毒鼠强中毒

毒鼠强中毒
一、病例摘要
患儿，男，1岁7月，因突然频繁抽搐、昏迷2小时入院，发病前无发热、腹泻、咳嗽、腹痛等病史。

入院查体：T 37.5℃，R 36次/分，HR 124次/分，BP 95／67mmHg，意识不清，频繁抽搐，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，唇周稍发绀，双肺呼吸音粗，可闻及少许痰鸣音，心音尚有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，肝脾不大，未触及包块，四肢肌张力高，频繁强制性抽动。

患儿来自农村，有可疑误服鼠药史（成分不详）。

入院诊断：①鼠药中毒？②颅内占位性病变？③颅内感染？
入院后给予相关检查：
血常规 WBC 12.5×109/L,N 0.54, L 0.66, Hb 105g/L,PLT 85×109/L。

肝功能 ALT 85 U/L,AST 358U/L,总蛋白 68g/L，白蛋白 32g/L
肾功能：BUN 12mmol/L, Cr 239μmol/L；
心肌酶谱：CK 529 U/L，CK-MB 68 U/L 肌钙蛋白（+）
颅脑CT：正常；血液、胃液毒物分析：毒鼠强中毒
处理措施：①洗胃；②控制惊厥；③气管插管，呼吸机辅助呼吸；④甘露醇降颅内压；⑤入院后完善相关检查确诊为毒鼠强中毒，予以血液滤过治疗。

二、沟通背景知识
毒鼠强化学名为四亚甲基二砜四胺(tetramethylene-disulfo-tetramine)，又名没鼠命、闻到死、一扫光、、三步倒、毒鼠灵等。

毒鼠强是一种对人畜有强烈剧毒的药，是有机氮化合物，为白色粉末，极少溶于水，可溶于冰醋酸和丙酮。

化学性质稳定，吸收后长期残留植物体内。

已知该药被动植物摄取后易以原形存留体内，造成二次中毒，由于以上特性及对毒鼠强无特效解毒药，国内外早已限制其使用。

但市场上仍有非法出售到毒鼠强。

毒鼠强中毒疾病诊断特点：①农村多见；②起病突然、迅速；③有误用或误服史，或职业接触史。

④毒物分析可在血、尿、胃内容物中发现毒物，用薄层层析法和气相色谱分析都可检出毒物。

⑤人口服致死量为0.1～0.2mg/kg。

毒鼠强
为一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用。

其机理可能是毒鼠强抑制了γ- 氨基丁胺(GABA)受体，中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥，如不及时治疗，可因强烈的强直性惊厥迅速呼吸衰竭而死亡；⑥中毒表现：中毒者头痛、头晕、乏力、意识丧失及抽搐意识障碍( 谵妄、昏迷)，阵发性全身抽搐呈癫痫样大发作持续状态，角弓反张，恐怖面容，惊恐不安，屏气，发绀，面色苍白，呼吸暂停，两眼向上凝视，瞳孔散大，大小便失禁，出汗，心动过速，甚则呼吸麻痹、心跳停止而死亡；⑦部分患儿可有心脏、肝脏、肾脏等多脏器功能损害。

三、沟通内容及注意事项
1、诊断沟通
①告知患儿家长毒鼠强中毒诊断明确，病情危重，随时有生命危险；②患儿有心、肝、肾、脑等多脏器功能损害；③此病关键在于预防，鼠药、农药要放在安全到地方，防止小孩误服。

小儿中毒多为急性中毒，与小儿年幼无知，好奇心强，不能辨别有毒或无毒，及婴儿喜欢用口咀嚼物体有关，常在不知情的情况下误食家长伴有鼠药的食物。

2、预后沟通
①毒鼠强是剧毒药物，急性中毒有死亡风险。

②可引起多脏器功能损害，特别是脑功能的损害，即使成活,也有可能留有神经系统后遗症，注意随访脑电图。

3、治疗沟通
毒鼠强中毒没有特效的解毒剂，主要是支持对症治疗。

①尽早清除胃肠内毒物( 催吐、洗胃、导泻)；②尽早采用血液净化治疗，疗效较为肯定。

用活性炭血液灌流可使血液中毒鼠强浓度明显减低，在灌流后的活性炭粒的提取液中可检测到毒鼠强。

血液透析亦有较好的疗效。

③控制惊厥，可选用苯巴比妥钠
（5mg/kg/次）、安定（0.5mg/kg/次）。

若疗效不理想，可给予肌松剂（注意要
对控制惊厥有一定疗效。

④有在呼吸机辅助通气情况下使用）。

有报道给予vitB
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呼吸衰竭者，给予呼吸机辅助通气。

⑤最近，有人报道二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS) 有治疗效果，首剂0.5mg/kg/次肌注，依病情再给予2.5mg/kg/次,每6-8小时一
次，连续3-4天。

推测其药理作用机制可能是Na-DMPS 能与毒鼠强竞争性解除其对GABA 受体的影响，但其确切的药理作用与疗效尚待进一步研究证实。

⑦保护心、肝、肾、脑等脏器功能。

4、费用沟通
病儿需呼吸机辅助呼吸及血液滤过治疗，治疗费用贵。

5、其他注意事项：
急性肾功能衰竭(ARF)
一、病例摘要
患儿，男，6岁，因全身浮肿、尿少一周入院，三周前无明显诱因出现发热、咽痛、流涕，给予退热药、感冒药口服，热退，其他症状消失。

一周前颜面部、四肢浮肿，逐渐加重，伴有尿少，尿呈浓茶色。

入院查体：T 37.2℃，R 35次/分，HR 104次/分，BP 125／70mmHg，神志清楚，精神稍差，皮肤无出血点及皮疹，浅表淋巴结无肿大。

颜面部浮肿，咽部无充血，双肺呼吸音粗，心音尚有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，肝脾不大，未触及包块，移动性浊音阴性，双下肢浮肿。

入院后给予相关检查：
血常规 WBC 9.5×109/L,N 0.65, L 0.35, Hb 115g/L,PLT 125×109/L。

尿常规蛋白（+++），白细胞3-5个/HP,红细胞（+++），可见颗粒管型。

肝功能ALT 13 U/L,AST 86U/L,总蛋白 62g/L，白蛋白 33g/L
肾功能：BUN 32mmol/L, Cr 839μmol/L；
95mmHg, PCO2 38mmHg, BE -8.2mmol 血气分析：PH 7.25, PO
2
电解质： K 6.05mmol/L,Na 125mmol/L, Cl 82mmol/L,Ca 0.92mmol/L
ASO 850U/L. 补体C3 0.06g/L
诊断：①急性肾小球肾炎；②急性肾功能衰竭；
处理措施：①限制液体入量；②纠正酸中毒；③维持电解质平衡；④血液净化疗法。

二、沟通背景知识
急性肾功能衰竭（ARF）是指肾脏排出水分及清除新陈代谢废物的能力突然下降以至不能维持机体内环境的稳定。

少尿或无尿、氮质血症是其两个主要临床特征。

疾病诊断特点：①急性肾功能病因很多，可分为肾前性、肾实质性、肾后性三类。

②尿量显著减少：出现少尿（每日尿量＜250ml/m2）或无尿（每日尿量＜50ml/m2）；③氮质血症：血清肌酐≥176μmol/L,血尿素氮≥15mmol/L,或每日血肌酐增加≥44μmol/L，或血尿素氮增加≥3.57mmol/L，或肾小球滤过率每分
钟≤30ml/1.73m2；④有代谢性酸中毒、水钠潴留、电质率乱表现（高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症）；⑤急性肾功能衰竭临床过程式分为三期：少尿期、多尿期、恢复期。

三、沟通内容及注意事项
1、诊断沟通：
①急性肾小球肾炎在小儿很常见的一种泌尿系统疾病,由多种病轩引起,以A 组β溶血链球菌引起最为常见。

防治感染是预防急性肾炎的根本，减少呼吸道及皮肤感染，对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早、彻底地给予青霉素或其它敏感抗菌素治疗。

②患儿肾功能衰竭是由急性肾小球肾炎引起的，告知家长病情比较重，但不要焦急，此病大多可以治愈的。

2、预后沟通
①随着透析技术的广泛开展，ARF的病死率明显降低，预后主要与原发病的性质，肾脏损害的程度、少尿持续时间的长短、早期诊断和早期治疗与否、是否透析等有直接关系。

②急性肾小球肾炎的预后较好，95%的病例能完全恢复，小于5%的病例可有持续尿异常。

3、治疗沟通
①饮食和营养应选择高糖、低蛋白、富含纤维素的食物，尽可能供给足够的能量。

（30卡/kg/d,婴儿 50卡/kg/d）；蛋白0.5-1.0g/kg/d，应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30%-40%。

②控制水和钠摄入坚持“量入为出”的原则，严格限制水、钠摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量。

每日液体量控制在：尿量+显性失水（呕吐、大便、引流量）+不显性失水-内生水。

③纠正代谢性酸
-＜12 mmol/L或动脉血PH ＜中毒轻、中度代谢性中毒一般无须处理。

当血HCO
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7.2，可补充5%碳酸氢钠。

纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。

④纠正电解质紊乱包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。

⑤透析治疗凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析，维持水电解质及酸碱平衡，让患儿渡过危险期。

透析的指针：严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向；血钾≥6.5mmol/L；血浆
尿素氮28.6mmol/L，或血浆肌酐707.2μmol/L；严重酸中毒，当血浆HCO3-＜12 mmol/L或动脉血PH ＜7.2。

透析可能引起一些并发症：如失衡综合征、低血压、高血压、心力衰竭、肺水肿、感染等。

4、费用沟通
病人需要血液透析治疗，透析次数要根据患儿肾功能恢复的情况，治疗费用较为昂贵。

5、其它注意事项：。