心肾综合征ppt课件

分型
Ⅴ型CRS（继发性CRS）：急性或慢性全身性疾病所 致的心肾功能不全。
诱发疾病：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮
急性严重败血症最为常见
定义
分型
发病机制 治疗
发病机制
心肾综合征的发病机制尚未完全明确，血流动力 学、神经激素机制、炎症反应等公认在心肾综合征 发生中起重要作用。 1. RAAS是心肾综合征的桥梁。 2. 血管内皮功能损伤是心肾综合征的共同通路。 3. 交感神经系统激活是心肾综合征的快速发展的重要 原因。
右心房压力升高在急性失代偿心力衰竭易出现周围水 肿和腹水，使腹内压增高，继而出现肾静脉压力的升高； 而肾静脉压力增高导致排钠减少，肾间质压力升高， 肾小球滤过率降低。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
RAAS激活
慢性心力衰竭和慢性肾功能不全均可导致RAAS的 过度激活。
RAAS激活在心肾综合征中的作用 调节全身血压 促进炎症和动脉粥样硬化 促进心脏结构重构 促进蛋白尿形成 促进肾脏结构重塑和肾脏纤维化
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征） Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）
Ⅴ型CRS（继发性心肾综合征） 不同类型的CRS之间可以相互关联，相互转换
分型
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征）：急性失代偿心力衰竭 引起急性肾损伤（血肌酐升高>0.3mg/dl 或比基础值 升高25%）
如急性心肌梗死、高血压等引起急性失代偿性心力衰竭或心源 性休克，继发急性肾功能障碍。 研究发现在ST段抬高的心肌梗死患者中急性肾损害发生率高达55 ％。
分型
Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）：慢性心脏功能不全 使慢性肾脏病进行性恶化（25%）
年龄、高血压、糖尿病、冠心病是Ⅱ型CRS的独立危险因 素。
在754例门诊心力衰竭患者调查中发现有17％的患者存在 肾功 能减退(血清肌酐清除率﹤90ml/min)
分型
Ⅲ型CRS（急性肾-心综合征）：肾脏功能急剧恶化 导致急性心力衰竭（9%）
连续性肾脏替代治疗 （ CRRT )
当CRS患者出现： 容量超负荷 代谢性酸中毒 严重电解质紊乱 氮质血症或尿毒症状态
对于临床上存在 利尿剂抵抗和原有肾功能不全、低蛋白血 症等并发症患者可有较好的疗效。
重组人类促红细胞生成素（EPO）：
当心肾综合征 患者同时合并贫血，则称心肾一贫血综合征，心 力衰 竭、慢性肾功能不全和贫血三者互为因果，不能有 效控制将导 致恶性循环。 人类促红细胞生成素是 一种主要由肾脏分泌的糖蛋白，以往认 为其主要是 刺激红系祖细胞的增殖与分化， 而新近研究结果表 明 它是细胞生长因子超家族成员之一，具有抗氧 化、抗炎、抗细胞凋 亡、促进血管生成及促进细胞增 殖和潜在的细胞保护作用。 因此，对于心肾综合征患者，在标准抗心力衰竭和抗肾功能不 全治疗的基础上，只要血红蛋白< 120 g／L，均可给予人类促红细 胞生成素治疗，平均 剂量为10 000 U／周，血红蛋白目标值为135 g／L。
炎症反应
炎症反应是心血管疾病和慢性肾脏疾病普遍 存在的病理状态，炎症 细胞激活后确切的致病机制 尚不清楚。 有研究结果提示，心力衰竭患者和肾衰竭患者血浆中均有IL-6和 TNF-a含量升高，并在一定程度上与病情进展相关。 另有研究结果表明，IL-6能诱导体 外培养的小鼠血管平滑肌细胞 AngⅡ受体上调， 介导ROS生成增加，提示炎症与RAAS激活和氧化应 激有关。
NO／ROS的失衡：
NO具有扩张小血管、改善缺血心肌灌注，通过促排钠和抑制 球管反馈调 细胞外容量和血压等作用，并有抗炎、抗凋亡等作用。
过氧化物则对细胞外容量的调控具有相反作用，参与高血压形 成，对NO的调控起抑制作用。 ROS生成增多和(或)NO利用率的降低，引起氧化应激及抗氧化 应激的失衡．是慢性肾损害及心力衰竭病理、生理进程中的关键环 节之一，在心肾综合征中起着重要作用。
兼顾心脏和肾脏的生物学标记物
临床很少。
定义
分型
发病机制 治疗
治疗
目前公认有效的治疗措施：
ACEI、ARB，
CRRT，
EPO，
血管扩张剂及脑利钠肽治疗。
ACEI、ARB ：
众多的大型临 床研究结果已证实，ACEI和ARB可逆 转左室肥厚、改善心脏功能，改善 心力衰竭患者的预 后； 而对于慢性肾脏疾病患者应用 ACEI和ARB可减少尿 蛋白，从而在一定程度上 阻断或延缓肾功能不全的进 展。
如急性肾小球肾炎，双侧肾动脉狭窄、中毒、对比 剂肾病等引发急性心脏损伤，如心力衰竭，心律失 常或心肌 缺血
临床关注和系统研究较少
分型
Ⅳ型CRS（慢性肾-心综合征）：慢性原发性肾脏疾病 导致心功能减退、左心室肥厚、左心室舒张功能减退和/或 不良心血管事件增加。
肾脏功能与不良心血管事件呈显著的负相关。 研究发现透析患者中心血管死亡率是普通人群的10～20倍，超过 50％的透析患者死于心 血管事件。
心肾综合征
定义
分型
机制 治疗
定义
心肾综合征 是心脏与肾脏之间存在的相互影
响的病理生理变化，当心脏和肾脏中一个器官 对另一个器官的功能损害不能进行代偿时，形 成恶性循环，最终导致心脏和肾脏功能的共同 损害。
定义
分型
机制 治疗
Ⅰ型CRS（急性心肾综合征） Ⅱ型CRS（慢性心肾综合征）
心肾综合征分型
血流动力学改变
传统观念： 心力衰竭致心输出量减少→肾血流量 减少→激活RAAS →液体潴留→加重心功能恶化。
近期研究发现：基础肾功能和心脏指数无关，提高 心脏指数并不能提高肾功能，唯一与肾功能恶化有关 的血流动力学变量是右心房的压力。
右心房压力升高可促进心房利钠释放而抑制精氨酸加 压素的释放，进而增加肾血流量和利钠、利尿，但这种 效果在长期超容量负荷状态下减弱。
交感神经系统的过度激活
在心力衰竭早期压力感受器反射可激活交感神经系 统，后者使心 肌收缩力增强，心搏出量增加，并通过刺 激肾素释 放，实现对细胞外血容量、血压的长效调节。
但交感神经系统的长期过度活化可引起心力衰竭及肾 衰竭，在心肾综合征中起重要作用。
交感神经系统长期过度激活
诱发心肌细胞凋亡、心脏肥大和局灶性心肌坏 死； 引起β肾上腺素受体敏感性降低，使心率变异下降，心律 失常易感性增加； 导致压力感受器反射紊乱，引起水钠潴留及肾流量下降， 促进 肾素释放、ROS生成、去甲肾上腺素调节因子生成 及神经肽Y的释放而引起炎症反应。
反应肾脏损伤的生物学标记物：
肌酐、肌酐清除率、肾小球滤过率，胱蛋白酶抑制剂C、肾脏损伤分子1等。
评价心脏功能的生物学标记物
心肾综合征患者两个重要的心脏病理、生理过程为心肌缺血及左室结构和功能 异常。 心肌缺血可有肌钙蛋白I或肌钙蛋白T升 高， 左室结构和功能异常则导致脑钠肽升高。 目前关于究竟是心脏疾病还是肾功能不全时的肾脏清除异常推动了脑钠肽升高 仍有争议。