者高钾血症的重要目标。
病因人体每日摄入的 90% 的钾由肾脏排出，10% 由肠道和汗液排出，可见肾功能紊乱极易造成血钾代谢失调。
引起高钾血症的原因很多，主要分为钾离子摄入/产生过多、排泄减少和分布失衡三大类。
首先应排除假性高钾血症，假性高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良（前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带时间过长）、血小板和白细胞异常增多（白细胞计数 >120×109/L、血小板计数 >600×109/L）等引起。
1）摄入/产生过多CKD 饮食指导中强调限制钠盐摄入，患者常食用富含钾离子的低钠盐，因而增加高钾血症的发生风险。
此外，摄入富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等均可导致 CKD 患者高钾血症的发生。
CKD 患者输注含钾药物、库存血等也可能引发高钾血症。
2）排泄减少CKD 患者随着肾小球滤过率不断下降，尿量减少甚至无尿，导致钾排出受阻。
血管紧张素和肾素等激素分泌水平降低及长期氮质血症都会导致肾小管排钾能力减弱。
在伴有代谢性酸中毒、钾摄入过多或远端肾小管/集合管钾离子分泌受损时，CKD 早期也可发生高钾血症。
3）分布失衡CKD 常并发代谢性酸中毒，此时患者细胞外氢离子浓度较高，促使细胞内钾离子转移到细胞外以维持电荷平衡，从而引起高钾血症。
高钾血症的紧急预案
一、预案背景高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，可能导致心脏骤停、心律失常等严重后果。
为保障人民群众的生命安全，提高急救水平，特制定本预案。
二、预案目标1. 保障高钾血症患者的生命安全，降低死亡率；2. 提高医护人员对高钾血症的识别和急救能力；3. 加强医疗资源整合，提高急救效率。
三、预案适用范围本预案适用于医疗机构、社区、企事业单位等发生高钾血症患者时的紧急处理。
四、组织架构1. 成立高钾血症紧急预案领导小组，负责预案的组织实施和监督；2. 设立高钾血症紧急救治小组，负责具体救治工作；3. 设立高钾血症信息报送小组，负责信息收集、整理和上报。
五、预防措施1. 加强健康教育，提高公众对高钾血症的认识；2. 对于有高钾血症风险的人群，如肾功能不全、糖尿病等，定期进行健康检查；3. 饮食管理：控制钾的摄入量，避免食用高钾食物，如香蕉、橙子、土豆等。
六、应急处理1. 发现高钾血症患者后，立即停止补钾，通知医生进行紧急救治；2. 询问病史，了解患者近期饮食、用药情况，为医生提供救治依据；3. 保持患者呼吸道通畅，必要时给予吸氧；4. 密切监测患者生命体征，包括心率、血压、呼吸等；5. 立即进行心电图检查，评估心律失常情况；6. 根据患者病情，采取以下措施：（1）静脉注射钙剂：10%葡萄糖酸钙10～20ml，可重复使用，缓解钾对心肌的毒性作用；（2）静脉注射碳酸氢钠溶液：5%碳酸氢钠溶液60～100ml，纠正酸中毒，降低血清钾浓度；（3）静脉注射胰岛素：促进钾离子由细胞外液转化到细胞内液，降低细胞外液中钾离子的浓度；（4）利尿剂：如呋塞米等，促进钾离子排泄；（5）血液透析或腹膜透析：对于严重高钾血症患者，可考虑进行透析治疗。
七、信息报送1. 确诊高钾血症患者后，立即向紧急预案领导小组报告；2. 紧急预案领导小组接到报告后，立即启动应急预案；3. 信息报送小组负责收集、整理和上报相关信息。
八、预案培训1. 定期组织医护人员进行高钾血症急救知识培训；2. 提高医护人员对高钾血症的识别和急救能力；3. 开展应急演练，提高医护人员应对突发事件的处置能力。
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
机能实验报告高钾血症
一、实验目的1. 了解高钾血症的定义、病因及临床表现。
2. 掌握高钾血症的诊断方法及治疗原则。
3. 通过实验操作，观察高钾血症对心肌的影响，提高对高钾血症的认识。
二、实验原理高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的一种病理状态。
高钾血症可导致心肌细胞膜电位异常，心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性降低，严重时可引起心律失常、心肌损伤甚至心脏骤停。
本实验通过家兔高钾血症模型的建立，观察心电图变化，了解高钾血症对心肌的影响，为临床诊断和治疗提供依据。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔2只，体重2～3kg，雌雄不限。
2. 实验仪器：心电图机、手术器械、注射器、剪刀、镊子、生理盐水、20%氨基甲酸乙酯、2%、10%化钾溶液、10%化钙溶液、4%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）、肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）等。
四、实验步骤1. 家兔麻醉：将家兔放入实验箱中，用20%氨基甲酸乙酯（1%浓度）行腹腔注射，麻醉后仰卧固定。
2. 术前准备：常规消毒家兔四肢，备皮。
3. 插管：在豚鼠的右前肢、左后肢和右后肢分别插入注射针头，将白色的鳄鱼夹与右前肢针头，红色的鳄鱼夹与左后肢针头，黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连。
4. 连接心电图：将豚鼠的右前肢、左后肢和右后肢分别与心电图机的电极相连。
5. 建立高钾血症模型：将2%、10%化钾溶液按1ml/kg体重注入家兔体内，观察心电图变化。
6. 观察心电图：记录高钾血症时的心电图变化，包括P波、QRS波和T波的变化。
7. 抢救治疗：给予家兔葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1U胰岛素）和肝素生理盐水溶液（125单位肝素/ml生理盐水）进行抢救治疗，观察心电图变化。
8. 实验结束：实验结束后，拔除家兔四肢的针头，清理实验现场。
五、实验结果1. 高钾血症时，心电图表现为P波和QRS波波幅降低，间期增宽，可出现宽而深的S波；T波高尖，严重时可出现正弦波。
高钾血症应急预案
一、背景高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常值，对心脏和神经系统有严重危害。
为有效预防和处理高钾血症，特制定本应急预案。
二、适用范围本预案适用于医疗机构、企事业单位、社区及家庭中可能发生高钾血症的场所。
三、组织机构1. 成立高钾血症应急处理领导小组，负责应急工作的组织、协调和指挥。
2. 设立应急处理小组，负责具体实施应急措施。
四、预警与监测1. 预警：密切关注患者病情，对可能发生高钾血症的患者进行预警。
2. 监测：定期监测患者血钾浓度，及时发现异常。
五、应急处理措施1. 病情评估（1）对患者进行生命体征监测，包括心率、血压、呼吸等。
（2）评估患者心电图，观察是否存在心律失常。
2. 立即处理（1）立即停止钾盐输入，减少钾离子摄入。
（2）静脉注射葡萄糖酸钙，对抗钾离子对心肌的抑制作用。
（3）静脉滴注5%碳酸氢钠溶液，碱化尿液，促进钾离子进入细胞内。
（4）静脉滴注葡萄糖液胰岛素，促进钾离子进入细胞内。
3. 排钾治疗（1）使用利尿剂，如呋塞米，促进钾离子排泄。
（2）口服或灌肠阳离子交换树脂，如聚苯乙烯磺酸钠，促进钾离子排泄。
（3）血液透析，适用于严重高钾血症或药物治疗无效的患者。
4. 预防措施（1）加强患者教育，指导患者合理饮食，避免高钾食物。
（2）定期监测血钾浓度，及时发现异常。
（3）治疗原发疾病，如肾功能衰竭、醛固酮过低等。
六、应急处理流程1. 发现高钾血症患者，立即启动应急预案。
2. 应急处理小组迅速到达现场，对患者进行病情评估。
3. 根据病情评估结果，采取相应应急处理措施。
4. 监测患者病情变化，调整治疗方案。
5. 患者病情稳定后，转入普通病房继续治疗。
6. 总结应急处理经验，完善应急预案。
七、应急物资储备1. 葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、葡萄糖液胰岛素、呋塞米等急救药品。
2. 阳离子交换树脂、透析设备等。
3. 心电图机、血压计、血糖仪等监测设备。
4. 应急车辆、通讯设备等。
八、培训与演练1. 定期组织应急处理小组成员进行培训，提高应急处理能力。
高钾血症的救护
11:35
③
六、高钾血症用药护理
（最优先级）对抗钾对心肌的毒性，稳定 心肌细胞的膜电位，以防患者出现心律 失常甚至心脏停搏。
1、钙剂： 用法：10%葡萄酸钙1g+5%葡萄糖注射液 20ml静推。 1-3分钟起效，维持30-60min. 10-20min
未见效果，可再重复注射。
注意事项：对使用洋地黄类药物者应慎用
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压综合征,大面积烧伤),代谢性酸中毒、地高辛过 设计师创立，致力于为客户
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谭明慧,陈丽娟.高血钾患者血清钾浓度与心电图表现的对照分析[J].中华心脏与心律电子杂 志,2016,4(04):212-214.
四、血钾浓度与心电图表现
病例分析1
心电图可见T波高尖，QRS波增宽，P波消失等多种高钾血症心电图表现。 患者血钾为8.0mmol/L
四、血钾浓度与心电图表现
病例分析2
高钾血症的急救护理
教学目标
1、了解高钾血症的定义、临床表现 2、熟悉高钾血症的病因机制、心电图表现 3、掌握高钾血症急救用药护理
重点：高钾血症的急救及用药护理 难点：不同血钾浓度的心电图识别
主要内容
一、高钾血症的定义 二、病因及机制 三、临床表现 四、高钾血症的治疗原则 五、急救与护理措施 六、用药护理
六、高钾血症用药护理
（后续治疗）将钾离子排出体外
5、透析——最快最有效的排钾方法 *启动的时间较长
高钾血症的紧急处理方法是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
高钾血症的紧急处理方法是什么
导语：什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造
什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造成伤害，高钾血症可以分为两种，一种是慢性高钾血症，另一种则是急性的，当发现急性高钾血症时，应及时治疗，不然会造成心脏停止，危及生命。
患有高钾血症的朋友，在日常生活中一定要少摄入钾性食物，对于钾性食物最好不食，另外还要停止诱发血钾升高的药物，及时的做好身体的检查，做到早发现早治疗，不要因为一时疏忽而造成生命的流失。
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
紧急处理
1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。
10分钟见效果，作用可持续1小时。
2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面)。
5分钟见效，作用可持续2小时。
3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。
半小时见效，持续4小时。
4、排钾措施：
(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服;20%甘露醇100ml，口服;常识分享，对您有帮助可购买打赏。
高钾血症应急预案
一、背景及目的高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，对心脏和神经系统有严重危害。
为有效预防和应对高钾血症，保障患者生命安全，特制定本应急预案。
二、组织机构1. 应急领导小组：负责组织、协调、指挥应急工作，由医院院长担任组长，相关科室负责人担任成员。
2. 应急救援小组：负责现场救援、医疗救治、物资保障等工作，由内科、急诊科、重症医学科、护理部等相关科室负责人和骨干组成。
3. 信息联络组：负责信息收集、发布、上报等工作，由办公室、宣传科等相关科室负责人和工作人员组成。
三、预警及监测1. 预警：通过临床医生对患者的病情观察，发现患者出现乏力、肌肉痉挛、心律失常等症状时，应立即启动应急预案。
2. 监测：对患者进行血钾浓度监测，如发现血钾浓度超过5.5mmol/L，应立即通知应急领导小组。
四、应急处置1. 紧急救治：对患者进行紧急救治，包括：（1）保持呼吸道通畅，必要时进行气管插管或呼吸机辅助呼吸；（2）建立静脉通道，快速给予葡萄糖酸钙、碳酸氢钠等药物，以对抗钾离子对心肌的抑制作用；（3）根据病情，给予利尿剂、胰岛素等药物，促进钾离子排泄；（4）密切观察患者生命体征，包括心率、血压、呼吸等。
2. 院内转运：如患者病情稳定，可转至病房进行进一步治疗；如病情危重，需立即转至ICU进行监护治疗。
3. 院外转运：如患者病情危重，需紧急转运至上级医院或ICU，应做好以下工作：（1）通知上级医院或ICU做好接收准备；（2）提前准备好转运车辆、医护人员和医疗设备；（3）确保患者安全转运。
五、后期处理1. 调查原因：对高钾血症的原因进行调查，包括饮食、用药、病史等，找出原因并采取措施进行预防。
2. 健康教育：对患者及家属进行健康教育，提高他们对高钾血症的认识和预防意识。
3. 总结经验：对本次应急事件进行总结，分析存在的问题和不足，完善应急预案。
六、附则1. 本预案自发布之日起实施，如有未尽事宜，由应急领导小组负责解释。
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最完整的高钾血症病因诊断及处理方式
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。
治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。
高钾血症三大思维方式
一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。
常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。
起作用甚快，1-3分钟见效。
但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。
（有HF时不宜同时使用洋地黄）
（二）碳酸氢钠
1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。
用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。
滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。
小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。
通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。
必要时4-6h再重复一次）
（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：
（一）经肾排K，肾为排K主要器管，
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。
常用3-5%N•S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N•S。
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。
（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。
常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。
（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。
可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
三、减少K的来源：
1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
2.避免应用库血。
3.清除体内积血，或坏死组织。
4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）
5.控制感染，减少细胞分解。
6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
紧急处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢静滴10分钟见效果，作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。
（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。
半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。
也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。
⑸、立即作血透。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）
4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。
其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。
高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。
5.必须注意：
（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”
（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST 段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。