哮喘的病理生理是什么
支气管哮喘的病理生理机制与治疗方法
支气管哮喘的病理生理机制与治疗方法支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其主要特征是气道过度反应和慢性炎症。
病理生理机制包括气道炎症、气道重塑以及气道过度反应。
治疗方法主要包括控制炎症、缓解症状和预防发作。
支气管哮喘的病理生理机制之一是气道炎症。
炎症引起气道黏液分泌增加、上皮细胞进行性损伤和肥厚，以及免疫细胞的浸润。
炎症反应使气道黏液分泌增加，导致气道狭窄，影响气体交换。
此外，上皮细胞的损伤和肥厚加重了过度反应和症状的发生。
气道重塑也是支气管哮喘的病理生理机制之一。
在慢性炎症的过程中，气道内的结构发生了不可逆的改变，例如平滑肌增生、气道壁增厚和胶原沉积等。
这些结构改变导致气道弹性和纤维化，加剧了气道的狭窄和限制通气。
气道过度反应是支气管哮喘的主要特点之一。
患者的气道对于各种刺激物质过度敏感，反应过度。
气道过度反应的机制包括平滑肌收缩和气道炎症的互相作用。
炎症介质的释放刺激平滑肌，使其收缩，导致气道狭窄。
这种过度反应导致了支气管收缩和呼气困难的发作。
针对支气管哮喘的病理生理机制，治疗方法主要包括控制炎症、缓解症状和预防发作。
控制炎症是支气管哮喘治疗的重要方面。
糖皮质激素是目前最有效的抗炎药物，可以减轻气道炎症和控制症状。
患者可以通过吸入糖皮质激素，减少炎症反应，并维持稳定的病情。
除了糖皮质激素，还有其他抗炎药物如白三烯受体拮抗剂等也可以用于控制气道炎症。
缓解症状是帮助患者在急性发作时减轻症状的重要手段。
支气管舒张剂可以通过松弛平滑肌来扩张气道，从而缓解气道狭窄和呼吸困难。
短效β2激动剂是最常用的支气管舒张剂，可以迅速缓解哮喘发作。
同时，长效β2激动剂可以在几个小时内提供持久的舒张效果。
预防发作是支气管哮喘治疗的另一个重要方面。
患者可以定期使用预防性药物，如孟鲁司特和孟鲁斯特，来减少炎症和预防发作。
此外，对患者进行教育，使其了解哮喘的触发因素，并采取相应的预防措施也是必要的。
除了药物治疗，气道炎症的控制还可以通过避免触发因素来实现。
哮喘病因病理及发病机制研究进展
哮喘病因病理及发病机制研究进展摘要】过敏原是诱发哮喘的重要病因；哮喘发生伴随支气管平滑肌痉挛和肥大、气道炎症及气道重塑等病理变化；变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。
通过综合分析哮喘病因学、病理变化及其发病机制，为哮喘临床诊断和治疗提供理论依据。
【关键词】哮喘过敏原气道炎症气道重塑气道高反应性哮喘属I型变态反应性疾病。
特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质，引发支气管痉挛和肺通气障碍。
在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
1 病因哮喘病的发病原因错综复杂，目前多数学者认为应把引起哮喘病的诸多因素分为致病因素和诱发因素两大类。
致病因素是指引起哮喘病首次发作的因素，是哮喘病发病的主要病因，在哮喘病的发生和发展中均起重要作用；诱发因素是指病人在已患有哮喘病的基础上诱发隐性哮喘重新活动或哮喘急性发作的因素，是哮喘发作过程中的综合诱发因素之一，在促使哮喘病情复发和进一步发展中起重要作用。
在上述两大类因素中，某些因素如变应原、刺激性气体和有害气体、职业性因素、病毒、食物和药物等兼有双重作用，既可导致哮喘病的发生，又在哮喘病情的发展过程中起重要作用。
2 病理变化经典的支气管哮喘病理生理学认为，支气管平滑肌的痉挛和肥大是引起哮喘病的主要病理学改变，但近年来的研究结果认为无论在发病机制方面，还是在影响气道通气方面，气道炎症以及炎症诱发的气道重塑比平滑肌痉挛可能更为重要。
有关气道炎症的性质仍然有一定争议，目前有变应性炎症、神经源性炎症、病毒感染性炎症等多种理论，根据气道炎症中的细胞浸润以嗜酸细胞为主，目前大多数学者倾向于认为哮喘病的气道炎症是变应性的。
哮喘
具有1、 条即可诊断哮喘。 具有 、2 、5条即可诊断哮喘。 条即可诊断哮喘 如喘息发作2次 并具有第 、 条 如喘息发作 次，并具有第2、5条， 诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎 （＜3岁 （＜ 岁）。 如同时具有第3和 如同时具有第 和（或）第4条时 条时 可考虑给予哮喘诊断性治疗。 可考虑给予哮喘诊断性治疗。
病理和病理生理
（一）病理 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、 血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 显微镜： 显微镜：支气管和毛细支气管上皮细胞脱 管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润， 落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血 管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚， 管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚，平滑 肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。 肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。
分度 临床表现 发作＜ 次 周 间歇发作 发作＜1次/周，夜间 发作＜ 次 月 发作＜2次/月 轻度发作 行走时出现呼吸困难 可平卧，较安静， 可平卧，较安静，无 三凹征和心动过速 中度发作 稍活动后出现呼吸困难 喜坐 休息时呼吸困难， 重度发作 休息时呼吸困难，端坐 呼吸，大汗、烦躁， 呼吸，大汗、烦躁，三 凹征，肺部哮鸣音， 凹征，肺部哮鸣音，心 率增快
10
发病机制
复杂， 复杂，尚未完全清楚
1.免疫因素 1.免疫因素 2.神经、精神、内分泌因素 神经、 神经 精神、 3.遗传学背景 遗传学背景 4.诱发因素 诱发因素
（一）免疫因素 特应质（ 特应质（atopy）是发生哮喘的最确定因 ） 素 机理： 型树突状细胞（ Ⅰ 成熟障碍， 机理：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍， 细胞功能失衡， 细胞促进B 致Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞促进 细胞功能失衡 细胞促进 细胞产生大量IgE和分泌炎性细胞因子， 细胞产生大量 和分泌炎性细胞因子， 和分泌炎性细胞因子 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质，最 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质， 终诱导速发型（ 终诱导速发型（ IgE ↑）变态反应和慢性 ） 气道炎症。 气道炎症。
重度哮喘诊断与处理中国专家共识2024(完整版)
重度哮喘诊断与处理中国专家共识2024(完整版)支气管哮喘(简称哮喘)是一种具有可变性气流受限的慢性气道炎症性疾病，由于在全球范围内广泛推广抗炎治疗和实施有效的管理，疾病预后有了显著的改善。
重度哮喘由于具有明显的异质性和复杂的病理生理特点，表现为临床控制水平差，反复急性发作，严重影响患者生活质量，具有高度的疾病未来风险，同时也动用了额外的医疗资源，造成了严重社会经济负担，是哮喘致残、致死的主要原因。
因此，提高重度哮喘的诊治和管理水平对改善哮喘的整体控制水平和疾病预后以及降低医疗成本都具有重要意义。
中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会和中国哮喘联盟组织国内有关专家进行了认真的讨论，并参考国际上相关指南和共识文件以及近年发表的有关重度哮喘的重要文献，在2010年发表的《难治性哮喘诊断与处理专家共识》和2017年《重症哮喘诊断与处理中国专家共识》的基础上再次修订。
希望能在重度哮喘的定义、诊断、评估以及管理等方面更新认识，特别是结合近些年有关2型炎症的概念，进一步完善了个体化的生物治疗方案，以推动哮喘精准化治疗的开展。
一、定义长期以来，国内外对重度哮喘的定义尚不统一。
曾有许多与重度哮喘有关的术语，如severe asthma、refractory asthma、difficult to control asthma、poorly controlled asthma、drug-resistant asthma、severe treatment-resistant asthma、severe and difficult-to-treat asthma、corticosteroid-insensitivity asthma、corticosteroid-dependent and/or resistant asthma、brittle asthma、irreversible asthma,相应的，国内文献则使用重症哮喘、重度哮喘、难治性哮喘、难控制哮喘、未控制哮喘、药物抵抗哮喘、重度治疗抵抗哮喘、重症难治性哮喘、激素不敏感哮喘、激素依赖和(或)抵抗哮喘、脆性哮喘、不可逆哮喘等名称。
谈哮喘危重发作时病理生理变化论文
谈哮喘危重发作时的病理生理变化【摘要】支气管哮喘作为气道慢性炎症的一种，其因多种炎症细胞参与从而引起可逆性多程度的气道堵塞。
支气管哮喘的反复性较强，发病时表现为呼吸困难，呼吸流速下降，能够在短时间内使并且加重，也会出现在几分钟内危及生命，所以，要迅速对病情准确判断，在最快的时间内进行治疗。
如对治疗积极配合，大多数的患者都会得到康复，但在临床重症状态下，也就是在哮喘病危重发作时，就非常容易导致猝死现象。
有许多原因是造成哮喘死亡，如，镇静剂注入过量、激素剂量的不足和过量等原因造成。
【关键词】哮喘危重发作病理生理变化支气管哮喘作为气道慢性炎症的一种，其因多种炎症细胞参与从而引起可逆性多程度的气道堵塞。
支气管哮喘的反复性较强，发病时表现为呼吸困难，呼吸流速下降，能够在短时间内使并且加重，也会出现在几分钟内危及生命，所以，要迅速对病情准确判断，在最快的时间内进行治疗。
如对治疗积极配合，大多数的患者都会得到康复，但在临床重症状态下，也就是在哮喘病危重发作时，就非常容易导致猝死现象。
有许多原因是造成哮喘死亡，如，镇静剂注入过量、激素剂量的不足和过量等原因造成，其中最为严重的是对继续发作过程估计不足，没有在最快时间内进行处理。
所以面对这样的患者需要应用全身皮质激素、支气管扩张剂外，还应给予氧疗以纠正低氧血症，同时补充足量液体和调整酸碱、电解质平衡，若病情继续恶化则需及时给予通气治疗。
1气道动力学的改变由于上述病理变化和肺弹性回缩力的降低，造成气道狭窄，表现为气道阻力增加，用力呼气一秒量（fev1），用力呼气一秒率（fev1∕vc），最大呼气流速均降低。
在同等程度的fev1下，气道阻力要大于慢阻肺患者，呼出气流减少较多，残气增加多，而肺总量则增加较少，故大、小气道均受到累及，影响整个气道，动态压更明显。
临床观察发现部分患者在急性发作时，显示有大及胸外气道狭窄的存在。
支气管平滑肌张力的大小在很大程度上影响着气道是否受到压迫。
支气管哮喘急性发作,中度持续
支气管哮喘急性发作，中度持续一、病因与病理生理学支气管哮喘是一种以慢性炎症为基础的气道疾病，在某些病例中会出现急性发作。
气道炎症会导致气道收缩，黏液过度分泌和破坏气道上皮层，导致呼出气急喘、气短、咳嗽和胸闷等症状。
支气管哮喘急性发作通常由以下因素引起：过敏原、感染、环境污染、气候变化、肺部疾病的恶化、药物不良反应以及情绪紧张。
二、临床表现支气管哮喘急性发作的症状严重程度各不相同，但通常包括以下表现：1.呼吸困难：这是支气管哮喘急性发作最常见的症状。
患者会感觉呼吸困难，有时甚至会感觉到窒息。
2.呼吸急促：急性发作期间，呼吸频率加快，通常超过正常范围。
患者需要深呼吸来摄取更多氧气。
3.气喘：急性发作期间，患者会有一种哮鸣声或其他呼吸道噪音，叫做气喘。
气喘一般会从吸气开始，持续到呼气结束。
4.咳嗽：急性发作时，患者通常会咳嗽，特别是晚上或早上。
5.胸闷：急性发作时，患者通常会感到胸口发闷或紧缩。
三、治疗方法支气管哮喘急性发作需要快速、准确、全面的治疗。
以下是常用的治疗方法：1.支气管扩张剂：支气管扩张剂可以快速扩张气道，减轻呼吸困难和气喘症状。
常用支气管扩张剂包括沙丁胺醇、布地奈德、孟鲁司特等。
2.糖皮质激素：糖皮质激素可以减轻气道炎症，改善气喘症状。
一般用于中度或严重的急性发作。
常用的糖皮质激素包括地塞米松等。
3.口服抗过敏药：如果支气管哮喘急性发作是由过敏原引起的，口服抗过敏药可以帮助控制症状。
常用的抗过敏药包括洛匹那韦、色甘酸钠等。
4.氧气疗法：在情况紧急的情况下，氧气疗法可以提高氧气水平，使患者呼吸更加轻松。
5.其他治疗：如支持性治疗、抗生素治疗等。
四、注意事项1.如果您患有支气管哮喘，请尽量避免接触过敏原，如烟草烟雾、空气污染等。
2.按照医生的建议合理使用药物，并确保您有足够的药物存储和使用方式。
3.如果支气管哮喘急性发作，立即采取相应措施，并尽快就医。
哮喘用药一年多咨询一下怎么用药哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要表现为喘鸣、胸闷、气短等呼吸困难的症状。
哮喘的名词解释
哮喘的名词解释
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特点是气道的过敏性反应和可逆性阻塞性病变。
它会导致气道狭窄、呼吸困难、咳嗽和呼吸急促等症状。
哮喘的发病机制涉及免疫系统、呼吸道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
哮喘的主要病理生理特点是气道炎症。
当哮喘患者接触到过敏原或刺激物时，免疫系统会产生异常的免疫反应，导致气道发炎。
炎症引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和气道壁水肿，导致气道狭窄。
除了气道炎症，哮喘还涉及到气道平滑肌的异常收缩。
正常情况下，气道平滑肌的收缩和松弛是由神经调控的。
但哮喘患者的气道平滑肌对刺激更加敏感，容易出现异常收缩，进一步导致气道狭窄。
气道上皮细胞也在哮喘的发病中起着重要作用。
正常情况下，气道上皮细胞形成了一个保护性屏障，防止刺激物进入气道。
但在哮喘患者中，气道上皮细胞发生了损伤和炎症，导致屏障功能受损，刺激物更容易侵入气道，引发炎症反应。
另外，哮喘患者的气道黏液层也发生了变化。
正常情况下，气道黏液层起到清除异物和保护气道的作用。
但在哮喘患者中，黏液增加、黏稠度增高，阻碍了气道的通畅。
这也是导致呼吸困难的原因之一。
综上所述，哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过敏性反应和可逆性阻
塞性病变。
病理生理机制涉及免疫系统、气道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
了解这些机制有助于我们更好地理解哮喘的病理过程，并有效地进行预防和治疗。
呼吸系统3-支气管哮喘的病理机制及药物分类
支气管哮喘的病理机制及药物分类支气管哮喘（asthma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征，与气道高反应性相关的异质性疾病。
主要表现：发作性或持续性喘息。
病因：免疫（过敏性）或非免疫刺激。
支气管哮喘流行病学——全球性的严重健康问题•全球有3亿人患哮喘，2025年将达4亿•我国3000万人患哮喘•儿童多于成人•城市高于农村•约40%的患者有家族遗传史哮喘发病机制：炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛经空气传播的变应原（如螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（比如坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。
炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛平滑肌肥大血管舒张粘膜及粘膜下层水肿；为嗜酸性白细胞及嗜中性白细胞所侵润粘液腺增生上皮脱落腔颈粘液塞哮喘发病机制：世界哮喘日：5月第一周的星期二2018主题：重视气道疾病防治：从现在开始（Never too early ，never too late. It's always the right time to address airways Disease.）1993年，WHO17个国家制定全球哮喘防治创议-GINA ，最新为2018 GINA 哮喘防治指南。
’’’•哮喘是气道慢性炎症性疾病•提倡吸入疗法•以吸入激素抗炎为主的防治措施•哮喘控制治疗应尽早开始，要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则•哮喘的发病机制包括：变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。
3. 白三烯调节药6. 抗胆碱药过敏反应过敏介质支气管收缩毛细血管扩张AChM 胆碱受体cGMP（-）（LT, 组胺, 5-HT ）ATPcAMP5’AMP（-）（-）（-）腺苷酸环化酶磷酸二酯酶β受体Ad ，NA（-）1. 皮质激素5. 茶碱类4. β受体激动药2. 抗过敏药抗原迷走神经兴奋（-）喘（-）。
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哮喘的病理生理是什么
2014-05-07 10:21:32 来源：南通市第六人民医院
日常生活中得哮喘疾病的人不在少数，但对于哮喘的病理生理几乎没人知道，那么什么是哮喘的病理生理呢？
哮喘是一常见的变态反应性疾病。
由于气管、支气管对各种刺激敏感性增高,导致支气管平滑肌痉挛以及粘膜肿胀、分泌物增加,引起气道狭窄而发病。
临床表现为反复发作的带哮鸣音的呼气性呼吸困难。
气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。
（1）、速发型哮喘：急性支气管痉挛是IgE依懒性介质释放所致，包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。
肺功能表现为疾病早期一过性一秒用力呼气容积（FEV1）下降。
（2）、迟发型哮喘：抗原刺激6～24小时发生小气道壁炎性渗出，黏膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛，也可因炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管金銮。
肺功能表现为发作4～6小时后持续性FEV1下降。
无论是速发型哮喘或炎症诱导的支气管痉挛，均称为气道高反应性。
（3）、粘液栓形成：主要发生于迟发型哮喘，粘液分泌物增多，形成粘液栓，重症病例粘液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。
（4）、气道重塑：因慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。
肺功能层进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。