高钾血症的治疗
高钾血症教学查房ppt
05 高钾血症的护理与康复
护理要点
01
02
03
04
密切监测生命体征
定期记录患者的心率、心律、 呼吸、血压等指标，以及时发
现并处理异常情况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰、咳嗽，保持呼 吸道通畅，避免因痰液阻塞导
致窒息。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划 ，限制钾的摄入，同时保证营
养均衡。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和疏导，帮助患
血钾。
饮食调整
控制钾摄入
调整饮食结构
避免食用高钾食物，如香蕉、橙子、 蘑菇等。
适当增加蛋白质、脂肪摄入，减少碳 水化合物摄入，以维持正常代谢。
限制液体摄入
减少饮水量，以降低排尿量，减少钾 的排泄。
其他治疗措施
01
02
03
血液透析
对于严重高钾血症患者， 可考虑进行血液透析，以 快速降低血钾水平。
心脏起搏器
对于高钾血症引起的心律 失常，可考虑安装心脏起 搏器。
其他特殊治疗
根据患者具体情况，采取 其他针对性的治疗措施。
03 高钾血症的预防
健康生活方式
均衡饮食
保持饮食均衡，控制钾的 摄入量，避免过多摄入含 钾高的食物，如香蕉、土 豆等。
适量运动
保持适量运动，增强身体 代谢能力，有助于维持血 钾水平稳定。
预防性药物与措施
合理使用药物
避免长期或过量使用潴钾利尿剂 、ACE抑制剂等容易导致高钾血
症的药物。
控制血糖水平
糖尿病患者应积极控制血糖水平， 预防糖尿病肾病及高钾血症的发生 。
关注家族遗传因素
家族中有高钾血症病史的人群应特 别关注血钾水平，定期进行相关检 查。
高钾血症的病因与治疗ppt课件
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肾病科业务学习
病因
细胞内钾外移：
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命 的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引 起高血钾。
临床表现
轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于 一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
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肾病科业务学习
临床表现---神经肌肉症状 高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。
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肾病科业务学习
病因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
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肾病科业务学习
病因
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肾病科业务学习
病因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期排钾减少； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可
钾的代谢
二、钾的分布平衡： 细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，
每消耗一个分子的ATP，从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K . 血钾的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进
钾进入细胞内。相反，低血钾时促进钾从细胞内溢出。 激素的作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a 受体能降低细胞对钾的摄取，兴奋p受体，促进细胞摄取钾。 酸碱平衡状态： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外 液的PH值不变，氢离子进入细胞内，交换出细胞内的钾离子，使细 胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时，细胞外液氢离子浓度减少， 细胞内氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度 降低，一般认为PH值每升高或降低0.1，血清钾降低或升高 0.6mmol/l,因此，酸中毒时伴有高钾血症，而碱中毒时伴有低钾血 症。 细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约 有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾 进入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾 离子。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织 破坏，溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.
治疗高钾血症的原理
治疗高钾血症的原理
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围。
治疗高钾血症的原理主要包括以下几个方面：
1. 降低钾摄入量：通过减少钾的摄入量可以有效降低血液中钾的浓度。
患者需要避免食用高钾食物，如香蕉、土豆、豆类、椰子水等。
2. 促进钾转运至细胞内：透过促进细胞内外钾离子的转运，可以减少血液中钾的浓度。
医生可能会使用药物如丙戊酸、碳酸氢钠等，以增加细胞内钾离子的转运。
3. 肾脏调节钾排泄：通过调节肾脏的排泄功能，可以提高钾离子的排出量。
医生可能会给患者使用利尿药、钾排泄剂等来增加尿液中的钾排泄量。
4. 碱性化尿液：碱性尿液可以促进钾的排出。
碳酸氢钠是一种常用的药物，可以增加尿液的pH值，从而促进钾离子的排泄。
5. 补充钙和胰岛素：胰岛素可以促使钾离子进入细胞内，而钙离子则可以降低细胞膜对钾离子的通透性。
医生可能会给患者静脉注射胰岛素和/或静脉注射钙剂，以帮助降低血液中钾的浓度。
需要注意的是，治疗高钾血症的具体方法会根据患者的病情和原因而有所不同。
因此，最好还是咨询医生的建议，根据医生的指导进行治疗。
高钾血症处理原则、要点及用药方案
高钾血症处理原则、要点及具体用药方案钾离子紊乱在临床常见，高钾可导致肌肉麻痹，甚至可引起致死心律失常。
停钾
停钾：即停止所有补钾医嘱。
在低醛固酮症和/或肾功能不全等钾排出受损患者，钾摄入量中度增加可成为高钾血症的一项重要促发因素。
对于轻症患者，需要去除能引起钾升高的因素，包括一些食物和药物。
抗钾
抗钾：拮抗高钾造成的膜内外电平衡异常。
如果遇到紧急、严重高血钾，首选钙剂。
葡萄糖酸钙 10 mL 或氯化钙 5-10 mL 静推，一般在 3 min 内即可起效。
钙离子可迅速对抗钾离子对心脏动作电位产生的影响，稳定细胞膜电位，使心肌兴奋性恢复正常。
降钾
降钾：促进钾离开体内，使细胞外钾进入细胞内，常用为胰岛素+ 葡萄糖；另外通过利尿，树脂交换，透析等，增加排泄。
治疗原发病
引起高钾的原因很多，一般来讲急性、慢性肾脏病和/或 RASS 疾病、药物等可导致尿钾排泄功能受损，进而引起高钾，是最常见原因。
钾离子重分布性高钾血症最常发生于未受控制的高血糖症，如糖尿病酮症酸中毒或高渗性高血糖状态。
治疗原发病，积极治疗肾脏疾病、选取合适的药物、控制好血糖等措施可从根本上预防和控制高钾。
注意要点
一、必须连续心肺监护连续心电监护；
二、应在开始治疗后 1-2 小时检测血清钾浓度；
三、对于接受胰岛素的患者，使用或不使用葡萄糖都应每小时检测 1 次葡萄糖，以监测是否存在低血糖。
高钾血症时先确定紧迫程度，后利用停钾、抗钾、降钾、治疗原发病，同时注意心电、血清钾、血糖，才能更快更安全降钾。
低钾血症高钾血症总结
低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱问题，它们的发生都与体内钾离子的平衡有关。
下面是对这两种病症的总结：
低钾血症：
低钾血症是指血液中钾离子浓度过低。
当血钾浓度低于
3.5mmol/L时，就被称为低钾血症。
主要症状包括乏力、肌肉无力、心律失常等。
长期低钾饮食、长期使用利尿剂、胃肠道疾病等是低钾血症的常见原因。
对于低钾血症的治疗，主要是通过口服或静脉补充钾离子，并积极治疗原发病。
高钾血症：
高钾血症是指血液中钾离子浓度过高。
当血钾浓度高于
5.5mmol/L时，就被称为高钾血症。
主要症状包括肌肉无力、心律失常、呼吸急促等。
长期使用肾上腺皮质激素、肾衰竭、严重烧伤等是高钾血症的常见原因。
对于高钾血症的治疗，主要是通过静脉注射钙盐、碱性溶液、胰岛素等药物来降低血钾，并积极治疗原发病。
总之，低钾血症和高钾血症都是需要引起重视的电解质紊乱问题。
在发现有相关症状时，应及时就医并接受专业治疗。
同时，在日常生活中，也要注意饮食平衡，避免过度使用利尿剂等可能引起电解
质紊乱的药物。
高钾血症预防和处理措施
高钾血症预防和处理措施引言高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，是一种常见的临床问题。
高钾血症可能导致心脏传导异常和心律失常等严重并发症，因此预防和处理高钾血症至关重要。
本文将探讨高钾血症的预防和处理措施，帮助读者在临床实践中有效预防和处理高钾血症。
预防高钾血症的措施1. 了解高钾血症的风险因素了解高钾血症的风险因素对于预防高钾血症非常重要。
常见的高钾血症的风险因素包括肾功能不全、糖尿病、心衰、高血压、老年人以及使用某些药物（如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂、非甾体类抗炎药等）。
如果患者有这些风险因素，应特别注意预防高钾血症的发生。
2. 保持水电解质平衡维持水电解质平衡对于预防高钾血症至关重要。
患者应保持足够的水分摄入，每天饮水量应符合个体需要。
此外，膳食中应包含适量的酸性离子（如氯离子）以维持酸碱平衡，从而防止钾离子从细胞内转移到血液中。
3. 尽量避免高钾含量的食物高钾食物包括香蕉、橙子、土豆、菠菜等。
对于患者来说，特别是那些有高钾血症风险的患者，应尽量避免或限制这些高钾含量的食物的摄入。
饮食的合理调整可以帮助降低血液中钾离子的浓度，从而预防高钾血症的发生。
4. 定期监测血清钾浓度钾离子在机体内的浓度变化往往反映了肾脏功能和水电解质平衡的状态。
因此，定期监测血清钾浓度对于早期发现高钾血症、及时采取措施进行预防非常重要。
尤其是那些有高钾血症风险的患者，应该密切关注血清钾的变化并咨询医生。
处理高钾血症的措施1. 确认高钾血症的临床表现高钾血症的临床表现多样化，包括心电图改变、肌肉无力、神经系统异常等。
当怀疑患者可能存在高钾血症时，需要确保这些症状与其他的疾病无关，并尽快采取相应的处理措施。
2. 根据血清钾浓度采取相应的处理措施高钾血症的处理根据血清钾浓度的大小而定。
对于血清钾浓度轻度升高的患者，可以通过调整饮食、停用可能引起高钾血症的药物等非药物处理措施来降低钾的浓度。
对于高钾血症比较严重的患者，可能需要通过药物治疗来迅速纠正高钾血症。
高钾血症处理内容
高钾血症处理内容
高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围，通常指血钾水平高于5.0 mmol/L。
高钾血症可能导致心脏、肌肉和神经系统等多个器官功能障碍，甚至威胁患者的生命。
因此，应该及时采取措施降低血钾水平。
1.去除钾摄入源：首先应停止或减少摄入高钾食物，如番茄汁、香蕉、橙子、土豆等。
2. 促进钾排泄：通过利尿剂或香豆素类药物促进钾的排泄，例如利尿剂氢氯噻嗪、呋塞米等。
需要注意的是，利尿剂可能会导致低钠血症和低血容量，应遵医嘱使用。
3. 滴注葡萄糖和胰岛素：胰岛素能够促进细胞对钾离子的吸收，而葡萄糖则能够刺激胰岛素的分泌。
因此，滴注含葡萄糖和胰岛素的液体可以有效地将血钾水平降低。
需要注意的是，需要监测血糖和血钾的变化。
4. 转移治疗：对于重度高钾血症患者，需要立即进行转移治疗，例如血液透析或腹膜透析等。
总之，高钾血症是一种潜在的危险状况，需要及时诊断和治疗。
在治疗过程中，应根据患者的具体情况选择合适的降钾方法，避免出现副作用和并发症。
同时，也需要关注患者的饮食和生活方式，预防高钾血症的再次发生。
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简述高钾血症的处理原则
简述高钾血症的处理原则高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
高钾血症可以引发多种临床症状，包括心律失常、麻痹和肌肉无力等。
因此，及时诊断和处理高钾血症非常关键。
高钾血症的处理原则包括以下几个方面：1. 确认高钾血症的严重程度：根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果，评估高钾血症的严重程度。
通常根据血钾水平分为三个等级：轻度高钾血症（血钾4.6-5.5 mmol/L），中度高钾血症（血钾5.6-6.5 mmol/L）和重度高钾血症（血钾>6.5 mmol/L）。
3.评估和处理潜在原因：高钾血症可以由多种原因引起，包括肾功能不全、酸中毒、细胞内钾外流和钾摄入过多等。
因此，针对可能的原因进行评估和处理非常重要。
如患者有肾功能不全，应及时进行透析治疗。
4.促进钾转移：当高钾血症的原因是细胞外钾增加或细胞内钾移出减少时，可以采取措施促进钾的内外转移。
常用的方法包括碳酸氢钠静脉滴注、胰岛素和葡萄糖静脉滴注以及β2受体激动剂等。
5.矫正酸中毒：酸中毒是引起高钾血症的常见原因之一、对于伴有酸中毒的高钾血症，应加强酸中毒的处理，如使用碳酸氢钠静脉滴注以纠正酸中毒。
6.监测心电图：高钾血症会引起心脏传导系统异常，导致心律失常。
因此，进行心电图监测是非常关键的。
需要密切监测患者的心电图变化，并根据需要考虑给予钙剂以保护心脏传导系统。
7.透析治疗：对于重度高钾血症和伴有严重症状的患者，应考虑进行透析治疗。
透析能够有效降低血浆钾离子浓度，快速纠正高钾血症。
8.细心观察和处理并发症：高钾血症可以引起多种临床症状，如心律失常、麻痹、呼吸困难等。
因此，需要密切观察患者的临床症状变化，并及时处理并发症。
总结起来，高钾血症的处理原则包括停用或减少钾摄入、评估和处理潜在原因、促进钾转移、矫正酸中毒、监测心电图、透析治疗以及细心观察和处理并发症。
及时诊断和处理高钾血症对于保护患者的生命安全非常重要。
同时，积极预防高钾血症的发生也是非常关键的，包括控制钾的摄入、监测肾功能、定期检查电解质水平等。
简述高钾血症治疗原则
简述高钾血症治疗原则高钾血症是指血清钾离子浓度超过正常范围，一般指血清钾浓度大于5.5 mmol/L。
高钾血症是一种严重的电解质紊乱，可能会导致心脏传导异常，甚至丧失生命。
因此，及时治疗高钾血症至关重要。
下面将简述高钾血症治疗的原则。
1. 确认高钾血症：首先需要确认患者是否真的患有高钾血症。
这可以通过血清钾浓度检测来确定。
一般情况下，如果患者血清钾浓度超过5.5 mmol/L，就可以诊断为高钾血症。
2. 寻找高钾血症的原因：治疗高钾血症的第一步是找出引发高钾血症的原因。
常见的原因包括肾功能不全、药物（如ACE抑制剂、利尿剂、钾盐补充剂等）的使用、细胞破裂等。
针对不同的原因，治疗策略也不同。
3. 控制钾摄入：在治疗高钾血症的过程中，需要控制患者的钾摄入量。
一般来说，每天的钾摄入量应控制在2-3克以内。
患者应避免食用富含钾的食物，如香蕉、土豆、西红柿等。
4. 促进钾排泄：在治疗高钾血症的过程中，需要促进患者的钾排泄。
这可以通过以下几种方式来实现：a. 利尿剂：利尿剂可以增加尿液排钾量，从而促进钾的排泄。
常用的利尿剂包括呋塞米、噻嗪类利尿剂等。
b. 阻断钾的再吸收：钠聚氯酸钠（NaHCO3）和醋酸钠（NaCH3COO）可以通过阻断肾小管对钾的再吸收，促进钾的排泄。
c. 促进肠道排泄：肠道排钾是一种辅助排钾的方法。
可以通过口服树脂（如钙聚磺酸树脂）来增加肠道钾的排泄。
5. 保护心脏功能：高钾血症可能导致心脏传导异常，甚至引发心脏骤停。
因此，在治疗高钾血症的过程中，需要保护心脏功能。
这可以通过以下几种方式来实现：a. 钙剂：静脉注射钙剂可以暂时提高心脏细胞的兴奋性，减轻高钾血症对心脏的抑制作用。
b. 碳酸氢钠：碳酸氢钠可以纠正酸中毒，减轻高钾血症对心脏的影响。
c. 营养支持：高钾血症患者可能存在营养不良，需要进行营养支持，保证心脏功能的正常运转。
6. 治疗原发病：高钾血症常常是其他疾病的并发症，因此，治疗高钾血症的同时，还需要治疗原发病。
简述高钾血症治疗原则
简述高钾血症治疗原则
高钾血症是指血钾浓度超过正常范围的一种病症，可能引起心脏和神经系统的严重问题，甚至危及生命。
治疗高钾血症的原则如下： 1. 确定病因：治疗高钾血症首先要确定其病因，以便针对病因治疗。
2. 去除钾源：高钾血症的治疗目标是减少体内钾离子，因此必须去除体内的钾源。
可以通过限制含钾食物的摄入，停止钾剂的使用，调整药物治疗等方式去除钾源。
3. 促进钾离子排泄：利尿剂、离子交换树脂、药物促进肠道钾的排泄等均可促进体内钾离子的排泄，从而降低血钾浓度。
4. 改善心肌功能：高钾血症可引起心脏的电生理异常和收缩力下降，因此需要给予必要的心血管支持治疗，如补液、补钙等。
5. 预防高钾血症：在日常生活中，应注意控制含钾食物的摄入，避免过量的运动和剧烈运动，不要滥用含钾药物，定期检查血钾浓度等，以预防高钾血症的发生。
总之，治疗高钾血症需要综合治疗，根据病情制定个性化的治疗方案，并定期进行检查和评估疗效。
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高钾血症的治疗
高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可
无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥
6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻
木等时，必须紧急处理。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，
S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，
因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
紧急处理
⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，
作用可持续1小时。
⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3
与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。
⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1uRI静滴）。
半小时见效，持续4小时。
⑷、排钾措施：
A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大
黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌
肠。
B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无
效。
⑸、立即作血透。
一、对抗钾对心脏的抑制。
（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，
而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用
甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如
10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）
（二）碳酸氢钠
1.作用机制：
（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；
（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；
2
（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；
（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；
（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。
2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟
起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF
者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦
症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。
（三）GS+RI
使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS
50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min
起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必
要时4-6h再重复一次）
（四）选择性β受体激动剂
可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾：
（一）经肾排K，肾为排K主要器管，
1.高钠饮食
2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N·S
100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿
量正常，亦可用等渗N·S。
3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。
（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常
用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或
40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g
2-3/日）。
（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，
血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻
开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。
三、减少K的来源：
1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
2.避免应用库血。
3.清除体内积血，或坏死组织。
4.停服保K利尿剂和ACEI（ARB）
5.控制感染，减少细胞分解。
6.供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢
释放的钾。
3
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高钾血症的诊断
1.血清钾﹥5.5mmol/L。
2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。
3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。
4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准
确的方法）。
5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，
可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和
酸中毒而使血K升高。
（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，
均可使RBC内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症”
（3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
高钾血症的ECG表现
ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。
1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。
2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，
S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。
3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。
4.进而心室颤动。
5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，
因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
高钾血症常见病因
1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。
2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。
3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB）
4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。
5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。
6.浓缩性高K血症。
7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。
附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常
见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K
为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。