心脏听诊

额外心音
喷射音 奔马律 开瓣音
收缩早期喀啦音
1.
肺动脉收缩喀啦音见于肺动脉高压、原 发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、 肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房 间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力 样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸 骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸 气时几乎听不到，不向心尖部传导。

鉴别杂音是否传导而来？
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期。 根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。 意义：不同时期的杂音反映不同的疾病 例如 Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期。 Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。 Aortic stenosis：主动脉瓣区，收缩中期。 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连 续性。
心脏听诊
心脏听诊的主要内容
（1）心率 （2）心律 （3）心音 （4）额外心音 （5）心脏杂音 （6）心包摩擦音
正常心音的组成
正常心音：主要有第一和第二心音组成 第一心音（S1）出现在心脏的收缩期， 它是心室收缩的标志。主要是二尖瓣及 三尖瓣的关闭 第二心音（S2)出现在心脏的舒张期，是 心室舒张开始的标志。由于血流在主动 脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所 引起。

呼吸影响
– 呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音
的强度。 – 如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺 动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动 脉瓣杂音增强。

运动
– 血流 stenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递 增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。 Mitral insufficiency：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼 气末加强。 Aortic insufficiency：主动脉瓣区 舒张早期 叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼 气末增强。

一般来讲：
– 器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，
3/6级以上，有传导。 – 功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以 下，局限（不传导）。
五、体位、呼吸、运动的影响

体位
– 某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血
流更靠近体表；或影响了回心血量。

例如
– Mitral stenosis 左侧卧位清楚 – Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 – 由卧位变为站立位时，杂音减弱。
竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。
舒张早期奔马律（二）

病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听
诊最清楚，是一种低调的声音。如果是
右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。
二尖瓣关闭不全时出现的第三音

这种心室充盈增加性第三音习惯上不称 为奔马律，如果听诊器加压则可以听不 到。
收缩期前奔马律（一）

也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或 第四心音奔马律，实际上也就是加强的 第四心音。一般正常人听不到，但有时
3. 收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于
心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然 扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时 半月瓣有力的开放，或者是狭窄的半月瓣开 放过程中突然受限，而产生的振动所产生心 室收缩早期出现额外音。
收缩中晚期喀啦音

一种高频、短促、清脆的爆裂样音，可以由心外的原因 如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等 引起，也可以是心内的原因，由于房室瓣突然紧张或腱 索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于 心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功能失常以及 各种原因的二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或 胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚 期杂音，有病理意义，一般是单音
六、血管扩张
杂音听诊要点
一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位 主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。 例如


Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘３、４肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间
第一心音亢进
常见于二尖瓣狭窄 放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开 瓣音 放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音 亢进

第一心音减弱

常见于二尖瓣关闭不全
影响S2强度的因素
1. 2. 3.
循环阻力的大小 血压的高低 半月瓣解剖病变
主、肺动脉的S2亢进
1.
2.
肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第 二心音肺动脉瓣成分增强，肺动脉瓣区 第二音亢进，一般不传向心尖部。 体循环阻力增高，循环血流量增多时， 主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动 脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导， 故心尖部的第二心音主要是主动脉瓣成 分。
第二心音分裂

吸气时可使第二心音的主动脉瓣成分与 肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上
听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，
青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最
宜听到。
第二心音固定分裂

如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时

吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，
呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，


四、杂音强度与形态
强度：杂音的响度变化 影响因素：


狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩 力

强度分级：
– 根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级
（P138)。舒张期杂音不分级。 – 记录法：2/6级；3/6级 – 意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级， 为器质性杂音。
开瓣音强度的变化。
开瓣音（四）

开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚， 在心尖部有舒张中期杂音的干扰，开瓣 音不宜听清。
开瓣音（五）
在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都可
以听到开瓣音，主动脉瓣区听到
的额外音多数为开瓣音。
心脏杂音
部位及传导 出现的时期 强度 音调与音色 与体位、呼吸及运动的关系
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：


性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音

对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
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血管壁 流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 V （血流速度 速度（常数Re），超 快） ，Re ，产 过这一速度时，液体 生湍流。 就变为湍流。 液体粘度减低，越 雷诺常数Re=RDV/γ。 容易形成湍流；则 R—血管半径；V— 血流速度；D—密度； γ ，Re 。故贫血 γ—粘度系数。 者易有杂音。
开瓣音（一）

正常房室瓣开放时也产生振动，在心音 图上构成第二心音的第四部分，但在听 诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增
高，心室舒张时，产生拍击性的声音，
即称之为开瓣音。
开瓣音（二）

二尖瓣狭窄的程度与开瓣音及第二音主 动脉瓣成分的时距成比例，时距越短， 说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。
开瓣音（三）

重叠性或舒张中期奔马律

是加强的S3和S4重叠所致，心动过速可 使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收 缩同时发生，两音重叠，下面是一位冠 心病患者的重叠性奔马律，开始为正常 心音，然后加入重叠音，形成重叠性奔 马律。
火车头奔马律

用药物或刺激迷走神经使心率减慢，两 音分开，此时，可能两音都听不到或只 听到其中之一，或两者均可听到，这时 又叫四音律，也可以形象的称为火车头 奔马律，再请听四音律，开始为正常心 音，然后依次加入第四音及第三音，形 成火车头奔马律。
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变 化规律所构成的声波形态。 常见类型：

递增型：Mitral stenosis 递减型：Aortic insufficiency 递增递减型：Aortic stenosis 连续型：patent ductus arteriosus 一贯型：Mitral insufficiency

二、瓣膜或通道的狭 窄 血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、
通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
三、关闭不全

原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
四、异常通道

血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
五、心腔内的异常漂浮物

心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
心室舒张期额外音

生理性的第三心音：正常青少年在心尖部可以
听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维 伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血 流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之 间，随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心
率加快等心室舒张期充盈加速时明显
舒张早期奔马律（一）

舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室 引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的 声音，常见于严重的心肌损害、左心衰
在40-50岁以上的老年人能听到，心房增
大时亦听到，但房颤时消失。
收缩期前奔马律（二）

当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力 增高时，心房压增高，心房收缩加强， 此时心室壁张力高能很好的传导音响， 所示在胸壁可以听到心房音，常见严重 心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌 病、心绞痛发作中、高血压、重度主动 脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺 心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压