白血病讲课ppt课件
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《白血病教学》PPT课件
Clonal expansion
Acquired diseases
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白血病的发生有二个过程： ①各种原因致单个细胞原癌基因决定性的突
变→导致克隆性的异常造血细胞生成； ②进一步的遗传学改变可能涉及一个或多个
癌基因的激活和抑癌基因的失活，从而导 致白血病。
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16
概念
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（四）口腔和皮肤 M4、M5多见，牙龈增生、肿胀；
皮肤蓝灰色斑丘疹。
（五）中枢神经系统白血病（CNSL）常发生在治疗 后缓解期，是由于化疗药物难以通过血脑屏障，
隐藏 在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效 杀灭所致。以ALL最常见，儿童尤甚，其次为M4、 M5和M2。
（六）睾丸 无痛性肿大，多为一侧性，多见于ALL 缓解后的幼儿和青年，是仅次于CNSL的髓外复发
具致染色体畸形变作用。
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四、遗传因素 有家族性白血病的报道。Downs综合征
（21三体）白血病发病率高。
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五、其他血液病 MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
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Etiology&Pathogenesis
Environmental factors
Lesions to the DNA
（一）贫血 （二）发热 ①白血病本身 ;②继发感染。 （三）出血 ①血小板减少； ②凝血异常；
③白血病细胞在血管中淤滞及浸润； ④感染。
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Anemia Hemorrhage Infection
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二、白血病细胞增殖浸润的表现： （一）肝、脾、淋巴结肿大，ALL多见。纵膈淋巴 结肿大常见于T-ALL。 （二）骨骼和关节 常有胸骨下段局部压痛。可 出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。骨髓坏死 时，可引起骨骼剧痛。 （三）眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或 绿色瘤常累积骨膜，以眼眶部位最常见，可引起 眼球突出、复视或失明。
《白血病教学》PPT课件
“裂孔”现象：骨髓有核细胞显著增生，以原 始细胞为主，而较成熟中间阶段的细胞缺如，并残 留少量成熟粒细胞。
低增生性AL：骨髓增生低下，但原始细胞仍占 30%以上；
Auer小体:仅见于AML，有独立诊断意义。
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Marrow findings
Normal bone marrow
AML marrow
尿酸增高，积聚在肾小管，引起阻塞发生 尿酸性肾病。
处理：多饮水、水化（24h补液），使尿 量>150ml/m2/h。
碱化：口服苏打或输苏打、抑制尿酸合成： 别嘌呤醇。
急性肾衰时按急性肾衰处理。
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45
（五）维持营养： 注意补充营养，维持水、电解质平
衡，进食高蛋白、高热量、易消化食物， 静脉补充营养。
主，大小较一致，胞内有明显空泡，浆 嗜硷性染色深。
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20
二、MICM分类： WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患
者临床特点与形态学和细胞化学、免 疫学、细胞遗传学和分子生物学结合 起来，即MICM分型。强调细胞遗传学、 分子生物学的分类。
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21
临床表现
多数起病急 一、正常骨髓造血功能受抑表现：
（一）MDS： 应与RAEB及RAEB-t鉴别。
（二）某些感染引起的白细胞异常： 特别病毒感染。
（三）巨幼贫：主与M6 （四）急性粒缺恢复期：
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一、骨髓增生异常综合征： 共同点：贫血、出血、感染；肝、脾、淋巴结肿 大；WBC↑、正常、↓，Hb↓、PLT↓，血片可见幼 稚细胞； 鉴别要点：骨髓中幼稚细胞<20%；血细胞有病 态造血。
的根源。
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实验室检查
低增生性AL：骨髓增生低下，但原始细胞仍占 30%以上；
Auer小体:仅见于AML，有独立诊断意义。
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Marrow findings
Normal bone marrow
AML marrow
尿酸增高，积聚在肾小管，引起阻塞发生 尿酸性肾病。
处理：多饮水、水化（24h补液），使尿 量>150ml/m2/h。
碱化：口服苏打或输苏打、抑制尿酸合成： 别嘌呤醇。
急性肾衰时按急性肾衰处理。
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（五）维持营养： 注意补充营养，维持水、电解质平
衡，进食高蛋白、高热量、易消化食物， 静脉补充营养。
主，大小较一致，胞内有明显空泡，浆 嗜硷性染色深。
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二、MICM分类： WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患
者临床特点与形态学和细胞化学、免 疫学、细胞遗传学和分子生物学结合 起来，即MICM分型。强调细胞遗传学、 分子生物学的分类。
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临床表现
多数起病急 一、正常骨髓造血功能受抑表现：
（一）MDS： 应与RAEB及RAEB-t鉴别。
（二）某些感染引起的白细胞异常： 特别病毒感染。
（三）巨幼贫：主与M6 （四）急性粒缺恢复期：
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一、骨髓增生异常综合征： 共同点：贫血、出血、感染；肝、脾、淋巴结肿 大；WBC↑、正常、↓，Hb↓、PLT↓，血片可见幼 稚细胞； 鉴别要点：骨髓中幼稚细胞<20%；血细胞有病 态造血。
的根源。
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实验室检查
《慢性粒细胞白血病》课件
化学物质
某些化学物质如苯、染发剂等被认为 与慢性粒细胞白血病的发生有关。
病毒因素
逆转录病毒
某些逆转录病毒如HTLV-1被发现与慢性粒细胞白血病的发生有关。
慢性病毒感染
慢性病毒感染如乙型肝炎、丙型肝炎等可能与慢性粒细胞白血病的发生有关。
03
慢性粒细胞白血病的诊断
血液检查
白细胞计数
慢性粒细胞白血病患者 的白细胞计数通常显著 升高，可能超过正常范
维持治疗
在完成急性期治疗后，通 过化疗药物来维持较低的 白血病细胞数量。
强化化疗
在高危患者中使用，通过 增加化疗药物的剂量和强 度来提高疗效。
干细胞移植
自体移植
使用患者自身的干细胞进行移植 ，通常在疾病处于慢性期时进行
。
异体移植
使用供体（通常是亲属或匹配的 陌生人）的干细胞进行移植。
脐带血移植
使用新生儿脐带血中的干细胞进 行移植，通常用于儿童患者。
药物治疗
01
02
03
靶向治疗
利用针对特定基因突变的 药物，如伊马替尼，能针 对性地抑制慢性粒细击白血 病细胞，例如使用单克隆 抗体药物。
酪氨酸激酶抑制剂
这类药物能阻止酪氨酸激 酶的活性，从而阻止白血 病细胞的生长和分裂。
化疗
急性期化疗
在慢性粒细胞白血病转化 为急性白血病时使用，目 的是迅速降低白血病细胞 数量。
05
慢性粒细胞白血病的预防与护理
预防措施
定期筛查
建议定期进行血液检查，以便早期发现慢性粒细胞白血病的症状。
避免接触有害物质
避免长时间或高强度接触有害化学物质、辐射等，以降低患病风险。
保持健康生活方式
保持合理的饮食结构、适度的运动、良好的作息习惯等，有助于提高 身体免疫力，预防慢性粒细胞白血病。
某些化学物质如苯、染发剂等被认为 与慢性粒细胞白血病的发生有关。
病毒因素
逆转录病毒
某些逆转录病毒如HTLV-1被发现与慢性粒细胞白血病的发生有关。
慢性病毒感染
慢性病毒感染如乙型肝炎、丙型肝炎等可能与慢性粒细胞白血病的发生有关。
03
慢性粒细胞白血病的诊断
血液检查
白细胞计数
慢性粒细胞白血病患者 的白细胞计数通常显著 升高，可能超过正常范
维持治疗
在完成急性期治疗后，通 过化疗药物来维持较低的 白血病细胞数量。
强化化疗
在高危患者中使用，通过 增加化疗药物的剂量和强 度来提高疗效。
干细胞移植
自体移植
使用患者自身的干细胞进行移植 ，通常在疾病处于慢性期时进行
。
异体移植
使用供体（通常是亲属或匹配的 陌生人）的干细胞进行移植。
脐带血移植
使用新生儿脐带血中的干细胞进 行移植，通常用于儿童患者。
药物治疗
01
02
03
靶向治疗
利用针对特定基因突变的 药物，如伊马替尼，能针 对性地抑制慢性粒细击白血 病细胞，例如使用单克隆 抗体药物。
酪氨酸激酶抑制剂
这类药物能阻止酪氨酸激 酶的活性，从而阻止白血 病细胞的生长和分裂。
化疗
急性期化疗
在慢性粒细胞白血病转化 为急性白血病时使用，目 的是迅速降低白血病细胞 数量。
05
慢性粒细胞白血病的预防与护理
预防措施
定期筛查
建议定期进行血液检查，以便早期发现慢性粒细胞白血病的症状。
避免接触有害物质
避免长时间或高强度接触有害化学物质、辐射等，以降低患病风险。
保持健康生活方式
保持合理的饮食结构、适度的运动、良好的作息习惯等，有助于提高 身体免疫力，预防慢性粒细胞白血病。
白血病ppt课件
1）防止感染 2）纠正贫血 3）控制出血 4）预防尿酸性肾病
多饮水 别嘌醇
2.化学药物治疗(化疗)
化 疗
诱导缓解
目的：继续消灭体 内残存的白血病细 胞，防止复发。 方法：急淋：1次/月 强化治疗，3-4年 急非淋：1次/1-2 月，1-2年
缓解后治疗
（巩固强化治疗）
诱导缓解
目的：迅速大量地杀灭白血病细胞，恢复
急慢性白血病的比较
分类
急性 白血病 慢性 白血病
起病 情况
病性 进展
白血病 细胞
原始及早 幼细胞 中、晚幼 细胞
自然 病程
急
快
数月
缓
慢
数年
2.根据主要受累细胞系列分类
急淋（ALL） 急非淋（ANLL）
急性白血病 慢性白血病
慢粒、 慢淋 多毛细胞白血病 幼淋巴细胞白血病
按受累细胞分类
ALL：L1、L2、L3。 ANLL： M0、 M1、M2（M2a、
临床表现为肝脾、淋巴结肿大，贫血、出 血及继发感染等
发病情况
我国白血病发病率：2.76/10万 恶性肿瘤死亡率：儿童及35岁以下 居第一位 急性白血病：慢性白血病为1.81:1 成人最常见急粒;儿童最常见急淋
分 类
1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病 程分类
急性白血病
慢性白血病
M2b )、M3(M3a 、M3b )、M4(M4a 、 M4b、M4c 、M4E0)、M5(M5a 、M5b )、 M 6、 M 7
按周围血象白细胞总数和原幼 细胞 的多少分类
白细胞增多性
白细胞不增多性
病因和发病机制
白血病课件ppt课件
与白血病浸润有关
1.肝.脾.淋巴结肿大： 2.骨骼和关节： 3.眼部： 4.口腔和皮肤：齿龈浸润，增生、肿胀
皮肤真皮结节
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与白血病浸润有关
1.肝.脾.淋巴结肿大： 2.骨骼和关节： 3.眼部： 4.口腔和皮肤： 5.中枢神经系统白血病(CNS-L):
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2
二、发病情况
发病率(我国) ：2.76/10万 恶性肿瘤死亡率：男为第6位,女为第8位,儿童和 35岁以下成人中为第1位。 急性﹥慢性(5.5:1) 男性发病率高于女性（1.81：1）
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3
三、分类
1．根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，可 分为：急性和慢性
2．根据主要受累的细胞系列， 急性白血病分为：急性淋巴细胞白血病
leukemia
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1
一、定义
• 是一类造雪干细胞的恶性克隆性疾病. • 其特点是在骨髓和其他造血组织中白血病细胞
广泛而无控制地增生，并侵润、破坏全身各组 织器官。 • 产生各种症状和体征，而正常造血功能受抑制， 外周血出现幼稚细胞。 • 临床上常有贫血、发热、出血和肝脾淋巴结不 同程度肿大等表现
正常或减低。原始和（或）幼稚细胞30%~90%。 2.正细胞贫血 3.不同程度的血小板减少。
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二、实验室及其他检查
（一）、血象 （二）、骨髓象 1.是诊断白血病的重要依据 2.有核细胞显著增生，以原始细胞为主 3.白血病裂孔现象 4.正常幼红细胞和巨核细胞减少 5.急非淋细胞化学染色可见Auer小体
白血病教学介绍课件
发热、盗汗、感染 骨关节疼痛，如关节肿胀、疼痛 头痛、头晕、视力模糊 消化道症状，如食欲不振、恶心、呕吐 神经系统症状，如头痛、头晕、意识障碍
白血病的病因和发病机制
病因
01
遗传因素：家 族中有白血病 病史的人患病
风险较高
02
环境因素：接 触某些化学物 质、辐射等可 能导致白血病
03
病毒感染：某 些病毒感染可 能导致白血病
辅助治疗：如输血、 5 抗生素等，以缓解 症状和预防并发症
临床试验：参与新 6 药物或治疗方法的 临床试验，可能有 助于改善治疗效果
预后和康复
预后：根据 病情和治疗 方案的不同， 预后差异较
大
康复：治疗 结束后，需 要定期复查， 保持良好的 生活习惯和
饮食习惯
心理支持： 保持积极乐 观的心态， 有助于康复
易感人群
遗传因素：
1 家族中有白 血病病史的 人
病毒感染：
3 如人类T细胞 白血病病毒 （HTLV-1）
环境因素：
2 长期接触化 学物质、辐 射等
免疫系统异常：
4 免疫功能低下 或异常，如艾 滋病患者
白血病的诊断和治疗
诊断方法
01
骨髓检查：观察骨 髓细胞形态和数量
02
03
分子生物学检查： 检测白血病细胞基 因突变和融合基因
04
免疫系统异常： 免疫系统功能 异常可能导致
白血病
发病机制
01
遗传因素：某些 基因突变可能导
致白血病
02
环境因素：接触 某些化学物质或 辐射可能导致白
血病
03
病毒感染：某些 病毒感染可能导
致白血病
04
免疫系统异常： 免疫系统异常可
急性髓性白血病教学查房课件
免疫治疗：免疫治疗是近年来发展起来的一种新型治疗方法，其效果与患者的免疫状态、药物敏感性等因素有关。
干细胞移植：干细胞移植是近年来发展起来的一种新型治疗方法，其效果与患者的年龄、病情、移植方案等因素有关。
化疗：化疗是急性髓性白血病治疗的主要手段，其效果与患者的年龄、病情、化疗方案等因素有关。
随访监测
研究进展：靶向治疗在急性髓性白血病的治疗中取得了显著的进展，但仍需进一步研究以改善疗效和减少副作用。
免疫治疗
01
免疫疗法：通过激活或增强免疫系统来治疗白血病
03
CAR-T细胞疗法：通过基因编辑改造T细胞，使其能够识别和攻击白血病细胞
02
免疫检查点抑制剂：阻断PD-1/PD-L1信号通路，激活T细胞
02
免疫学检查：免疫球蛋白、补体等
基因检测：基因突变、基因表达等
细胞遗传学检查：染色体核型分析、FISH等
05
流式细胞术：细胞表面抗原、细胞内抗原等
影像学检查
壹
骨扫描：用于检测骨转移情况
肆
PET-CT扫描：用于检测全身病变情况，特别是对淋巴结转移的检测
叁
MRI扫描：用于检测软组织病变情况
贰
CT扫描：用于检测脑部、胸部、腹部等部位的病变情况
4
3
生活习惯：患者需要保持良好的生活习惯，如饮食、运动等，以促进病情恢复
心理支持：患者需要保持良好的心理状态，以应对病情变化和治疗过程中的压力
2
1
定期检查：患者需要定期进行血液检查、骨髓检查等，以监测病情变化
药物治疗：患者需要按照医生的建议，按时服用药物，以控制病情
谢谢
病理学检查
骨髓检查：骨髓细胞形态学检查，观察细胞形态和数量
儿童白血病诊治进展与展望ppt课件
小儿白血病临床症状
• 贫血症 • 出血症状 • 发热 • 感染(细菌、病毒、真菌、原虫等) • 白血病细胞浸润症状
小儿白血病临床体征
• 肝脾肿大 • 淋巴结肿大 • 腮腺肿大 • 睾丸肿大 • 皮肤软组织浸润征
生物学特征 与
诊断方法
免疫学检查
免疫分型
• T系ALL: T1: CD2, CD5, CD7 T2: CD1, CD4, CD8, PanT T3: CD3, CD4, CD8, PanT
CNSL标准为:CSF 中白细胞>0.005×109/L,且 CSF 沉淀标本为原、幼淋巴细胞。 CNS1 CNS2 CNS3 TLP+ TLP-
CNSL的治疗
①联合鞘注：即MTX、Ara-c、DXM三联鞘注，第一周 qod，第二周q2d，直至CSF正常两次后，改为每1、2、 3、6周各１次，此后每q6-8w，直至停止化疗。 ②放疗：对反复发生CNSL者，经鞘注CSF正常后进行 颅脑放疗18-26Ｇｙ，３周内完成，第４周开始脊髓放 疗10-18Ｇｙ。 ③脑室内化疗：利用Ommaya贮存器植入颅内，直接将 药物注入侧脑室，使药物均匀分布于整个蛛网膜下腔， 并可减少反复腰椎穿刺。但有一定危险性，导管位置 不易固定，有合并感染的危险等。
小儿白血病各型比率
• ALL • ANLL • CML
65%左右 30%左右 5%左右
病因学
• 遗传因素 • 免疫状态 • 化学(包括药物)因素 • 物理(射线)因素 • 病毒感染(特殊反应)因素
全国每年小儿AL发病数与治疗数
治疗数1000例 发病数16000例
小儿白血病治疗进展
ALL
ANLL
>100109/L
——高危
白血病ppt课件
白血病 (leukemia)
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1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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2
概述（1）
定义：白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚，浸润其他器 官和组织，而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多，儿童ALL多
完整版PPT课件
7
概 述（4）
病因和发病机制
– 病毒：HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射：染色体断裂、重组
– 化学因素：苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生，1人白血病，另一人几率1/5，为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
11
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12
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13
分类（ALL-FAB)
L1:原幼淋以小细胞为主（<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致，胞内空泡，胞浆嗜碱，
染色深。
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14
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15
急性淋巴细胞白血病（WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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16
临床表现
贫血 发热：本病或感染。各部位，各种病原菌。 出血（血板少，DIC,白细胞高） 器官和组织浸润
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1
要求
了解
– 病因、病理及常用的临床分型方法
掌握
– 急、慢性白血病的临床表现、诊断及鉴别诊 断
熟悉
– 急性白血病的防治原则
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2
概述（1）
定义：白血病是一类造血干细胞的恶性 克隆性疾病，其克隆中的白血病细胞失 去进一步分化的能力而停滞在细胞发育 的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中 白血病细胞大量增生积聚，浸润其他器 官和组织，而正常造血受抑制。
一位 – 成人AML多，儿童ALL多
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7
概 述（4）
病因和发病机制
– 病毒：HTLV-1与ATLL;EBV – 电离辐射：染色体断裂、重组
– 化学因素：苯、烷化剂、乙双马啉
– 遗传
单卵双生，1人白血病，另一人几率1/5，为双卵 双生的12倍
获得性:多基因(原癌,抑癌,凋亡),多步骤 细胞周 期调节失控,DNA修复功能异常,基因不稳定,增殖 分化信号传导异常
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L1:原幼淋以小细胞为主（<=12um) L2:原幼淋以大细胞为主 L3:大细胞一致，胞内空泡，胞浆嗜碱，
染色深。
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急性淋巴细胞白血病（WHO分型)
归入淋巴系统恶性肿瘤 – Precursor B/T cell acute lymphoblastic leukemia
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临床表现
贫血 发热：本病或感染。各部位，各种病原菌。 出血（血板少，DIC,白细胞高） 器官和组织浸润