结核病理改变
骨结核的影像学表现
结核菌进入骨组织有两 种途径：
（1）细菌经血行到达骨组 织。
（2）关节滑膜结核逐渐对 骨组织侵蚀。即结核菌逐渐 沿周围淋巴管达骨内。
骨结核易发生于儿童 的长骨的骨骺部如干骺 端。此外还易见于骨负 重的部位，如下肢结核 较上肢多见，跟骨结核 比其它足骨多见、指骨 结核比足趾多。
骨关节结核的病程可分为三个阶段
4、软组织改变：由于病变 邻近软组织的非特异性周围 炎症反应，而致局部肿胀， 它与正常软组织间的界线不 清。而当结核病变累及邻近 关节时又可出现关节及粘液 囊的肿胀。病程长者可显示 出病变邻近的肌肉萎缩。
如果合并脓肿，则表现为 局限性软组织增厚且密度增高。 结核性脓肿常沿软组织间隙下 降，故可显示出圆形下缘。如 果脓肿壁出现不规则状钙斑， 常是诊断结核性脓肿的可靠征 象。当脓肿破溃形成瘘道，则 局部皮肤内陷。
按发病部位可分为椎体结核和附件 结核两类，椎体结核又分为中心型、边 缘型童，以胸椎多见， 病灶起始于椎体前方以 骨质破坏 为主，并使 椎体塌陷，可穿破椎体 上下边缘而侵犯椎间盘 进而侵犯邻近椎体。
边缘型最常见以腰椎最常 见。多见于成年人，病灶多在 椎体前缘、骨膜下或前纵韧带 下的椎间盘开始，常累及相邻 两个椎体。骨膜下型主要累及 椎旁韧带，常有椎旁脓肿形成， 椎体及椎间盘改变很少，当大 量脓液积聚于前纵韧带下时可 使椎体前缘凹陷性骨侵蚀。
二、影像学表现：
1、关节及周围软组织肿胀：主要 因滑膜炎及关节内积液所致也可有 关节积液的表现。
2、骨萎缩：分为两型 ：一型为邻 近关节的部分骨质局部脱钙，是因 持续性充血所致。同时因持续性充 血患部骨骺过早出现或过度生长， 此现象对早期诊断很重要。另一型 为废用性骨萎缩，常累及一侧肢体。
3、骨质破坏：骨质破坏与 软骨破坏同样首先出现于 关节边缘部及关节面非紧 密相接的部位。关节上面 及下面的骨破坏的位置常 是直接对着的，而且关节 各部分的骨质破坏程度也 大致相同。
肺结核
作用机制 不良反应 DNA合 成 神经炎， 偶肝损
利福平 R，
RFP
链霉素 S，
SM
常 用 抗 结 核 E， EMB 醇
mRNA合 肝损，过 成 敏 0.75~1.0 0.75~1.0 蛋白合成 听神经， 肾损 1.5~2.0 2~3 吡嗪酸抑 胃肠肝， 制 尿酸、关 节痛 0.75~1.0 1.5~2.0 RNA合成 视神经炎 0.45~0.6 0.6~0.9
例：
浸润型肺结核
上 上0中
涂（+） 进展 期
慢性纤维空洞型肺结核
上 上中0下
集（—）好转期
【鉴别诊断】
从以下方面考虑：①年龄、病史或原发病灶；② 临床表现，症状、体征；③实验室检查；④ 影像学检查；⑤治疗效果。 （一）肺癌 （二）支气管扩张症 （三）慢性支气管炎 （四）肺炎球菌肺炎 （五）肺脓肿 血行播散型肺结核与肺泡癌、矽肺及发热性疾 病如：败血症、伤寒等鉴别。
全球疫情：
感染人数：十七亿人受感染
患病人数：2000万
死亡人数：300万/年 新发病人：800万
我国疫情：
患病人数：约600万 菌阳患病人数：约180万
【病原学】结核杆菌
1882年Koch发现属分枝杆菌，染色具有抗酸性。 结核菌分四型：人型、牛型、非洲型及鼠型。 自然特性 喜阴湿、耐干燥，对化学药抵抗力强
肺 结 核
Pulmonary Tuberculosis
结核病是由结核杆菌引起的一种慢性
传染病，各脏器均可受累，以肺结
核最常见。
【概述】
含义：结核杆菌引起的慢性肺部传染性疾病。 病理特点：结核结节、干酪样坏死、空洞。 临床特点：慢性，低热、消瘦、咳嗽、咯血 （特殊中毒症状），病程长、易反复。 发病情况：高、严重。但正规治疗多可痊 愈。
病理学结核病
广西医科大学病理教研室 吕自力 *
(3) 变质性改变
• Pathology: Histology: Caseous necrosis（干酪样坏死）
结局： 包裹 钙化 液化
路漫漫其修1远5兮,
吾将上下而求索
广西医科大学病理教研室 吕自力 *
结核病的转化规律
“三个方向”： 愈合 病灶浸润扩大 修复性器官纤维化
原发性肺结核病的病变*
Primary complex 原发综合征 原发病灶 结核性淋巴管炎 肺门淋巴结结核
路漫漫其修2远9兮,
吾将上下而求索
广西医科大学病理教研室 吕自力 *
原发性肺结核病的转化规律*
(1) Healing: 纤维化和钙化 95%
路漫漫其修3远0兮,
吾将上下而求索
广西医科大学病理教研室 吕自力 *
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
肺结核病 可分为原发性和继发性结核病
路漫漫其修2远7兮,
吾将上下而求索
广西医科大学病理教研室 吕自力 *
1.Primary pulmonary TB 原发性肺结核病
第一次感染结核杆菌
常见于儿童
原发综合征
路漫漫其修2远8兮,
吾将上下而求索
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“三个通道”： 自然管道 淋巴道
血道
路漫漫其修1远6兮,
吾将上下而求索
广西医科大学病理教研室 吕自力 *
方向１：痊愈
◎病灶小→溶解吸收→完全痊愈 ◎病灶较大→纤维化／纤维包裹钙化
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
方向２：病灶浸润扩大．
病灶周围渗出→坏死，不断扩大． 肺→胸膜→气胸，结核性脓气胸．
→破坏血管→咯血．
病理学--结核病
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结核结节的形成
趋化因子 聚集因子 游走抑制因子 吞噬加强因子
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Epithelioid histiocytes（上皮样细胞）
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Langhan’s giant cells
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慢性空洞的病变特点
•4~5 cm •Fibrosis •Thicken wall
干酪样坏死 TB 肉芽组织 结缔组织
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慢性空洞的结局
A.开放性愈合 B.传染源 C. 其他肺组织受感染 D.侵犯血管---咯血，窒息 E.侵犯胸膜---气胸 F.反复发生---肺心病
肺上叶 一个结节 包膜完整 0.5—4 cm 干酪样坏死
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6、Tuberculous pleuritis 结核性胸膜炎
湿性: 青少年，胸腔积液
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（1）渗出性改变
时机: Poorer host resistance 疾病的早期、进展期、活动期
结局: a、吸收
病变: 浆液
b、发展为坏死
浆液纤维素性
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(2) 增生
时机: 机体有较强的免疫反应 病变: tubercle (granuloma)结核结节 上皮样细胞
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C D
A B
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4 、Caseous pneumonia---干酪样肺炎 Galloping consumption 奔马痨
大量结核杆菌 支气管播散 结局： 死亡 肺组织广泛纤维化 肉眼病变:
病理学 肺结核
继发性肺结核
病变特点：
（1）病变多开始于肺尖部，而且右肺多见。
（2）病变发生迅速且剧烈，易发生干酪样坏 死；形成结核结节。
（3）病变局限，肺门淋巴结一般无明显病变， 全身粟粒性结核病患者也极少见。
（4）病变在肺内主要通过受累的支气管播散。 （5）病程较长，病变轻重新旧不一，复杂多 样。
一.局灶型肺结核
始于肾皮、髓质交界处或乳头内，局灶 性结核病变——干酪样坏死——空洞— —输尿管和膀胱——逆行感染对侧肾。
可有血尿，“脓尿”
结局： 1 肾功能丧失 2 肾盂积水/积脓 3 膀胱结核 对侧肾盂积水
囊腔（空洞），内有坏死物附 着
生殖系统结核病
男性以附睾结核多见。女性以输卵管结 核多见。均可引起继发性不孕症。
1.渗出性结核性胸膜炎(湿性结核性胸 膜炎) 主要为浆液纤维素性炎——胸腔积液 积液特点：草黄色，可为血性
结局：吸收 胸膜增厚粘连
2.增生性结核性胸膜炎（干性结核 性胸膜炎）
常位于肺尖，病变局限，以增生为 主——结核性肉芽组织
肺外器官结核
肠结核病
继发：多继发于活动性空洞型肺结核病。 原发：原发性综合征(肠原发性结核性溃 疡病、结核性淋巴管炎及肠系膜淋巴结 炎)。
3）临床表现： 4）转归：Fra bibliotek1）痊愈 2）形成急性空洞：形状不规则，壁薄， 内壁有干酪样坏死，周围可有薄层结核性 肉芽组织包绕。
3）自发性气胸，结核性脓气胸
4）发展为慢性纤维空洞型肺结核
5）干酪样肺炎
新鲜结核空洞
三.慢性纤维空洞性肺结核
（一）病变特点：
1）厚壁空洞形成
2）干酪样坏死液化通过支气管播散形成 新旧不一，大小不等，病变类别不同的病 灶。愈往下愈新鲜。
结核病的主要病理改变及其形成机制(完整版)
结核病的主要病理改变及其形成机制（完整版）结核病的病理改变与结核分枝杆菌的感染及其对机体的免疫反应密切相关，主要表现为炎症、肉芽肿形成、干酪样坏死和纤维化。
以下是结核病的主要病理改变：1. 炎症反应结核分枝杆菌感染后，首先引起局部的急性炎症反应。
巨噬细胞是主要的参与细胞，它们吞噬结核菌并启动免疫反应。
随着病程的发展，炎症逐渐转为慢性，伴随着更多的单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞聚集，局部组织发生炎性浸润。
2. 结核肉芽肿结核肉芽肿是结核病的特征性病理改变，由于机体的免疫反应将感染局限在局部形成了结节样的结构。
肉芽肿中央通常有坏死组织，周围由活跃的巨噬细胞、多核巨细胞、上皮样细胞及少量淋巴细胞包围。
肉芽肿的形成是为了限制结核菌扩散，但同时也会导致局部组织破坏。
3. 干酪样坏死结核肉芽肿的中心部分常出现干酪样坏死，这种坏死组织呈黄色或白色，质地软，类似奶酪，故称为“干酪样坏死”。
干酪样坏死是由大量死亡的细胞、细菌和组织碎片组成的，这种坏死是结核病的典型病理改变之一。
4. 空洞形成当病变继续发展，干酪样坏死的组织可能液化并排出，形成空洞。
这种情况在肺结核中特别常见。
空洞内的坏死物质排出后，结核分枝杆菌可以通过空洞扩散到呼吸道，成为传染源。
5. 纤维化与钙化在某些病例中，结核肉芽肿可能逐渐被纤维组织替代，形成纤维化病灶。
这是机体修复反应的一部分，试图通过结缔组织将病灶包裹、隔离。
干酪样坏死物质在愈合过程中也可能钙化，形成钙化斑。
在X线检查中，钙化斑可作为过去结核感染的标志。
6. 播散性结核病理改变如果机体免疫功能低下，结核分枝杆菌可通过血液或淋巴系统广泛播散，导致粟粒性结核。
在这种情况下，多个器官（如肺、肝、脾等）中会出现大量细小的粟粒状病灶。
7. 其他器官的病理改变结核病不仅局限于肺，还可能影响淋巴结、骨骼、泌尿系统、中枢神经系统等。
不同器官的病理表现具有相似的特点，均以肉芽肿、干酪样坏死和纤维化为主。
总结结核病的病理改变以炎症、肉芽肿形成、干酪样坏死、空洞形成及纤维化为主要特征。
病理学理论指导：结核病的基本病变
结核杆菌在机体内引起的病变属于特殊性炎症，虽其病变具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，但有其特异性。
由于机体的反应性（免疫反应和变态反应）、菌量及毒力和组织特性的不同，可出现以下不同的病变类型：1.渗出为主的病变出现在结核性炎症的早期或机体免疫力低下，菌量多、毒力强，或变态反应较强时，表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
早期病灶内有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞取代。
在渗出液和巨噬细胞内易查见结核杆菌。
此型变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处，说明与组织结构特性亦有一定的关系。
渗出性变化可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。
2.增生为主的变化当菌量较少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有一定诊断特征的结核结节（结核性肉芽肿）。
单个结核结节肉眼不易看见，三、四个结节融合成较大结节时才能见到。
其境界分明，约粟粒大小，呈灰白半透明状，有干酪样坏死时则略呈黄色，可微隆起于器官表面。
结核结节（tubercle）是在细胞免疫基础上形成的，由类上皮细胞（epithelioid cell）、Langhans巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。
当有较强的变态反应发生时，结核结节中便出现干酪样坏死。
巨噬细胞体积增大逐渐转变为类上皮细胞，呈梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清。
核呈圆或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内可有1～2个核仁。
多数类上皮细胞互相融合乃形成Langhans巨细胞，为一种多核巨细胞，体积很大，直径可达300μm，胞浆丰富，核与类上皮细胞核的形态大致相同，核数由十几个到几十个不等，有超过百个者。
核排列在胞浆的周围呈花环状、马蹄形或密集在胞体的一端3.坏死为主的变化在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下，上述渗出性和增生性病变均可继发干酪样坏死。
病变一开始便呈现干酪样坏死者十分少见。
由于坏死组织含脂质较多（脂质来自破坏的结核杆菌和脂肪变性的单核细胞）而呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。
肺结核的病理改变及临床演变
肺结核的病理改变及临床演变肺结核是一种由结核分枝杆菌感染引起的慢性传染病。
它主要通过空气飞沫传播，影响人体的呼吸系统，特别是肺部。
本文将探讨肺结核的病理改变及临床演变。
病理改变肺结核的病理改变主要涉及肺组织的病理学变化。
在结核分枝杆菌侵入人体后，免疫系统会试图清除病原体，这会导致肺组织的炎症反应。
然而，结核分枝杆菌具有高度抗酸性和慢性感染的特点，使得机体难以完全清除病原体。
1.渐进性结核病灶形成：在结核分枝杆菌侵入肺组织后，炎症反应激活，并使免疫细胞聚集到感染部位。
这些免疫细胞（如巨噬细胞和T淋巴细胞）会被结核分枝杆菌内部的复制体吸附，形成巨细胞和结核结节。
结核结节在肺组织内逐渐增大，并与周围组织融合，进而形成典型的结核病灶。
2.干酪样坏死：结核病灶内的免疫细胞和结核分枝杆菌会发生排列不齐的纤维样坏死，形成干酪样物质。
这是由于结核分枝杆菌产生的细胞毒素和机体免疫反应的影响，导致感染部位的组织抵抗破坏的能力下降。
3.病灶钙化和纤维化：在肺结核的慢性阶段，干酪样物质可以发生钙化，并逐渐形成纤维化的瘢痕组织。
这些变化可能导致肺组织的结构和功能损害，从而影响呼吸系统的正常运作。
4.基底型肺结核：除了典型的形态学改变，一些肺结核病例还表现为一种称为基底型肺结核的病理改变。
基底型肺结核是一种相对较轻的病变，通常不会导致干酪样坏死或结核结节形成，但仍可能引起肺组织的局部炎症和纤维化。
临床演变肺结核的临床演变包括感染、潜伏期和活动期。
1.感染期：感染期是指当结核分枝杆菌进入人体后，机体开始对抗病原体的阶段。
大多数感染者在此阶段没有临床症状，但可能会出现血液中结核特异性抗体的阳性反应。
2.潜伏期：潜伏期是指感染后至发病前的时间段，此时患者没有临床症状，但体内的结核分枝杆菌仍可以存活和潜伏。
潜伏期的持续时间不确定，可以持续数月甚至数年。
3.活动期：活动期是指肺结核病的临床表现完全出现的阶段。
在活动期，患者可能会有以下症状：咳嗽、咳痰、胸痛、低热、乏力和体重下降。
肺结核的影像学诊断
图1
左图胸部正位X线显示左肺野大片状致密影及肺实变（箭头所指处）；右图胸部CT显示大片状实变病灶，内可见空气支气管征（箭头所指处）。
图2
左图胸部正位X线显示双肺野斑片、结节状影，提示增殖性病灶；右图胸部CT显示双肺野散在斑点、结节影（箭头所指处），部分聚集成簇，是典型的支气管内播散表现。
图3
胸部正位X线（左图）及CT（右图）显示肺内空洞性病变（箭头所指处），同时可见双肺野斑点、结节影，提示增殖性病变。
182020.03 No.9
图4 图5
胸部正位X线显示双肺斑片、条索影、右上肺支气管扩张，肺体积缩小，并可见肺结构变形。
纵隔及气管右偏。
右下胸腔可见胸腔积液。
图6
图7
左图胸部正位X线显示右肺门淋巴结增大、右下肺野片状影、肺实变；右图胸部增强CT显示纵隔气管前间隙及隆突下多发肿大淋巴结，增强呈环形强化。
左图胸部正位X线肺内仅可见散在斑点、结节；右图胸部CT可见粟粒样结节影，呈随机分布（箭头所指处）。
结核球肉眼观察描述病理学
结核球肉眼观察描述病理学结核球是结核病的一种病理学表现，通常是在肺部或其他器官中形成的。
结核球的形成是由结核菌引起的慢性炎症反应所致。
下面将详细描述结核球的肉眼观察以及其相关的病理学特征。
I. 结核球的肉眼观察描述结核球通常呈现为一个圆形或椭圆形的肿块，直径可以从几毫米到几厘米不等。
在切面上观察，结核球常呈灰白色或黄色，并且质地较软。
有时候，结核球可能会显示出中央干酪样坏死区域，这是由于结核菌在局部引起的干酪样坏死反应。
II. 病理学特征1. 组织学特征在显微镜下观察，结核球主要由四个不同区域组成：a. 中央干酪样坏死区：这个区域通常位于结核球的中央部分，呈现出干酪样坏死物质。
b. 干酪样坏死周围区：这个区域包围着中央干酪样坏死区，呈现出由巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞组成的炎症反应。
c. 上皮样细胞区：这个区域位于干酪样坏死周围区，包含上皮样细胞和多核巨噬细胞，它们富含染色质，并且具有较大的核。
d. 外周纤维化区：这个区域位于结核球的外围，主要由纤维组织和血管组成。
2. 免疫组化特征结核球中的上皮样细胞通常表达抗体CD68和抗原S-100。
这些标记物对于确定上皮样细胞的来源非常有用。
3. 病原学特征结核球中可以检测到结核菌的DNA或RNA，这可以通过聚合酶链反应（PCR）技术来进行检测。
也可以通过培养方法来确认结核菌的存在。
III. 结核球的临床意义结核球是结核病的一种重要病理学表现。
它通常是慢性肺结核或其他器官结核感染的结果。
虽然结核球本身并不会引起明显的症状，但它们在结核病的传播和发展中起着重要的作用。
结核球中的干酪样坏死区域是结核菌的主要存储区域，这些细菌可以通过空气传播到其他人体内，导致新的感染。
IV. 结论结核球是一种由结核菌引起的慢性炎症反应，在肺部或其他器官中形成。
其肉眼观察描述为圆形或椭圆形的肿块，切面呈灰白色或黄色，并且质地较软。
组织学上，结核球主要由中央干酪样坏死区、干酪样坏死周围区、上皮样细胞区和外周纤维化区组成。
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【病理改变】一、结核病的基本病理变化人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。
因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。
（一）渗出为主的病变表现为充血、水肿与白细胞浸润。
早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞（吞噬细胞）所代替。
在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。
渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。
当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。
（二）增生为主的病变开始时可有一短暂的渗出阶段。
当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。
类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。
后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。
结核结节中通常不易找到结核菌。
增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。
（三）变质为主的病变（干酪样坏死）常发生在渗出或增生性病变的基础上。
若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。
炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。
因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。
镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶史，但通常有一种是主要的。
例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死；而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。
二、结核病变的转归干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化，与中性粒细胞及大单核细胞浸润有关。
液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺内引起支气管播散。
当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗，病灶可逐渐愈合。
渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。
病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。
干酪样病灶亦可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。
三、结核病灶的播散与恶化人体初次感染结核菌时，结核菌可被细胞吞噬，经淋巴管带至肺门淋巴结，少量结核菌可进入血循环播散至全身，但可能并无显著临床症状（隐性菌血症）。
若坏死病灶侵蚀血管，结核菌可通过血循环，引起包括肺在内的全身粟粒型结核，如脑膜、骨、肾结核等。
肺内结核菌可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。
吞入大量含结核菌的痰进入胃肠道，亦可引起肠结核、腹膜结核等。
肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。
结核病理改变的演变与机体全身免疫功能及肺局部免疫力的强弱有关。
纤维化是免疫力强的表现，而空洞形成则常表示其免疫力低下。