主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全护理课件
病因与病理生理
病因
主动脉瓣关闭不全的病因包括风湿性 心脏病、先天性心脏病、退行性病变、 感染、创伤等。
病理生理
主动脉瓣关闭不全时，主动脉内的血 液在心脏舒张期逆流回左心室，导致 左心室容量负荷过重，左心室扩大和 肥厚，最终可能导致心力衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主动脉瓣关闭不全的临床表现包括心悸、气促、乏力、头晕等，严重时可出现 急性左心衰竭、肺水肿等症状。
控制策略
药物治疗
根据患者的具体情况，医生会开 具相应的药物进行治疗，如利尿 剂、血管扩张剂等，以缓解症状、
控制病情发展。
手术治疗
对于严重的主动脉瓣关闭不全患者， 手术治疗是必要的，包括瓣膜修复 和置换等手术方式。
生活方式调整
患者在日常生活中应注意休息、避 免剧烈运动和情绪激动，保持稳定 的心态和良好的生活习惯。
长期管理与监测
定期复查
主动脉瓣关闭不全患者应 定期进行心脏超声检查， 以便及时了解病情变化和 治疗效果。
自我监测
患者应学会自我监测身体 状况，如出现心悸、气短 等症状时应及时就医。
调整治疗方案
根据患者的病情变化和治 疗效果，医生会适时调整 治疗方案，以达到最佳的 治疗效果。
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主动脉瓣关闭不全护理案 例分享
患者对疾病认知不足，导致治疗依从性差。
解决方案
加强患者教育，提高其对疾病的认知，使其认 识到治疗的重要性。
挑战二
患者情绪不稳定，影响治疗效果。
解决方案
给予心理支持，帮助患者调整心态，保持乐观积极 的态度。
挑战三
患者生活方式不良，如饮食不健康、缺乏运动等。
解决方案
提供生活指导，帮助患者建立健康的生活方式，如合理 饮食、适量运动等。
主动脉瓣关闭不全PPT课件
穿孔等。 ④主动脉瓣粘液样变性 ⑤强直性脊柱炎: 瓣叶基底部和远端边缘增厚
伴瓣叶缩短。
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2）主动脉根部扩张→瓣环扩大 →瓣 叶不能对合。
① 梅毒性主动脉炎，30%发生率 ② Marfan综合症:遗传性结缔组织病→
主A中层囊性坏死所致。常累及骨、 关节、眼、心脏和血管。 ③ 强直性脊柱炎—升主动脉扩张 ④ 特发性升主动脉性扩张 ⑤ 严重高血压和动脉粥样硬化
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3、二尖瓣前叶舒张期有高频率的细震 颤、锯齿波形。 4、舒张期充盈速度减慢，二尖瓣EF斜 率减慢。 5、左室增大，室间隔与左室后壁搏幅 增高，心功能减低时，室壁搏动幅度减 低。
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（2）B型超声表现
1、瓣膜回声增强、增粗，闭合有 漏孔。
2、左心室容量负荷过重表现。 3、左心房增大 4、升主动脉增宽
（三）鉴别诊断
1、主动脉瓣脱垂 2、感染性心内膜炎 3、主动脉瓣非病理性反流
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2019/11/22
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三、主动脉瓣关闭不全
1.病因和病理 由主动脉瓣及主动脉根部
疾病所致 （1） 慢性
1）主动脉瓣疾病 ① 风心病:占 2/3,单纯关闭不全 少见，常伴有主动脉瓣狭窄及 二尖瓣损害。
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② 感染性心内膜炎:单纯性关闭不全的常 见原因。分为急性、亚急性或 慢性关 闭不全。
③ 先天性畸形 ⅰ 二叶主动脉瓣，占单纯关闭不全的1/4 ，
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（5）反流程度估测
1、RF=JW/LVOTW
JW 彩色反流束RF 反流分数
25% 轻度；
2546% 中度；
47－64％ 中－重度； >64% 重度。
2、反流彩色血流束长度
主动脉瓣闭锁不全(主动脉瓣闭合不全,主动脉瓣关闭不全)
主动脉瓣闭锁不全（主动脉瓣闭合不全，主动脉瓣关闭不全）【病因】(一)发病原因风湿性心脏病主动脉瓣关闭不全是由于风湿炎反复发作，引起主动脉瓣瓣膜边缘炎症、纤维化、挛缩和变形，引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。
(二)发病机制主动脉瓣关闭不全产生血流动力学可分为2期：1.左心室代偿期主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液，引起左心室容量负荷过量。
早期的舒张末期容量可正常或稍有增高，但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、肌节增多和心肌肥大而引起舒张末期压增高和心腔扩张。
上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。
收缩期大量心搏出量射入体循环，可引起收缩压增高。
肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围，但心肌需氧量增加。
主动脉瓣反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低，引起冠状动脉血流减少，因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后，才发生心肌收缩功能(变力)损害，使最终射血分数和变力下降，随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度，使左室充盈压明显增高，进一步使左房压和肺静脉压增高，导致肺淤血。
【症状】1.症状(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
主动脉瓣关闭不全脉搏特点
主动脉瓣关闭不全脉搏特点
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣在心脏舒张期关闭不完全或逆流。
脉搏特点主要表现在以下几个方面：
1. 心尖搏动增强：主动脉瓣关闭不全时，逆流的血液返回左心室，造成较大的血液容量负荷，心脏为了适应这种负荷，使左心室增大，心尖区的搏动会明显增强。
2. 心尖搏动被推迟：由于逆流的血液返回左心室，心脏在舒张期需要更长的时间来排空，所以心尖区的搏动在心脏收缩后被推迟。
3. 心尖区听到舒张期杂音：主动脉瓣关闭不全时，逆流的血液通过主动脉瓣引起舒张早期的杂音，这个杂音通常在心尖区最清楚可听到。
4. 脉搏弥漫性强烈：逆流的血液返回左心室，增加了左心室舒张末压力，使得冲入主动脉的血液冲击更强，使得脉搏弥漫性更为强烈。
5. 心尖部扩大：由于逆流的血液返回左心室，引起心室肥厚和扩大，心尖部可触及心脏搏动的范围增大。
主动脉瓣闭锁不全有哪些症状？
主动脉瓣闭锁不全有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍主动脉瓣闭锁不全症状，尤其是主动脉瓣闭锁不全的早期症状，主动脉瓣闭锁不全有什么表现？得了主动脉瓣闭锁不全会怎样？以及主动脉瓣闭锁不全有哪些并发病症，主动脉瓣闭锁不全还会引起哪些疾病等方面内容。
……*主动脉瓣闭锁不全常见症状：心悸、卵圆孔闭合不全、呼吸困难、抬举性搏动、室颤、水冲脉*一、症状(1)左心室代偿期：对慢性主动脉瓣反流所致容量负荷过量，由于代偿期的有效心输出量正常，左室舒张末压不高或轻度升高，因此可维持正常的循环功能，而无明显症状。
即使左室舒张末压已明显增加，由于舒张期二尖瓣可提前关闭，使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高，代偿期可长达20～30年。
由于左室射血量增加和心脏收缩力增强，患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期：一旦左心功能失代偿，则发生充血性心力衰竭，病情常迅速恶化，若不及时治疗常在2～3年内死于左心衰、心绞痛或猝死。
①心绞痛：50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。
多在平卧位时发作，见于重度主动脉瓣反流的年轻患者，在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒，伴血压明显升高、心率加快和轻度呼吸困难。
对硝酸甘油效果不好。
发生机制：A.睡眠时回心血量增加，心脏舒张期容量负荷过度，使心腔扩大，氧耗量增加，引起心肌缺血。
B.严重主动脉瓣反流可使主动脉舒张压降低，引起冠状动脉血流减少。
C.部分高龄患者可合并冠心病。
心绞痛发作频繁者提示预后不良。
②左心功能不全：由于左心室收缩功能受损，在长期失代偿后，一旦出现肺静脉高压时可出现劳力性呼吸困难，也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，甚至肺水肿。
晚期可引起右心衰征象。
③猝死：主动脉关闭不全约10%可发生猝死，其发生率较主动脉瓣狭窄为少。
可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、室颤)有关。
④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。
有些病人以出汗为主诉。
多汗的原因未明，可能与自主神经功能紊乱有关。
主动脉瓣关闭不全的护理
02 护理评估与计划制定
患者全面信息收集
01
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病史采集
详细了解患者的既往病史、家 族病史，特别注意与主动脉瓣
关闭不全相关的疾病。
症状评估
评估患者的心悸、气促、胸痛 等症状的严重程度和频率。
体征观察
观察患者的血压、心率、心律 等生命体征，注意是否有心脏 杂音、颈静脉怒张等体征。
实验室检查
心理社会问题
关注患者的心理状况和社会支 持情况，提供必要的心理干预
和社会支持。
目标设定与护理计划制定
短期目标
设定短期内可实现的护理目标，如稳 定患者的生命体征、缓解疼痛等。
长期目标
根据患者的具体情况，制定长期护理 目标，如改善患者的心功能、提高生 活质量等。
护理计划
根据目标设定，制定具体的护理计划， 包括护理措施、实施时间、责任人等。
06 质量安全管理与持续改进
护理质量评价指标体系建立
制定主动脉瓣关闭不全护理质量评价标准
01
包括护理操作规范、并发症预防、患者满意度等方面。
确立关键绩效指标
02
如患者死亡率、再入院率、感染发生率等，以量化评价护理效
果。
定期进行护理质量评价
03
通过自查、互查、上级检查等方式，确保各项护理措施落实到
社会组织
引导患者加入相关社会组织，如心脏病患者俱乐部、志愿者协会等，通过与病友的交流互助，提高患者的社会归 属感和自我管理能力。
长期随访计划制定
随访内容
包括临床症状、心功能评估、药物治疗效果及副作用监测等方面，以及心理和社会支持状况的评估。
随访频率
根据患者病情和治疗方案，制定个性化的随访计划，确保患者得到持续、有效的医疗支持和社会关怀 。同时，通过电话、网络等多种方式进行随访，提高患者的随访依从性和满意度。
主动脉瓣关闭不全的病理机制
主动脉瓣关闭不全的病理机制
主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣在心脏收缩时未能完全关闭，导致在心脏舒张时血液会逆流回到左心室。
主动脉瓣关闭不全的病理机制主要包括以下几个方面：
1. 主动脉瓣叶片变形：主动脉瓣叶片可能由于某些原因发生损伤或变形，使得叶片间隙增大，造成血液逆流。
2. 主动脉瓣环扩张：主动脉瓣环是主动脉瓣叶片的基座，如果主动脉瓣环扩张，主动脉瓣叶片的支撑力就会减弱，导致血液逆流。
3. 主动脉瓣附件功能异常：主动脉瓣附件是一组三角形的小叶片，它们与主动脉瓣一起工作以保证血液流向一个方向。
如果主动脉瓣附件功能异常，如钩状附件、附件融合等，就会导致血液逆流。
4. 主动脉根部扩张：主动脉根部是主动脉瓣所在的部位，如果主动脉根部扩张，主动脉瓣环和主动脉瓣叶片的支撑力都会减弱，造成血液逆流。
5. 瓣膜钙化：随着年龄的增长，主动脉瓣叶片上会出现钙化斑块，导致主动脉瓣叶片僵硬，关闭不完全，造成血液逆流。
综上所述，主动脉瓣关闭不全的病理机制主要与主动脉瓣叶片
的变形、主动脉瓣环和主动脉根部的扩张、主动脉瓣附件的功能异常以及瓣膜钙化等有关。
主动脉瓣关闭不全最详细的介绍,主动脉瓣关闭不全是什么？
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主动脉瓣关闭不全最详细的介绍，主动脉瓣关闭不全是什么？主动脉瓣关闭不全的简介
主动脉瓣关闭不全（aortic insufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75%；女性患者多同时伴有二尖瓣病变。
慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。
主动脉瓣关闭不全的基本知识
是否属于医保：是
发病部位：心脏
传染性：无传染性
多发人群：男性人群多见
相关症状：端坐呼吸、劳力性呼吸困难、呼吸困难、心音异常
并发疾病：主动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、心力衰竭主动脉瓣关闭不全要去什么医院，怎么检查治疗
就诊科室：心血管内科、心胸外科
治疗费用：不同医院收费标准不一致，市三甲医院约（10000 —— 30000元
治愈率：70%
治疗方法：药物治疗
相关检查：颈动脉搏动检查、脉搏强弱检查、毛细血管搏动征、蓝多耳菲征、周围血管征
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(aortic incompetence)
主动脉瓣关闭不全(AI)
一. 病因和病理 二. 病理生理 三.临床表现 临床表现 四.辅助检查 辅助检查 五.诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断 六.预后 预后
主动脉瓣关闭不全(AI)
一. 病因和病理 (一)慢性:1.主动脉瓣疾病① 一 慢性: .主动脉瓣疾病①
主动脉瓣关闭不全(AI)
⒌周围血管征 ⑷枪击音Traube征 征
(Pistol Shot Sound)肱,股动脉听到 肱 与心搏一致的声音. "Ta—Ta--"与心搏一致的声音. 与心搏一致的声音
⑸Duroziez 征(杜-罗二氏双期杂音)轻 罗二氏双期杂音) 罗二氏双期杂音
压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音. 压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音.
主动脉瓣关闭不全(AI)
六.预后 预后 急性,重度: 若不及时手术 若不及时手术, 急性,重度:AI若不及时手术,死于左室衰 竭常见 慢性:无症状期长, 慢性:无症状期长,但LV功能不全逐渐发生 功能不全逐渐发生 重者经确诊后,内科治疗: 重者经确诊后,内科治疗: 5年存活率 %, 年存活率75%, 年存活率 10年为 %. 年为50%. 年为 症状出现后, 症状出现后,病情迅速恶化 心绞痛者 年 死亡率50% 心绞痛者5年 死亡率 % 严重左室衰竭 左室衰竭者 严重左室衰竭者,2年死亡 50% 年 %
二. 病理生理 (一)慢性 一
主动脉瓣关闭不全(AI)
和心率↑,伴舒张期缩短, ⒋运动时周围阻力↓和心率 ,伴舒张期缩短,使 运动时周围阻力 和心率 返流减轻. 返流减轻. 以上四种因素使左室较长期维持正常前向心 排血量和肺静脉压无明显增高. 排血量和肺静脉压无明显增高.晚期心室收缩功 导致心衰. 能↓导致心衰. 导致心衰 AI重时 → 舒张压 冠脉供血不足→心绞痛 重时 舒张压↓→ 冠脉供血不足 心绞痛 加上LV肥厚,扩张 加上 肥厚,扩张→DO2↑→心绞痛 肥厚 心绞痛
主动脉瓣关闭不全(AI)
临床表现—体征 三.临床表现 体征 临床表现
⒋听诊的特点: 听诊的特点: 胸骨左缘闻及高音调,哈气样,递减型,舒张早, 胸骨左缘闻及高音调,哈气样,递减型,舒张早, 左缘闻及高音调 中期杂音,且坐位,前倾,呼气末最清晰; 中期杂音,且坐位,前倾,呼气末最清晰;主动脉 瓣A2↓或消失. 或消失. 或消失 返流更严重时,心尖部舒张期隆隆样杂音( 返流更严重时,心尖部舒张期隆隆样杂音(即 Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放 相对 MS); 杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对 心尖区BSM; 左室显著扩张时 ,二尖瓣环扩张(MI)→ 心尖区 二尖瓣环扩张 ; 心衰时,心尖部 心衰时,心尖部S3奔马律
主动脉瓣关闭不全(AI) 一. 病因和病理
(一)慢性:1.主动脉瓣疾病② 一 慢性: .主动脉瓣疾病② ⑶先天畸形:二叶主动脉瓣,一叶边缘 先天畸形:二叶主动脉瓣, 有缺口, AI; 有缺口,大而冗长的一叶脱入左室 → AI; VSD+一叶脱垂 →AI 一叶脱垂 ⑷主动脉瓣粘液样变性:→AVP(aortic 主动脉瓣粘液样变性: ( valve prolapse)
⑴RHD:2/3的AI是由风湿引起,单纯AI少见,多 : 的 是由风湿引起,单纯 少见, 是由风湿引起 少见 为双重损害,AS+AI,或合并 损害. 为双重损害, ,或合并MV损害. 损害 ⑵SBE:感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔,瓣叶 :感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔, 因支持结构受损而脱垂, 因支持结构受损而脱垂,或赘生物介于叶间 → AI; ; 感染被控制 → 瓣叶纤维化和挛缩 → AI .是单纯 AI的主要原因 的主要原因
主动脉瓣关闭不全(AI) 四.辅助检查 辅助检查
UCG:LV增大,LVOT增宽,主动脉瓣关闭不能合 : 增大 增大, 增宽, 增宽 舒张期二尖瓣前叶震颤(敏感性43%), %),主动 拢,舒张期二尖瓣前叶震颤(敏感性 %),主动 脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征. 脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征. 一 些专家提出, 些专家提出,55mm左室收缩末径是手术能逆转左 左室收缩末径是手术能逆转左 心室扩张的限度,因此, 心室扩张的限度,因此,瓣膜置换术应在心室扩张 达到这一限度前进行,但也有疑异,因为, 达到这一限度前进行,但也有疑异,因为,手术后 LV的逆转并不一致. 的逆转并不一致. 的逆转并不一致 可测LV-EF,脉冲或彩色多普勒血流,可探及全舒 ,脉冲或彩色多普勒血流, 可测 张期高速射血,为最敏感的确定主动脉瓣返流方法, 张期高速射血,为最敏感的确定主动脉瓣返流方法, 并半定量其严重程度. 并半定量其严重程度.
主动脉瓣关闭不全(AI)
临床表现—体征 三.临床表现 体征 临床表现 ⒌周围血管征
点头征) ⑴De Musset 征:(点头征)指头部和心动周期一致的规律 性点头运动 ⑵脉压增大:LV强有力的收缩使动脉收缩压 舒张期血流返 脉压增大: 强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返 强有力的收缩使动脉收缩压 流入左室,周围血管阻力↓→舒张压 脉压增大 舒张压↓→脉压增大 流入左室,周围血管阻力 舒张压 由于脉压大, ⑶水冲脉(Water hammer pulse)由于脉压大,触摸时脉搏 水冲脉( 由于脉压大 比正常弹起急促,但下降也快,呈骤起,骤降感. 比正常弹起急促,但下降也快,呈骤起,骤降感.将患者手 背抬高过头并紧握其手腕掌面,水冲脉更易触及. 背抬高过头并紧握其手腕掌面,水冲脉更易触及.
主动脉瓣关闭不全(AI) 一. 病因和病理
(一)慢性:2.主动脉根部扩张 一 慢性 慢性: . 梅毒性主动脉炎: %发生AI(根部扩张) ⑴梅毒性主动脉炎:30%发生 (根部扩张) 马凡氏综合征( ⑵马凡氏综合征(Marfan sydrome):遗传性 : 结缔组织病,常累及骨(四肢细长), ),关节 结缔组织病,常累及骨(四肢细长),关节 (过伸),眼(晶体脱位),心脏和血管(升 过伸),眼 晶体脱位),心脏和血管( ), ),心脏和血管 主动脉梭形,瘤样扩张). 只有升主动脉瘤样扩张, 主动脉梭形,瘤样扩张).(只有升主动脉瘤样扩张,而
主动脉瓣关闭不全(AI)
症状: 三.临床表现 (一)症状:⒉急性 临床表现 一 症状 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压
主动脉瓣关闭不全(AI)
临床表现—体征 三.临床表现 体征 临床表现 ⒈面色比较苍白 面色比较苍白 ⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移 心前区心尖搏动强烈并向左下移 心尖搏动强烈并 位,呈抬举样. 抬举样. ⒊心浊音界向左下扩大,心腰部下 心浊音界向左下扩大, 靴形心 陷呈靴形 陷呈靴形心
主动脉瓣关闭不全(AI) 五.诊断和鉴别诊断 诊断和鉴别诊断
Austin-Flint 杂音 与 MS的舒张期杂音的鉴别: 的舒张期杂音的鉴别: 的舒张期杂音的鉴别 前者吸亚硝酸异戊酯后杂音↓,后者吸" 前者吸亚硝酸异戊酯后杂音 ,后者吸"亚" 杂音↑. 后→杂音 . 杂音 前者杂音紧跟S3后,S1↓,无震颤;而后者 前者杂音紧跟 ,无震颤; RDM紧跟开瓣音,S2↑,有震颤. 紧跟开瓣音, 紧跟开瓣音 ,有震颤.
主动脉瓣关闭不全(AI)
二. 病理生理 (一)慢性 一
舒张期左室接受左房充盈的血, ⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血,主动脉瓣返流 舒张期左室接受左房充盈的血 的血→前负荷 前负荷↑, 的血 前负荷 ,即左室舒张末期容量增加 → LV收 收 缩期博出量比正常为多. 缩期博出量比正常为多. ⒉左室能充分扩张,不至于因容量负荷过重而明显增 左室能充分扩张, 加LVEDP. . ⒊离心性(代偿性)左室肥大,扩张→使左室壁厚度 离心性(代偿性)左室肥大,扩张 使左室壁厚度 与心腔半径的比例不变,室壁应力维持正常. 与心腔半径的比例不变,室壁应力维持正常.
无马凡,为该综合征的顿挫型) 无马凡,为该综合征的顿挫型)
⑶强直性脊柱炎 ⑷特发性升主动脉扩张 ⑸严重高血压或动脉粥样硬化
主动脉瓣关闭ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ全(AI)
一. 病因和病理 (二)急性
⑴急性SBE:主动脉瓣穿孔,脱垂 急性 :主动脉瓣穿孔, ⑵创伤:穿通,钝性胸伤致升主动脉根部,瓣 创伤:穿通,钝性胸伤致升主动脉根部, 胸伤致升主动脉根部 叶破损或瓣叶支持结构改变→脱垂 叶破损或瓣叶支持结构改变 脱垂 ⑶主动脉夹层分离:夹层血肿使主动脉瓣环扩 主动脉夹层分离: 大;瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂 ⑷人工瓣膜破裂
⑹毛细血管搏动征 (Qumcke征)收缩, 征 收缩,
舒张期可见甲床,口唇黏膜交替出现潮红和苍白. 舒张期可见甲床,口唇黏膜交替出现潮红和苍白.
主动脉瓣关闭不全(AI)
临床表现—体征 三.临床表现 体征 临床表现
急性主动脉瓣返流:主动脉夹层 瘤 急性主动脉瓣返流:主动脉夹层A瘤,主动脉瓣环 扩大或主动脉瓣穿孔,撕裂 扩大或主动脉瓣穿孔,撕裂→AI(重) ( 主动脉瓣舒张期杂音粗糙,胸骨左缘可及震颤, 主动脉瓣舒张期杂音粗糙,胸骨左缘可及震颤, 乐性舒张期杂音,但较慢性者短,调低( 乐性舒张期杂音,但较慢性者短,调低(由于左室 舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致), 舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致), 无明显周围血管征,但有脉压增大. 无明显周围血管征,但有脉压增大.
主动脉瓣关闭不全(AI)
二. 病理生理 (二)急性
AI重 → LV急性扩张以适应容量过 重 急性扩张以适应容量过 度负荷的能力有限 → LV舒张压急 舒张压急 肺淤血, 速↑→ LA压↑→ 肺淤血,肺水肿 压
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现 临床表现 (一)症状:⒈慢性 症状: 一 症状
⑴早期无症状:对于慢性容量负荷过量,左室代偿力较 早期无症状:对于慢性容量负荷过量, 强,较长时间可无症状,但由于心搏量比较大,可有心 较长时间可无症状,但由于心搏量比较大, 悸,心慌,心跳的感受. 心慌,心跳的感受. ⑵点头(头部血管波动):由于收缩期博出量增大,舒 点头(头部血管波动):由于收缩期博出量增大, ):由于收缩期博出量增大 脉压增大所致. 张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→ 脉压增大所致. 张期主动脉大量返流而致舒张期血压