毒鼠强毒性与中毒治疗
毒鼠强中毒
临床表现
毒鼠强中毒主要表现为顽固性惊厥。摄入毒鼠强后潜伏 期大多在0.5~2小时内，最快可在5~10分钟内猝死。开始 表现为恶心、上腹部不适、头痛、头晕、乏力，很快发生 全身抽搐。抽搐时头颈后仰、两眼上翻、牙关紧闭、口吐 白沫、意识丧失、发绀、尿失禁、心动过速,可呈癫痫样大 发作。每次发作持续数分钟至十多分钟,1天内可发生数次 至数十次，甚至呈惊厥持续状态，反复抽搐可导致低氧血 症和脏器的缺氧损伤,严重者出现呼吸衰竭、心搏停止而死 亡。抽搐结束后患儿清醒，但无法回忆发展过程。部分患 者在抽搐控制后出现精神症状,如欣快、幻觉、多话、定向 力障碍等。中枢神经系统损害一般为可逆性，不留后遗症， 但重度中毒者可遗留不可逆脑损伤。
异常。
诊断
一．有接触或食入鼠药史。 二．以阵发性抽搐、惊厥为主要表现，可伴有精神症状及脑、心脏、肾脏、肝脏、胃
肠等功能损害。 三．血、尿、呕吐物、胃液毒物鉴定测出毒鼠强。
○ 需与中枢神经系统感染、颅脑外伤、脑血管病、代谢障碍等疾病鉴别。还需与 神经毒性杀鼠剂氟乙酰胺中毒鉴别。后者潜伏期较长，一般为15小时，严重者 可1小时左右。测定血、尿、呕 吐物毒物鉴定可确诊。
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治疗
毒鼠强中毒迄今尚缺乏明确的特效解毒剂。治疗原则:尽早 彻底清除毒物，迅速控制抽搐，积极防止呼吸衰竭与脑水肿， 纠正酸碱失衡和水电解质紊乱,保护心、脑、肝等重要脏器 功能。
1. 彻底清除体内毒物：口服中毒者24小时内应立即洗胃、 导泻。
2. 控制惊厥：控制惊厥是挽救患者生命、减少并发症、 提高抢救成功率的关键。
实验室检查
一．骨骼肌痉挛、脑组织缺氧可致酶学指标CK、CK-MB、LDH增高。 二．脑电图主要表现为广泛性慢波，可有癫痫样波。 三．心电图多见心率增快或过缓，还可见室性期前收缩及心肌损伤或缺血表现，如
毒鼠强急性中毒的诊治
加速体内毒物的清除
口服中毒者及早催 吐、洗胃、导泻。 主张尽早洗胃，留 置胃管反复清洗， 减少毒物的吸收
从胃管灌入活性炭， 以吸附残存在胃粘 膜上的毒鼠强，其 后还可注入硫酸镁 导泻
加速体内毒物的清除
已吸收入血的毒物，通 过大量输液利尿达到清 除毒物的目的。
对急性重度中毒患者， 还可应用血液净化治疗， 毒鼠强浓度越高，血液 灌流（）后浓度下降的 越快；灌流治疗进行的 越早，临床效果越好。
器官中 原形从尿液和便中排泄，可致二次中毒 排泄缓慢，报道最长者个月后尿中才测
不到毒鼠强浓度。本品在环境和生物体 代谢缓慢，不易降解
毒鼠强的化学特性与毒性
毒力极强，对人的致死剂量为～体重（～ ） 其毒性分别为的士宁、氟乙酰胺、氰化钾等
毒性的、、多倍 人口服中毒后于数分钟至半小时内发病，若
控制癫痫大发作
尽早使用苯巴比妥钠和安定控制抽搐 视病情反复使用 有报道在镇静药控制抽搐的基础上，大
剂量葡萄糖酸钙控制强直性抽搐取得满 意疗效。其作用机理是可能利用葡萄糖 酸钙能够维持神经肌肉组织的正常兴奋 性，加强大脑皮层抑制过程的作用。
控制癫痫大发作
二巯基丙磺酸钠制止毒鼠强致抽搐有效， 次，， 。
不及时抢救，多在数分钟到小时内死亡
中毒机理
导致惊厥的作用机理可能是拮抗γ氨基丁酸（） 的结果
从形态学的角度发现毒鼠强对动物各个脑区 中ＧＡＢＡ与其受体的结合均有不同程度的 抑制作用，其中对脑干的抑制作用最显著。 提示脑内游离ＧＡＢＡ含量的增加是由于毒 鼠强抑制ＧＡＢＡ与其受体结合的原因。从 而提示毒鼠强的致惊厥作用可能是直接抑制 脑内ＧＡＢＡ与受体的结合
病理改变
尸检发现毒鼠强中毒后，窒息现象较明 显，脑、肺、心、肝等瘀血、水肿，尤 以脑部充血、水肿为明显。
毒鼠强中毒34例救治与护理
怎么用药治疗鼠毒强中毒
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生活常识分享怎么用药治疗鼠毒强中毒
导语：鼠毒强中毒是常见的农药中毒之一。
那么你知道日常生活中，如何用药治疗鼠毒强呢？
近年来，误服或被投毒致严重毒鼠强中毒及死亡的事件屡见报道：2002年“9.14”南京汤山特大投毒案，致使400多人中毒、42人死亡的惨剧;2003年5～6月，浙江苍南县龙港镇“法轮功”邪教狂徒陈兆福将毒鼠强投放到饮料中，连续夺命17人的系列杀人案，惨剧举国震惊！
“毒鼠”夺命危害巨大
毒鼠强，化学名称四次 (亚) 甲基二砜四胺，简称“四二四”、“424”，又名“没鼠命”、“三步倒”，对人及哺乳动物有极强的毒害作用，并易致二次中毒及环境污染。
白色轻质粉末的毒鼠强，无色无味，化学性质极其稳定，一般沸水中不被分解破坏，在255～260℃方才分解，其饱和水溶液放置5个月，仍可保持稳定的生物学活性。
在环境和生物内代谢极为缓慢，在动物体内以原型从尿中排泄，可被植物吸收并残留在植物体内。
1952年曾报道经毒鼠强处理的土壤种植冷杉，四年后结的果籽仍可毒死野兔;公安部门报道在死后3～8年腐尸下的泥土中仍检出毒鼠强成分;2001年1月17日《温州时报.中国新闻版》刊登吉林梅河口市"鼠吃药猫吃鼠狗吃猫，人吃狗肉中了毒"的报道，可见其毒害之巨，危害之大。
毒鼠强毒性剧烈，小白鼠经口为0.2毫克/公斤，人为0.1~0.3毫克/公斤，即5~12毫克即为人的致死量，其毒性为砒霜(三氧化二砷) 及氰化物的100多倍，另一剧毒灭鼠药氟乙酰胺的数十倍。
食入致死量的毒鼠强，最快可在5分钟内因强烈的全身强直性抽搐继而呼吸衰竭死亡，重度中毒者往往来不及抢救而死亡，“三步倒”毒性由此可见一斑，因此，毒鼠强也有“剧毒之王”之称。
杀鼠剂中毒的治疗与护理
杀鼠剂中毒的治疗与护理一、定义杀鼠剂种类很多，常用的杀鼠剂有磷化锌、敌鼠及华法林等。
杀鼠剂可分为四类：有机氟类、磷化锌类、毒鼠磷类和氰化物类，包括已禁止使用的有机氟制剂及毒性极大的毒鼠强。
敌鼠又名双苯杀鼠酮，在体内竞争性抑制维生素K，从而影响凝血因子和凝血酶原的合成，使出凝血时间延长，并可直接损伤毛细血管壁，使血管壁通透性和脆性增加而致出血。
氟乙酰胺可经消化道、皮肤、呼吸道吸收，进入体内后形成氟乙酸，阻断三羧酸循环，妨碍正常氧化磷酸代谢。
毒鼠强又名四二四、四甲基二砜四胺，是一种中枢神经系统兴奋剂，具有强烈的脑干刺激作用。
二、病因与发病机制本病病因主要是由于幼儿误食或自杀口服等导致。
磷化锌对消化道有很强的腐蚀性，敌鼠和华法林主要是影响血液系统。
敌鼠和华法林中毒可出现恶心、呕吐、鼻出血、紫癜、呕血、便血、咯血等。
磷化锌中毒可出现恶心、呕吐、呕血、休克、昏迷等。
三、临床表现恶心、呕吐、食欲减退，在出现前述症状约3d后开始出现鼻出血、牙龈出血、咯血、便血、尿血、阴道出血、皮下出血等，并有关节痛、腰痛、腹痛等，多为敌鼠中毒；上腹痛、恶心、呕吐、烦躁不安、痉挛、抽搐，继而呼吸抑制、昏迷者多为氟乙酰胺中毒；头晕、头痛、恶心、呕吐、阵发性惊厥、抽搐、意识丧失、呼吸骤停则可能为毒鼠强中毒。
四、实验室及其他检查对剩余食物、呕吐物、血液及尿液等进行毒物分析测定。
五、治疗①立即脱离现场，清除毒物，行催吐、洗胃、导泻，敌鼠中毒可用维生素K，氟乙酰胺中毒可用乙酰胺（解氟灵）特效解毒，毒鼠强无特效解毒剂，中毒重者可用血液灌流以吸附血中毒物。
②加强对症与支持治疗敌鼠可输新鲜血治疗，氟乙酰胺、毒鼠强中毒抽搐时用苯巴比妥、地西泮等镇静、抗惊厥药及二巯基丙磺酸钠。
六、观察要点严密监测体温、脉搏、呼吸、血压以及疼痛、抽搐等，及时发现与处理脏器出血及呼吸改变引起的症状，严防病情突变，保持呼吸道通畅，抽搐时放置压舌板，防止舌咬伤，做好气管插管和气管切开准备及护理。
毒鼠强急性中毒救治
其次，使用苯二氮卓类药物的同时可考虑合用其 它控癫药物
a) 苯巴比妥钠：直接作用于氯离子通道，并使氯离子通道打开时间延长， 因 而 使 GABA 能 传 递 的 IPSP （ 抑 制 性 突 触 后 电 位 ） 大 大 延 长 。 150 ～ 200mg肌注或静注，不大于20mg/分，以后每隔15分钟静注25~50mg，日 总量控制在400mg，使用该药时，要注意呼
伏军贤用vitB6合用Na —DMPS治疗毒鼠强病人，结果 表明两药联用能逐渐减轻并有效控制惊厥的发生，患者 神志清醒早，恢复快 [13]。
血中毒鼠强浓度、心酶、临床症状基本 成正比效应关系
龚义仁、孟新科研究发现[14.9] ，毒鼠强中毒心肌酶明显 升高，心肌酶谱异常者心电图也出现异常。病情越重升 高越明显[15]。肖桂林研究[10] ，临床症状与血中毒鼠强浓 度有密切关系，血毒浓度越高，临床症状越重；如果机 体内毒物处于较高状态，除临床症状不能改善外，酶学 指标也处于长期高水平，表明“毒高酶高，毒减酶减”。 梁志和研究提示[16]，早期监测毒鼠强中毒病人血清心肌 酶峰值 ,对中毒程度的判断、综合治疗、估测预后具有 重要指导意义。因此、血中毒鼠强浓度、心酶、临床症 状基本成正比效应关系，心肌酶的动态变化可以作为评 价毒鼠强中毒的一个参考指标。
临床 特
征
毒性极大、发病快、早期死亡率高
毒鼠强毒性极大，对人致死量5—12 mg，人 （男）口服的LD为0.10 mg/kg，是士的宁的5倍， 氰化钾的100倍，氟乙酰胺的3—30倍，号称剧 毒之王[1]。人口服中毒后数分钟至0.5小时内发 病，若不及时抢救，多于2小时内死亡[2]。
毒鼠强急性中毒患者的急救与护理
毒鼠强急性中毒患者的急救与护理
毒鼠强是一种危险的化学药剂，其主要成分是三氯硫氯甲烷，
长期使用或过量使用会引起中毒，甚至危及生命。
如果不慎误服，
应立即采取急救措施，并及时送往医院进行治疗。
本文将介绍毒鼠
强急性中毒患者的急救与护理。
一、急救措施
1. 立即呼叫急救车：中毒患者应立即送往医院进行急救和治疗。
在等待救护车的过程中，可以先采取一些紧急措施。
2. 保持呼吸道通畅：如果患者自主呼吸，则应让他/她保持平
卧位，并倾斜头部，以保证呼吸道通畅。
如果患者不自主呼吸，则
应进行人工呼吸。
3. 用水漱口：如果患者有意识，应立即用清水漱口，以将残留
的毒鼠强清洗出口腔内。
4. 给予大量清水：如果患者尚未呕吐，应该让他/她立即喝大
量的清水以稀释毒鼠强，并促进其尽快排出体外。
5. 不要让患者呕吐：如果患者已经呕吐，不要让他/她再继续
呕吐，以防止毒鼠强二次进入呼吸道或消化道，导致吸入性肺炎或
误吸。
如果患者呕吐过多并伴有低血压或昏迷等症状，应考虑快速
输液或静脉注射生理盐水。
6. 紧急洗胃：如果中毒时间短且毒鼠强摄入量超过10毫升，
则应紧急进行洗胃。
洗胃前应先做好溶液，用温开水或亿通止油口
服悬液溶解10%左右的氢氧化钠，用一份该溶液稀释成十份制备当
1。
养殖技术-常用的杀鼠药和中毒后救治办法
养殖技术-常用的杀鼠药和中毒后救治办法一、常用的杀鼠药杀鼠药是指一类可以杀死啮齿类动物的化合物。
常用灭鼠药主要包括敌鼠及其钠盐、磷化锌、杀鼠灵、毒鼠憐、甘氟、安妥杀鼠酮、杀鼠醚、毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙醇、安妥、抗鼠灵、捕灭鼠等。
将上述药品制成0.5%-2.0%的毒饵，是当前的主要灭鼠方法。
按杀鼠的急慢性分类：1、急性杀鼠药：指24小内毒性发作而死的杀鼠药，有毒鼠强（化学名称为四亚甲基二砜四胺，别名为没鼠命），氟乙酰胺（敌蚜胺）。
2、慢性发作致死的杀鼠药，有抗凝血类的敌鼠钠盐、灭鼠灵等。
按杀鼠的毒理作用分类：1、抗凝血类杀鼠药：又称缓效灭鼠药，可分第一代、第二代抗凝血灭鼠剂。
第一代抗凝血灭鼠剂如敌鼠钠盐、杀鼠灵、杀鼠迷(立克命)、杀鼠酮、氯敌鼠等，如要达到理想灭鼠效果就要连续几天投药。
第二代抗凝血灭鼠剂的急性毒力相对较强，老鼠吃2、3次就可致死，且对第一代灭鼠药有抗性鼠也能杀灭。
这类药有溴敌隆、大隆、杀它仗、硫敌隆等。
2、兴奋中枢神经系统的杀鼠药：毒鼠强、氟乙酰胺。
3、其他杀鼠药中毒：有增加毛细血管通透性药物安妥；维生素B6的拮抗剂鼠立死等。
购买、投放灭鼠药注意事项：1、要到有经营灭鼠药资格的部门购买灭鼠药。
2、要了解所用灭鼠药的成份、安全解毒方法。
3、要把灭鼠药放在小孩取不到的地方。
4、万一误食时立即送医院。
安全使用灭鼠药。
有资料显示，导致中毒的毒物类型，农药和鼠药列为前两位，农药占29.22%，鼠药占28.62%。
二、中毒后的救治1、敌鼠（diphacinone）又名双苯杀鼠酮。
无臭、黄色结晶，不溶于水，其钠盐溶于热水，名敌鼠钠盐。
目前产品有1%敌鼠粉剂及1%敌鼠钠盐。
敌鼠及其钠盐为抗凝血杀鼠剂。
急救处理：①误服中毒者，立即催吐，用高锰酸钾溶液或清水洗胃，后用硫酸钠导泻。
②肌注维生素Kl，每日3次、每次10～2Omg。
严重病例可稀释后缓慢静脉注射或静滴，每日总量为80～120mg，直至出血停止、凝血酶原时间恢复正常。
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毒鼠强毒性与中毒治疗
唐小江邝守仁李来玉
毒鼠强在我国已禁止使用。
但是中毒死亡事故却一再发生，而且近年中毒事故有大幅上升的趋势，仅1998年就报道了7起。
1998年8月至1999年2月，广东兴宁市罗岗镇某村一家族6户连续发生毒鼠强中毒，中毒29人，死亡1人。
广东中毒急救中心对此进行了调查及处理。
为有利于类似事件的及时处理，我们对毒鼠强的毒理学特点及中毒的防治措施进行了探讨。
1 毒理强的毒理学特点
Wood和Bettye在1933年报告，磺酰胺(Sulfamide)和甲醛相互作用，可生成一种透明、稳定的树脂，后被用作生产沙发靠垫及室内装潢纤维织品的浸泡剂，强化剂和抗霉菌剂。
此后，在德国一些家具制造厂工人中屡次发生中毒事故，原因是用这种树脂浸泡过的一种羊毛织品。
这种树脂从而引起了人们的重视，其结构式很快被人们了解，这就是后来被称为毒鼠强的物质。
1.1 理化性质毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨。
英文名Tetremthylene Disulfotetramine,简称Tetramine，为有机氮化合物。
毒鼠强为轻质白色粉末。
熔点250~254℃。
在水中溶解度约0.25 mg/kg；微溶于丙酮；不溶于甲醇和乙醇。
在稀酸和碱中稳定。
在255~260℃分解。
在持续的沸水中分解。
但其饱和水溶液放置5个月，仍可保持稳定的生物学活性。
毒鼠强的化学性质稳定。
1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。
1.2 代谢毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，能通过口腔、粘膜和咽部粘膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。
毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。
毒鼠强的性质稳定，目前还没有见到毒鼠强在动物体内转化的报道。
毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出的速度较慢，有报道中毒后10d血中尚可检到毒鼠强。
1.3 中毒途径毒鼠强在国外早已限制其使用。
我国也于1991年由化工部、农业部农药检定所发文禁止使用，此前有生产性职业中毒的报告，此后的中毒事件主要由于误食毒鼠药引起。
我国报道的中毒接触途径有误服灭鼠毒饵米、进食由混有毒饵的大米煮成的稀饭或干饭、生产包装毒
鼠强工作接触、投毒、小儿偷食灭鼠饵饼干、因毒鼠药滥用引起环境污染造成饮水及粮食污染等。
70年代后，国外报道的毒鼠强中毒事件很少，且主要中毒途径与食用海产品有关。
1988年苏格兰发生两起4例因食用海产品“红酒刺”(Neptunea antiqua)引起的急性中毒，并在红酒刺中检出毒鼠强，1989年丹麦也报道在红酒刺中检出毒鼠强。
1997年Todd报道了加拿大因食用海洋水产品引起麻痹性牡蛎中毒，其中检出了毒鼠强。
1.4 毒性毒鼠强对大鼠经口LD50为0.1~0.3 mg/kg，为氟乙酰胺的3~30倍。
小鼠MLD为0.2 mg/kg，经皮下的MLD 0.1 mg/kg。
对长爪沙鼠的LD50为0.66 mg/kg。
对人（男性）LD50为0.1 mg/kg，对人的致死剂量约为12 mg。
黑线姬鼠食0.1%毒米1粒即可致死。
1.5 毒作用机理毒鼠强的毒作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用，但对周围神经、骨骼肌及神经-肌接头没有明显的影响。
有人认为其致惊厥作用是拮抗γ-氨基丁酸
（GA-BA）的结果，即毒鼠强阻断了GABA受体，这种作用是可逆的。
GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强而广泛的抑制作用。
GA-BA被毒鼠强抑制后，中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。
小鼠中毒2~3 min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30 min 内死亡。
2 中毒与治疗
2.1 中毒的临床表现人急性中毒症状主要表现为四肢抽搐、惊厥，如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。
中毒潜伏期较短，多数在进食后0.5~1h内发病，最短为数分钟，最长可达13h。
中毒症状的轻重与接触量有密切关系。
体温、血压、呼吸一般正常，但小儿中毒可致高烧。
(1) 神经系统：首发症状有头痛、头昏、无力。
有的出现口唇麻木，醉酒感。
严重者迅速出现神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续约1~6 min，多自行停止，间隔数分钟后再次发作。
可伴有口吐白沫，小便失禁等。
少数病例可无前驱症状。
脑电图可见类似癫痫大发作。
部分病例症状缓解后4~5d，在一般体力活动时出现头晕、乏力、恶心、腹痛等。
曹春燕报道生产毒鼠强时多次接触引起的中毒，于次日晨在床时发生全身抽搐3 min，20 min后意识恢复正常。
症状反复是毒鼠强中毒有待进一步研究的问题。
中枢神经系统损伤为可逆性，一般无神经系统后遗症。
但孙汝报道了1例31个月的中毒儿童抽搐得到控制后6日，对任何声音和光线均无反应，下肢呈中枢性瘫痪，不能站立，不过其病因有待进一步
研究。
（2）消化系统：中毒者均有恶心呕吐，伴有上腹部烧灼感和腹痛。
个别有腹泻，大便常规正常。
严重者有呕血。
中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。
(3) 循环系统：一般有心悸，胸闷等。
有报道病后18h内半数病例出现窦性心动过缓，有的心率慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；个别可见早搏；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。
(4) 泌尿系统：多数病例无泌尿系统症状，一般无肾损害，动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。
黄韶清报道了1
例口服毒饵者于中毒后16h开始无尿，24h尿量为20ml，血尿，出现急性肾衰竭，不过是否为毒鼠强引起尚不清楚。
(5) 实验室检查：血像一般正常，个别可有WBC升高，也有并发低血钾症的报道。
有的病例可见肝功能改变。
约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。
最高达66U（正常为30U）。
多数病例7~17d后恢复正常。
转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。
尿常规正常。
少数血尿素氮偏高。
2.2 毒鼠强中毒的治疗毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药。
动物实验结果表明，早期使用苯巴比妥钠有拮抗作用，可推迟死亡时间，降低死亡率。
毒鼠强中毒的处理方法 (1) 首先应清除胃内毒物：可采取催吐洗胃、灌肠、导泻等。
(2)对症处理：抗惊厥以苯巴比妥钠的疗效较安定效果好。
抽搐，躁动，烦躁不安时，肌注苯巴比妥钠或安定。
必要时重复。
也可预防性肌注苯巴比妥钠。
呕吐、腹痛时，可用654-2。
心率慢于50次/min者，临时给予适量654-2或阿托品。
心率低于40次/min者考虑体外临时起搏器，在发生阿-斯综合征时进行人工起搏。
心电图心肌损害者，静滴ATP，CoA，CoQ10等。
肝大或转氨酶升高者予护肝治疗。
也可给予VitC、VitE或1,2-二磷酸果糖等氧自由基清除剂。
(3) 活性炭血液灌流：中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流。
有报道中毒者血液灌流后，血中毒鼠强浓度明显减低，灌流后活性炭颗粒的提取液中检测到毒鼠强。
鉴别诊断毒鼠强中毒的主要症状如抽搐、惊厥与氟乙酰胺中毒相似，但治疗不尽相同。
后者有特效解毒药乙酰胺。
因此，对“灭鼠药”中毒出现抽搐惊厥者，要作鉴别诊断。
可采中毒者的血、尿标本进行毒物检测。
但毒物分析需要一定的时间，且一般医院不易做到，故对分辨不清者，可先给予解氟灵（乙酰胺）治疗，以免错过氟乙酰胺的治疗机会。
目前市场上的灭鼠药常见毒鼠强和氟乙酰胺混合存在，而我们的研究表明解氟灵的毒性很小，对心肌酶无影响，因此在中毒早期可以先予解氟灵。
3 毒鼠强中毒的预防
国内外的科学实验和灭鼠实践早已证明，毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，化学性质稳定。
在植物体内毒作用可长期残留，对生态环境造成长期污染，被动物摄取后可以原毒物形式滞留在体内或排泄，从而导致二次中毒现象。
我国国家有关部门已于1991年发文确定毒鼠强属禁用品。
但禁用杀鼠剂屡禁不止，据不完全统计，1998年全国中毒近千人，死亡近百人。
农村毒鼠强占灭鼠药的22%。
因此有必要对杀鼠剂的生产，流通和使用进行强有力的管理，切断使用禁用灭鼠药的源头。
同时应加强对农村的卫生宣教工作，动员农民使用新型长效灭鼠药。