急性主动脉综合征-PPT课件

AD的病理生理
★急性主动脉夹层中，可见主动脉壁有大 量的炎细胞浸润，主动脉壁出现严重的 炎症反应，夹层腔内多见有血栓形成 ★慢性主动脉夹层中，主动脉壁中层坏死 区被吸收，纤维瘢痕增生，新生的血管 内皮细胞覆盖于夹层腔的表面，夹层腔 内多见有机化的血栓，少数小的假腔完 全被机化的血栓所闭塞，即通常所谓的 “自愈”。AD的病理生理
夹层的破裂和出血: 升主动脉破裂往往引起心包填塞。在升主动脉夹层动 脉瘤急性期发生死亡的病人中，大约70%是由于夹层破 裂而导致心包填塞。在急性期过后主动脉夹层已形成 瘤样改变的病人中，仍有25%的病人死于夹层破裂出血。 另一种出血表现是夹层发生渗血。此时出血速度稍慢， 当血管内压降低或血管外压力升高时，渗血进一步减 慢。当渗血发生在升主动脉时，渗出的血液聚集在心 包腔内，导致心包积液及心包填塞。而在胸降主动脉 的夹层动脉瘤发生渗血时，渗出的血液常常聚集在左 侧胸膜腔内，病人可出现失血。
AD的病理生理
在主动脉夹层的病理概念中，有三对六类 基本问题是必须认真研究的：
★夹层的累及部位和夹层的破裂口部位； ★假腔的病理改变和真腔的病理改变； ★器官的缺血和夹层的出血。
AD的病理生理

夹层的累及部位和夹层的破裂口部位： 大部分主动脉夹层是起源于升主动脉， 起源于胸降主动脉次之，起源于腹降主 动脉最少。
AD的病理生理

夹层真腔的病理改变: 表现为真腔受到假腔的压迫而导致管径减小 ， 严重时可直接导致由真腔供血的器官发生缺血。
鉴别AD的真假腔
真腔 口径 常小于假腔 搏动时相 收缩期扩张 血流方向 收缩期正向血流 假腔 常大于真腔 收缩期压缩 收缩期正向血流减少 或逆向流 常位于主动脉弓外圈 常减慢 常见
急性主动脉综合征
AAS的定义
急性主动脉综合征（acute aortic syndrome AAS）又称为 急性胸痛综合征（acute chest pain syndrome）,它是根据 主动脉病理学研究现状所提出的一种新的心血管病综 合征。 AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾病：
★ 典型的主动脉夹层分离（aortic dissection, AD） ★ 主动脉壁内血肿(intramural aortic hematoma, IMH) ★ 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(penetrating atherosclerotic aortic ulcer, PAU)
AAS的临床表现
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到重度高 血压为AAS的重要易患因素之一。 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛”，其胸痛 特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈撕裂样、撕扯样或 刀刺样，疼痛可沿着病变的走向逐步向其他部位转 移。 AAS均可根据Stanford分类区分为两种：
★ ★ A型为病变累及升主动脉，又称近端病变 B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变
AAS的转归
AD
IMH
PAU
AD的病理生理
基础病理改变为动脉中层胶原及弹性纤维受累的中层 退行性病变，年龄增长和高血压可能是最重要的两个 因素。囊性中层退行性病变是数种遗传性结缔组织缺 陷的内在特点，最突出的是Marfan综合征和EhlersDanlos综合征。 AD始于主动脉内膜撕裂，血流穿透病变中层，主动脉 壁分离层之间被血流充盈成为假腔，剪切力可能导致 内膜片进一步撕裂，为假腔内的血流提供出口或额外 的进口。有继发破口的夹层比盲袋样夹层不易发生主 动脉破裂。
位置 常位于主动脉弓内圈 血流速度 多数正常 附壁血栓 少见
AD的病理生理

夹层导致的器官缺血: 约30％-50％的病人由于夹层假腔压迫甚至闭 塞真腔而出现器官缺血的表现。 在夹层形成过程中，主动脉分支血管的阻塞使 血流受影响，如冠状动脉、头臂干动脉、肋间 动脉、肾动脉、肠系膜动脉、髂动脉等，引起 相应组织缺血、灌注不良。心肌灌注不良的发 生率为7%，脑灌注不良发生率为5%-46%，脊髓 灌注不良发生率为4%，腹腔脏器灌注不良发生 率为25%-30%，下肢灌注不良发生率为25%。
AD的病理生理

夹层的破裂和出血: 主动脉破裂是主动脉夹层引起死亡的主要原因。 86%的急性夹层患者和56%慢性夹层患者死于主动 脉破裂。 当夹层的主动脉直径大于5-6cm时，易发生破裂。 主动脉夹层的破裂和出血发生在夹层的假腔。假 腔的内侧壁破裂，即是形成继发性破裂口或称再 入口；假腔的外侧壁破裂，则直接导致大出血。 由于假腔的外侧壁较内侧壁更薄，因而夹层破裂 出血较形成再入口为多。
AD的病理生理

主动脉瓣返流: 在近端主动脉夹层中，50%-70%的患者出 现主动脉瓣返流。除主动脉破裂外，主 动脉瓣返流是近端主动脉夹层另一个主 要致死原因。但即使在远端主动脉夹层 中，也有10%的患者合并主动脉瓣关闭不 全，且多继发于主动脉的扩张。
AD的病因
1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外， 血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因 素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动 脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。 2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进 行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。 中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种 类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中。
AD的病理生理

夹层假腔的病理改变: 夹层一旦形成，即有血流自原发破裂口进入假 腔。 在假腔迅速产生扩展，并有远端继发破 裂口形成时，进入假腔的血流可构成连续流动， 即构成夹层真腔和假腔的双腔血流通道。当夹 层假腔成为血流通道时，由于假腔的外壁仅由 主动脉中膜的外三分之二和主动脉的外膜组成， 因此在主动脉高压血流的压力作用下，可形成 主动脉夹层的瘤样扩展，即形成主动脉夹层动 脉瘤。瘤样改变可不断发展，最终发生出血和 破裂。
AD的病理生理

夹层假腔的病理改变: 在夹层已有扩展的情况下，假腔内血栓形成多 见于夹层存在有逆血流方向的撕裂。由于逆血 流方向的撕裂是迎向压力更高的近心端血流， 因此逆向撕裂时夹层在近心端极少形成继发破 裂口，而只是在夹层的近心端形成一盲端。在 盲端的血流速度减慢，往往有血栓形成。假腔 内的血栓不能阻止夹层的瘤样扩展和发生破裂 的危险。无论假腔内是有血流还是有血栓，只 要有假腔的瘤样扩张，就有破裂的可能。因此， 在评估夹层假腔的危险性时，主要的指标是瘤 径的大小。