大脑中动脉高密度征与脑梗死

·１　５６　６［ｚｕｍｉ　Ｙ．Ｒｏｕｓ￣ｌ　Ｓ．Ｐ　ｒｄ　Ｅ　ｄ　Ｒｅｄｕｃｔｆｏｎ　ｏｆｉｎｆａｒｃｔ￣［ｕｍｅ　ｂｙ　￣ｅｓｉｕｍ　ａｆｔｅｒ　ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ￣ｅ］ｕｓｉｏｎ　ｉｎ　ｍ　Ｊ　Ｃｅｒｅｂ　Ｂｌｏｎｄ　１３　Ｆｌｏｗ　ｂｌｅｔａｈ．１９９１，１ｌ（６）：ｔＣｏｊ一１０３０　７　ＭｃＤｏｎａｌｄ　ＪＷ，Ｓ　ＢⅢＦｓ．Ｊｏｈｎｓｔｏｎ　ＭＶ　Ｍａｇ￣ｓｉｕｍ　ｒｎｄｕｅ￣Ｎ一　１４　￣ｎｅｌｈ？ｌ　Ｄ一￣ｐａｒＬａｔｅ（ＮＭＤＡ）－ｍｅｄｉａｔｅｄ　ｈｒａｉｎ　ｉｎｊｕ　ｒｙ　ｉｎ　ｐｅｒｉｎａｔａ［ｍ　．　Ｎｅｕ￣ｃｉ　Ｌｅｔｔ，１９９０．５．１０９（卜２）：２３４－２３８　８　Ｍａｒｉｎｏｖ　ＭＢ，Ｈａｒｂａｕｇｈ　ＫＳ．Ｈｏ０口鹧ＰＪ，ｅｔ　ａｌ　Ｎｅａｂ＇ｏｐｍｔｅ￣ｉｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　Ｉ５　ｏｆ　ｐｍｉｓｃｈｅｍｉａ　ｉｎｔｒａａｒＬｅｒｉａｌ　ｍａｇｎｅｓｉｕｍ　ｓｕｌｆａｔｅ　ｉｎ　ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ　ｆ。ｃ　ｅ￣ｅｈｒａｌ　ｉｓｅｈｅｍｉａ　Ｊ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ．１９９６，８５（１）：１ｌ７．】２４　９　Ｋｅｉｔｈ　Ｗ．Ｍｕｉｒ　ＭＲＣＰ．Ｋｅｎ￣ｄｙ　Ｒ．ｅｔ　ａｌ　Ａ　ｒａｎｄｏｒａｌｚｎｄ．ｄｏｕｂｌｅ　ｂｌｉｎｄ．ｐｌａｃｅｂｏ￣ｎｔｒｏ１］ｎｄ　ｐｉｌｏｔ　ｔｒｉａｌ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ　ｍａ　ｕｍ　ｓｕｌｌａｔｅ　ｉｎ　１６　ａｃｕ№ｓ￣ｍｋｅ　Ｓｔｒｏｋｅ，Ｉ９９５，２６：Ｉ　１８３．　１０梅元武镬对脑血管疾病偏瘫台井柬梢循环障碍的康复作用中　国康复，】９９４．９（４）：１６４．　¨邵美贞镁与冠心病见：邵美贞．主编．镁的基础与ｌ临床成都：　１７　凹ＪＩｌ科学技术出版杜．［９９６　２８—３８．　１２　Ａｌｂｏ￣ｈ　Ｅ，Ｓａｌｏｍ　ＪＢ．Ｐｅｒａｌｅｓ＾Ｊ，ｄ　ａｌ　Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ￣ｔｉｃｏｎ—　ｓｔｒｉｅｍｒ　ａｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｄｉｈ）Ｍｒｏｐｙｄｄｉｎｅｓ（ｎｉｍｎｄｉｐｌｎｅ盯　ｎｉ￣ｒｄＪｐｉｎｅ１　ａｎｄ　Ｍｇｚ。ｉｎ　ｉ￣］ａｔｅｄ　ｈｕｍａｎ￣￣ｅｂｒａ［ａ￣ｅｆｉｅｓ　Ｊ　Ｐｈａｒｍ￣［１９９２．２２９　国外医学脑血管疾病分册２０００肆６月第８卷第３埘　（１）：８３—８９　Ｓｅｅ］ｉｇ　ＭＳ．Ｅｌｉｎ砌Ｉｓ　ｔｈｅｍ　ｐｌａｃｅ　ｆｏｒ　ｍａｇｎｅｓｉｕｍ　ｉｎ　１ｈｅ　Ｌ　ⅡＬ…１　ｏｆ　ａ　Ⅲｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｎｆ￣ｔｉｏｎ？Ａｍ　Ｈｅａｒ１　Ｊ．１９９６，１３２：４７４—４７７　ＩＮ＇ａｄｌｅｒ　Ｊ．Ｈｗａｎｇ　Ｄ，Ｙｅｎ　Ｃ，ｅｔ　ａｌ　Ｍａｇｎｅｓｉｕｍ　ｐｌａ？＊日ｋｅｙ　ｒｏｌｅｉｌｌ　ｉ　ｚｌ　ｈｉｂｉｔｉｎｇ　ｐｌａｔｅ，ｌｅｔ　ａｇ￣．ｇｎｌｉｏａ　ａｎｄ￣ｌｅａｓｅ瑚ｃ１ｉｏｎ　Ｃｉｍｕｌａｔｉｏａ】９９１　８４　（ｓｕｐｐ］ＩＩ】：￥２Ａ６．　Ｆ…ｎｄ　Ａ，ｓｃｈｏｖｓｂｏｅ　Ａ　Ｅｆｆ￣ｔ　ｏｆ　ｍａｇｎ￣ｉｕｍ　０　ＮＭＤ＾ｍｅｄｉａｌｅ　ｔｏｘＪｅｉＤ．ａｎｄ　ｉ￣ａｓｅｓ　ｉｎ［ｃ日“］ｉ　ａｎｄ　ｃＧＭＰ　ｉｎ　ｃｕｈ　ａｒｅｄ　ｃｏｎＩ…Ｉ　ｅｕ　ｍ…　ｎｃｅ　ｈ　ｄｉｓｔｉｎｅｌ　Ｅｍａ　ＬＩｏｎ　ｏｆ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ￣ｓｐｏｎｓｅｓ　Ｎｅｕ￣ｈｅｍ　Ｉｎｔ，１９９４，２５（４）：３０１—３０８　Ｈａ］ｌａｋ　Ｍ．］￣ｅｎｋａｕｆＳＭ．Ｃｏｔｔｏｎ　ＤＢ　Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆｍａｇｎｅｓｉｕｍ　ｓ　ｏＲ　ｘ－　ｅｉｔａｔｏ￣，ａｍｉｍ　ａｃｉｄ￣ｅｐｔｏｒｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｌ　ｂｒａｉｎ　ＩＩ　Ｋａｉｎａｔｅ　ａｎｄ　ａｌｐｈａ　ａｍｉｎ￣３－ｈｙｄｍｘｙ－５＋ｍｅｔｈｙｌｉｓｏｘａｚｏ］ｅ－４一ｐｍｐｉｏｎｉｃ　ａｃｉｄ　ｒｅｃｅｐｔ￣＾　』　Ｏｂｓｔｅｔ　Ｇｙｎｅｃ　．［９９６．１＂７５（３Ｐｔｌｊ：５８２—５８７　Ｂｕｅｈａｎ　Ａ．Ｐａｄａｌｎｅｌｌｉ　ＷＡ　Ｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａ　ｂｕｔ　Ｒｏｌ　ｔｈｅ　－ｍｅｌｈ）ｌ　Ｄ　ａｓｌ￣ｒ—　ｌａｔｅ肌Ｌ　舻ｎｌ　，ＭＫ一８０１．ａｎ…ａｋ８　ｎｅｕ￣ｎａｌ　ｄａｍａｇｅ　ｉｎ　ｇｅｒｂｉｌｓ　ｓｕｂｊｅｔ—　ｔｅｄ　ｔ￣ｎｓｉｅｎｔ　ｄｏｂａＩｉｓｃｈｅｍＪａ　Ｊ　Ｎ…１．１９９０．１０（１）：３１Ｉ－３１６　（收稿：Ｉ９９９一ｔＯ．２９修回：２９００．Ｏｌ一】ｌ　

ｔ《；ｓ　ｌ　大脑中动脉高密度征与脑梗死　厶　刘冰黄垄到　７　｛　

摘要　太脑中动脉高密度征是脑梗死的超早期ｃＴ征象。文章综述了大脑中动脉高密度征的出　现时间、发生机制和诊断要点；评价了大脑中动脉高密度征对脑梗死超早期诊断、沿疗和评估预后的　价值　关键词脑梗死；　脑中动脉高密度征；计算机断层扫描；超　，—　—一一’————————————一　

目前，头颅ＣＴ（ｃｍｎｉ￣ＣＴ，ＣＣＴ）是急性脑血管病　

最常用的诊断手段。但以往常规ＣＴ检查多需要迟　至发病２４小时后才出现明显阳性征象，而决定病＾　治疗并影响其预后的最佳时机是发病后６～８小时，　甚至是３小时以内（溶栓和神经保护剂的使用）。在　决定是否溶栓时，由于ＣＣＴ能排除脑出血、蛛网膜　下腔出血等一些与脑梗死临床表现相似的疾病，　ＣＣＴ仍是脑梗死首选的神经影像学检查。近年来＋　随着ｃＴ分辨率和诊断技术的提高，发现了大脑中　动脉高密度征（ｈｙｐｅｒｄｅｎｓｅ　ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ　ｓｉｇｎ．　ＨＭＣＡＳ）、岛带征、豆状核境界模糊、早期低密度等　超早期平扫ＣＴ所见。尤其是ＨＭＣＡＳ作为最早出　作者单位：５　ｑ。８０＿广　·中山医科太学第一附屑医院神经内科　综述·　ＣＴ征被认为是几乎与脑梗死发病同时　出现，对脑梗死的超早期诊断和治疗有着重要意　义　。　ｌ　ＨＭＣＡＳ的确定标准　１９８３年Ｇａｃ，￣等首先报道ＨＭＣＡＳ　随后一些学　者用血管造影、ＭＲＩ、ＭＲＡ和尸检等手段证实ＨＭＣＡＳ　为大脑中动脉（ｍｉｄｄｌｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ａｒｔｅｒｙ，ＭＣＡ）闭塞所　致　。因此，一般认为，ＨＭＣＡＳ是ＭＣＡ闭塞后，ＣＴ　平扫时ＭＣＡ　Ｘ线吸收值增高，因而表现为高密度。　ＨＭＣＡＳ是ＭＣＡ脑梗死的ｃＴ征象，标志着闭塞的发　生，代表血栓本身。为了排睬非栓塞原因所致ＭＣＡ　密度升高，ＨＭＣＡＳ有较严格的诊断标准，尽管各家　报道不一，但可归纳为：（１）密度：低限——ＭｃＡ密度　高于周围脑组织　，高于对ｆｌ￣ＭＣＡ　’　，高于脑内　

维普资讯 http://www.cqvip.com 外医学腑血管燕病分册２０００埤６月　第８卷第３期　其他动脉　和静脉　；高限——在骨窗片上消失…＝　ｌ２）部位：单侧性　，２１，ＭＣＡ第１段或第２段自发出现　密度升高达几个毫米　。（３）伴随体征：对侧出现　偏瘫　（４）时间：较晚的ＣＴ片上，ＭＣＡ在周围低密度　组织衬托下会显得密度高一些…。因此，宜在６小　时或３小时的ＣＴ片上诊断ＨＭＣＡＳ；晚于６小时应结　合其他规定做出诊断　（５）需排除红细胞压积升高、　ＭＣＡ钙化和外伤等引起的ＭＣＡ密度升高　。　。蛛　网膜下腔出血、脑萎缩和脑白质疏松症等的ＣＴ上　ＭＣＡ可能会显得密度较高，诊断时宜慎重　。　。既往　有ＭＣＡ区脑梗死史，诊断ＨＭＣＡＳ宜结合临床资料，许　多研究将其剔除以减少假阳性　。　２　提高判断ＨＭＣＡＳ的准确性　脑梗死超早期ＨＭＣＡＳ与周围脑组织、对侧　ＭＣＡ对比均不明显，正确诊断ＨＭＣＡＳ比较困难，具　体表现在对一张ＣＴ片是否存在ＨＭＣＡＳ，常在阅片　医生中引起争论　。正常ＭＣＡ的ｃＴ值为４２～５３　Ｈ（与血红蛋白含量呈正比），ＭＣＡ粥样化斑为１１４～　３２１　Ｈ，而ＨＭＣＡＳ仅为７７—８９　Ｈ。（１）正确诊断　ＭＣＡ：首先要求有较高质量的ＣＴ片，用低质量的ＣＴ　片诊断ＨＭＣＡＳ是不可靠的　。（２）盲法有助于提高　诊断ＨＭＣＡＳ的准确性：诊断者若知道病人有ＭＣＡ　梗死的临床表现，ＨＭＣＡＳ的阳性率常会升高；若有２　次ｃＴ，知道其中一次ＣＴ　ＨＭＣＡＳ阳性或阴性，也会　影响ＨＭＣＡＳ的正确诊断　。采用盲法——诊断者　不知道病人的临床表现和其他影像学资料可提高诊　断ＨＭＣＡＳ的准确率。Ｔｏｍｓｉｃｋ等　。发现，非盲法诊　断ＨＭＣＡＳ的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测　值、准确率分别为６９％、９４．４％、８２．８％、踮．７％和　８７　３％．而盲法则分别为７８．５％、９３．４％、６６％、　９６　４％和９１．３％。由此可见，盲法比非盲法有较高　的准确率，但提高甚微，并以减少阳性预测值为代　价＝这样，一个盲法诊断ＨＭＣＡＳ阳性的ＣＴ片，　ＨＭＣＡＳ为阴性的可能性高达３４％。事实上，盲法诊　断是不现实的，超早期ＣＴ总是病房和急诊室打电　话通知ＣＴ室要求作自勺．急诊ＣＴ。盲法可提高研究的　可信度，常用于回顾性研究　（３）多名诊断者结合临　床资料共同诊断：该法可大大提高诊断ＨＭＣＡＳ的敏　感性和预测值，是值得推荐的诊断ＨＭＣＡＳ方法　。　（４）密度差异分析法：即将两侧大脑半球进行数字减　影，使象素间的密度差异明显。Ｂｅｎｄｓｚｕｓ等　用此　法不仅正确诊断了３０例病人的阳性ＣＴ片和１５例　病人的正常ＣＴ片，而且也提高了检出率。用血管　１　５７　造影、ＤＳＡ、ＭＲＩ等验证和联合诊断ＨＭＣＡＳ，也会提　高诊断ＨＭＣＡＳ的准确率。　３影响ＨＭＣＡＳ检出率的因素　ＭＣＡ栓塞引起的脑梗死最常见，占脑梗死的一　半左右。理论上ＭＣＡ区脑梗死都应在其他ｃＴ征象　之前出现ＨＭＣＡＳ，甚至在闭塞时即发生。但事实并　非如此。Ｌｅｙｓ等　报道，ＨＭＣＡＳ发生率在急性脑血　管病中为２６．８％，在急性脑梗死中为３０．９％，脑出　血则无。Ｍａｎｅｌｆｅ等　发现，仅有１７　７％急性脑梗死　出现ＨＭＣＡＳ。在ＭＣＡ区脑梗死中，各家报道　ＨＭＣＡＳ出现率为１１．６％～６４％不等““　。ＭＣＡ　区脑梗死ＨＭＣＡＳ出现率差异大的原因主要有：（１）　在脑梗死发病后何时进行ＣＴ扫描对ＨＭＣＡＳ检出军　影响最大。ＨＭＣＡＳ的出现是一过性的。Ｂａｓｔｉａｎｅｌｌｏ　等　“用一系列ｃＴ扫描和血管造影证实了这一点。　Ｍａｎｅｌｆｅ等　将１０７个６小时内ＣＴ　ＨＭＣＡＳ阳性的病　人在１２～２４小时内再次ＣＴ扫描，阳性者减少至　５５％，６～８天第３次ＣＴ扫描仅有２６％病人阳性：　Ｂｕｔｔｎｅｒ等　在连续收治的病人中，发现３小时内ＣＴ　ＨＭＣＡＳ阳性率为１２　７％，３～６小时扫描为１０％，两　者无显著性差异。Ｖｏｎ　Ｋｕｍｍｅｒ等　报道．４６～２９２　分钟ＣＴ　ＨＭＣＡＳ阳性率为４７％，而Ｍｏｕｌｉｎ等　观察　的ｌ４小时内ＣＴ　ＨＭＣＡＳ阳性率仅为２２％。即使血　管造影证实为ＭＣＡ梗死，许多病人并不表现　ＨＭＣＡＳ“。也有研究表明．１２小时内ＣＴ　ＨＭＣＡＳ阴　性，５天后ＣＴ扫描显示ＨＭＣＡＳ阳性　＝另外，颈内　动脉和ＭＣＡ闭塞有一个血栓延伸过程，ＨＭＣＡＳ可　能并不在发病后立即出现　可以认为，ＨＭＣＡＳ早在　发病后１小时内即出现，迟至７天仍然存在　ＨＭＣＡＳ是一个短暂现象，在发病早期ＨＭＣＡＳ阳性率　较高　是否多数ＨＭＣＡＳ在发病时即出现很难获得　验证，但尽早做ＣＴ并多次扫描有助于提高ＨＭＣＡＳ　的检出率　ＨＭＣＡＳ消失的原因一般认为是血栓溶　解或逐渐变成等密度变化　。（２）ｃＴ断层的厚度与　ＨＭＣＡＳ检出率有关。Ｂｕｔｍｅｒ等　用８　ｍｍ层厚ｃＴ　扫描，发现１１　６％的病人ＨＭＣＡＳ阳性．Ｌｅｖｓ等　以５　ｍｍ层厚ＨＭＣＡＳ植出率为３０　５％，Ｂａｓｔｉｍｌｅｌｌｏ等…以　２～４　ｍｉｔｔ层厚检出ＨＭＣＡＳ高达５０％　层厚较薄会因　减少部分容积效应而使检出率提高，但同时也给正　确诊断ＨＭＣＡＳ带来困难　。（３）ＣＴ的分辨率也决定　ＨＭＣＡＳ的检出率。第２代Ｄｅｃｔａ　Ｆ—Ｓ　５０型ＣＴ对超早　期ＭＣＡ闭塞的植出率仅为２１．４％，第２代ＧＥ　９８００　型ＣＴ对超早期ＭＣＡ和颈内动脉栓塞检出率高达