201X执业医师考点-23 主动脉瓣狭窄(主狭)和主动脉瓣关闭不全(主闭)
主动脉瓣闭锁不全(主动脉瓣闭合不全,主动脉瓣关闭不全)
主动脉瓣闭锁不全（主动脉瓣闭合不全，主动脉瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。
(二)发病机制主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。
早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。
上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。
收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。
肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。
主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。
【症状】1.症状(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
主动脉瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全影像表现
临床及病理
Ø 舒张期大量血液反流入左心室致左心室腔扩大， 左心房因血液进入左心室受阻而增大，进而出 现肺静脉高压；收缩期流入主动脉血液增多致 升主动脉扩张。
Ø 各种病因均可导致主动脉瓣关闭不全，如主动 脉瓣本身的原发病变，包括风湿病、感染性心 内膜炎、退行性变、先天性发育异常等；累及 主动脉瓣或瓣环的病变，如主动脉根部瘤、马 方综合征、主动脉夹层等。
Ø 某些疾病，如感染性心内膜炎、主动脉夹层和 创伤等，常引起急性、重度主动脉瓣关闭不全， 从而导致左室充盈压急剧升高以及心输出量的 减少，危及生命。
Ø 慢性主动脉瓣关闭不全患者可耐受很长时间而 无症状，出现症状主要为劳力性呼吸困难、胸 痛、心悸，甚至晕厥。体征为心界向左下扩大， 主动脉瓣区收缩期震颤，颈动脉搏动增强，闻 及主动脉瓣区舒张期杂音。
影像表现
影像表现
Ø 3.MRI Ø 临床行MRI检查的目的不是为了诊断主动脉瓣关
闭不全本身，而是采用MRI检查来排除各种心肌 病或者评估左心室功能，以及心肌运动和纤维 化情况。MRI电影显示主动脉瓣口低信号血液反 流束，可以定量评价左心室整体以及心肌功能。
影像表现
主动脉瓣不规则增厚，心脏舒 张期主动脉瓣口血液反流入左 心室腔呈线状低信号。
诊断与鉴别诊断
Ø 主动脉瓣增厚、钙化和开放受限是主动脉瓣狭 窄的直接征象，需要与各种病因导致的左心室 流出道梗阻(如梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣 下狭窄)、主动脉瓣水平狭窄(如风湿性、退行 性、血管炎累及主动脉瓣、先天性单瓣或二瓣 化畸形）以及先天性瓣上狭窄等鉴别。
Ø 主动脉瓣关闭不全(aortic regurgitation,AR) 指由于主动脉瓣结构改变或升主动脉扩张，导 致主动脉瓣关闭不全，舒张期血流从主动脉反 流入左心室，使左心室舒张末期容积增大，晚 期左心室舒张末压升高。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全护理PPT课件
注意事项
提供全面的教育指导：向患者和家属提 供关于疾病的教育指导，加强健康知识 的普及。
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主动脉瓣狭窄合并关闭 不全护理PPT课件
目录 简介 护理要点 注意事项
简介
简介
主动脉瓣狭窄合并关闭不全是一种心脏 疾病，主要表现为主动脉瓣口狭窄和关 闭不全两种病理改变同时存在。 本课件将介绍主动脉瓣狭窄合并关闭不 全的护理要点和注意事项。
护理要点
护理要点
定期监测患者心脏功能：包括心率、心 律、心音、心肌供血和心排血量等指标 的监测。
注意事项
注意事项
注意患者的体征变化：如心率增快、呼 吸急促、颈静脉怒张等，及时进行护理 干预。 监测患者的液体平衡：定期测量患者的 体重、尿量等指标，确保患者的液体平 衡。
注意事项
遵循医嘱给药：严格按照医嘱给药，避 免过量使用药物或错服药物。
注意患者的情绪变化：关注患者的情绪 波动，给予积极的心理支持和鼓励。
保持患者心脏的稳定状态：限制患者的 体力活动，以减少心脏负荷，预防心脏 功能进一步恶化。
护理要点
给予适当的药物治疗：如利尿剂、心脏 糖苷等药物，以பைடு நூலகம்轻心脏负荷、改善心 脏功能。 预防感染：加强患者的个人卫生和环境 卫生，减少感染的发生。
护理要点
提供心理支持：帮助患者和家属应对心 脏疾病的影响，缓解其焦虑和恐惧。
临床医学基础知识：心脏瓣膜病常考知识点总结
临床医学基础知识：心脏瓣膜病常考知识点总结心脏瓣膜病是医疗卫生事业单位招聘考试中常考的知识点之一。
因此中公医疗考试研究院针对这部分内容进行了整理汇总;期望能够给予广大考生帮助。
需要掌握心脏瓣膜病的分类，及各型分类中各自的特点。
首先了解心脏结构与瓣膜：心脏似倒置的圆锥体，前后扁平状。
心腔分为两房两室，分别为左心房、右心房、左心室、右心室。
与心脏相通的血管有主动脉、肺动脉、上下腔静脉、肺静脉;主动脉与左心室相通，两者之间的瓣膜为主动脉瓣;肺动脉与右心室相通，两者之间的瓣膜为肺动脉瓣;上下腔静脉与右心房相连接，肺静脉与左心房连接。
左心房与左心室之间的瓣膜为二尖瓣，右心房与右心室之间的瓣膜为三尖瓣。
那我们研究的瓣膜一般包括：主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣。
在考试中常考到这些瓣膜不同的病变情况下出现的临床表现。
下面我们就分情况来看一下：一、主动脉瓣关闭不全：主动脉关闭不全的情况下，血液反流使左心室压增高，压力逆传导致肺部淤血，所以主动脉关闭不全的早期会出现呼吸困难，严重时咳粉红色泡沫痰。
体征：①心脏杂音特点：主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，反流严重者在心尖部可闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音(Austin-Flint杂音)。
②周围血管征：脉压差增大，出现周围血管征，如点头征、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征，听诊器压迫主动脉可闻及双期杂音(Duroziez双重音)。
X线检查：左心室明显增大，升主动脉结扩张，呈主动脉型心脏，即靴形心或成为摇椅式摆动。
二、主动脉狭窄：临床表现：症状：常见三联征为心绞痛、晕厥和心力衰竭。
体征：杂音特点为胸骨右缘第二肋间可闻及收缩期隆隆样杂音。
X线检查：也可见靴形心。
三、二尖瓣狭窄：病因：风湿热是二尖瓣狭窄的主要病因，病原体为A组B溶血性链球菌。
临床表现：二尖瓣狭窄引起肺部淤血，最常见最早的症状是呼吸困难;除此之外还会有咳嗽、咯血。
体征：①二尖瓣面容,双颧绀红;右心衰时可出现颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大水肿等。
临床执业医师辅导精华：二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
2017执业医师考点-23 主动脉瓣狭窄(主狭)和主动脉瓣关闭不全(主闭)
2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）1．主狭与主闭的鉴别主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全病因风心病先天性畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄①风心病（最常见，2／3）、感染性心内膜炎先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性②梅毒性主动脉炎、Marfan综合征强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张心血管左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛舒张压降低导致脉压差增大→周围血管征临床表现主狭三联征——呼吸困难（90％）心绞痛（60％）晕厥（33％）舒张压低，脑供血不足→头晕，晕厥罕见冠脉供血不足→心绞痛急重症可有左心衰、低血压体征①心尖搏动局限，抬举性②主动脉瓣区递增－递减型喷射性收缩期杂音杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤③主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失①心尖搏动向左下移位，可呈抬举性②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音③重度反流者有心尖区Austin－Flint杂音④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失并发症心律失常（房颤）、感染性心内膜炎（不常见）心脏性猝死（1％—3％）、心力衰竭体循环栓塞（少见）、胃肠道出血室性心律失常（常见）感染性心内膜炎（较常见）心脏性猝死（少见）、心力衰竭诊断超声心动图是确诊主狭的可靠方法超声心动图为可靠诊断，敏感性仅43％注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病中：①收缩期杂音（SM）见于——二闭、主狭；②舒张期杂音（DM）——二狭、主闭；③第一心音正常——主狭；④第一心音亢进——二狭⑤第一心音减弱——二闭、主闭；⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭；并发房颤——二狭、二闭、主狭；并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。
2．急性和慢性主闭的鉴别慢性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全杂音时间常已存在多年新近发生杂音特征高频，历时长中频，历时短左心衰竭左心衰晚发，缓慢左心衰早发，突然心音①第一心音减弱——收缩期前二尖瓣部分关闭引起；②第二心音——主动脉瓣成分减弱或缺如，梅毒性主动脉炎时常亢进；③第三心音常见①第一心音减弱——二尖瓣舒张提前部分关闭；②第二心音肺动脉瓣成分增强；③第三心音常见血压收缩压升高，舒张压降低，脉压增大收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大周围血管征常见无心尖搏动向左下移位，呈心尖抬举性搏动正常临床症状可多年无症状，心搏量增多的症状轻者无症状，重者急性左心衰、低血压3．一些易混概念周围血管征点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez征、毛细血管搏动征De Musset征点头征。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全的科普知识
如何预防和管理？ 定期体检
建议每年进行心脏健康检查，尤其是高风险人群 。
早期发现问题可有效降低病情加重风险。
如何预防和管理？ 心理健康
心理健康同样重要，保持积极乐观的心态，有助 于身体恢复。
必要时可寻求心理咨询支持。
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主动脉瓣狭窄合并关闭不 全的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是主动脉瓣狭窄合并关闭不全？ 2. 为什么会出现这种情况？ 3. 何时需要就医？ 4. 如何治疗这种情况？ 5. 如何预防和管理？
什么是主动脉瓣狭窄合并关闭 不全？
什么是主动脉瓣狭窄合并关闭不全？
定义
主动脉瓣狭窄是一种心脏瓣膜病，导致主动脉瓣 口变窄，影响血液流动。关闭不全是指瓣膜无法 完全关闭，导致血液回流。
如果不及时治疗，可能导致心力衰竭、心律 失常等严重并发症。
定期检查和早期干预至关重要。
何时需要就医？
何时需要就医？
警示症状
出现持续性胸痛、严重呼吸困难或晕厥等症状时 ，应立即就医。
这些症状可能是心脏问题加重的信号。
何时需要就医？
定期检查
65岁以上的人群应定期进行心脏检查，以早期发 现主动脉瓣问题。
家族有心脏病史的人群更应关注。
何时需要就医？
专业评估
心脏专家会进行超声心动图等检查，评估瓣膜功 能和心脏状况。
根据评估结果，制定个性化治疗方案。
如何治疗这种情况？
如何治疗这种情况？ 药物治疗
初期可以通过药物缓解症状，控制心脏负担 。
但药物无法根治，需结合其他治疗方式。
如何治疗这种情况？ 介入治疗
如经导管主动脉瓣置换术（TAVR）等微创手 术可有效改善瓣膜功能。
巧记心脏瓣膜狭窄、关闭不全与心脏杂音关系
巧记心脏瓣膜狭窄、关闭不全与心脏杂音关系记得在大学上诊断学的老师给我们上心血管这一章节时，只要求我们同学记住“二窄舒”三个字，一切在执业医师考试中和这有关的题目都变得非常间单，现在把中医学院老师的成果分享给大家，希望能给考执业医师或考职称的朋友带来帮助。
分析：二尖瓣和三尖瓣病变时听到杂音是一致，主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音是一致；主动脉瓣和肺动脉瓣病变时听到杂音与二尖瓣和三尖瓣是相反的，具体关系见下图。
主窄收（肺窄收）↑二窄舒（三窄舒）→主关舒（肺关舒）↓二关收（三关收）血液循环心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。
血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，运输代谢原料和代谢产物，使机体新陈代谢能不断进行；体内各内分泌腺分泌的激素，或其它体液因素，通过血液的运输，作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对稳定的维持和血液防卫功能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。
心脏的泵血功能心脏是一个由心肌组织构成并具有瓣膜结构的空腔器官，是血液循环的动力装置。
生命过程中，心脏不断作收缩和舒张交替的活动，舒张时容纳静脉血返回心脏，收缩时把血液射入动脉，为血液流动提供能量。
通过心脏的这种节律性活动以及由此而引起的瓣膜的规律性开启和关闭，推动血液沿单一方向循环流动。
心脏的这种活动形式与水泵相似，因此可以把心脏视为实现泵血功能的肌肉器官。
几个世纪以来，生物学家一直认为心脏是一个单纯的循环器官，近年来关于心钠素的研究，认识到心脏除循环功能外，还具有内分泌功能。
心钠素是脊椎动物心脏分泌的激素，主要在心房肌细胞内合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。
参与机体水电解质平衡、体液容量和血压的调节（参看本章第四节）。
除心钠素外，从哺乳动物的心肌组织中还提取分离出某些生物活性多肽，如抗心律失常肽和内源性洋地黄素等，还发现心肌细胞内有肾素～血管紧张素系统存在。
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左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛
左室肥厚扩大，冠脉血减少导致心绞痛
舒张压降低导致脉压差增大→周围血管征
临床表现
主狭三联征——呼吸困难（90％）
心绞痛（60％）
晕厥（33％）
舒张压低，脑供血不足→头晕，晕厥罕见
冠脉供血不足→心绞痛
急重症可有左心衰、低血压
体征
①心尖搏动局限，抬举性
②主动脉瓣区递增－递减型喷射性收缩期杂音
③第一心音正常——主狭；
④第一心音亢进——二狭
⑤第一心音减弱——二闭、主闭；
⑥心尖搏动抬举感——二闭、主狭、主闭；
⑦心尖搏动减弱或正常——二狭；
⑧并发症：并发栓塞——二狭、二闭、主狭、主闭；
并发房颤——二狭、二闭、主狭；
并发感染性心内膜炎——二狭、二闭、主狭、主闭。
2．急性和慢性主闭的鉴别
慢性主动脉瓣关闭不全
急性主动脉瓣关闭不全
杂音时间
常已存在多年
新近发生
杂音特征
高频，历时长
中频，历时短
左心衰竭
左心衰晚发，缓慢
左心衰早发，突然
心音
①第一心音减弱——收缩期前二尖瓣部分关闭引起；
①第一心音减弱——二尖瓣舒张提前部分关闭；
②第二心音——主动脉瓣成分减弱或缺如，梅毒性主动脉炎时常亢进；③第三心音常见
②第二心音肺动脉瓣成
Graham Steell杂音
见于二狭伴肺动脉扩张
窗体底端
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分增强；③第三心音常见
血压பைடு நூலகம்
收缩压升高，舒张压降低，脉压增大
收缩压、舒张压和脉压正常
或舒张压稍低、脉压稍增大
周围血管征
常见
无
心尖搏动
向左下移位，呈心尖抬举性搏动
正常
临床症状
可多年无症状，心搏量增多的症状
轻者无症状，重者急性左心衰、低血压
3．一些易混概念
周围血管征
点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez征、毛细血管搏动征
体循环栓塞（少见）、胃肠道出血
室性心律失常（常见）
感染性心内膜炎（较常见）
心脏性猝死（少见）、心力衰竭
诊断
超声心动图是确诊主狭的可靠方法
超声心动图为可靠诊断，敏感性仅43％
注意：本章大纲要求掌握的仅二狭、二闭、主狭、主闭4种疾病，在这4种疾病中：
①收缩期杂音（SM）见于——二闭、主狭；
②舒张期杂音（DM）——二狭、主闭；
窗体顶端
2011年西医综合内科学考点笔记：主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）
1．主狭与主闭的鉴别
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
病因
风心病
先天性畸形
退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
①风心病（最常见，2／3）、感染性心内膜炎
先天性畸形、主动脉瓣黏液样变性
②梅毒性主动脉炎、Marfan综合征
强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张
杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤
③主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失
①心尖搏动向左下移位，可呈抬举性
②主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音
③重度反流者有心尖区Austin－Flint杂音
④反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失
并发症
心律失常（房颤）、感染性心内膜炎（不常见）
心脏性猝死（1％—3％）、心力衰竭
De Musset征
点头征。见于脉压增大的情况，如主闭
水冲脉
见于主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭
Traube征
枪击音。见于主闭、甲亢、严重贫血
Duroziez征
轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音。见于主闭
毛细血管搏动征
见于脉压增大的疾病：主闭、甲亢
Austin－Flint杂音
见于严重主闭并左室增大