从病理到临床 深入了解哮喘
哮喘病因病理是什么
哮喘病因病理是什么病理病因本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。
(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视，根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance)的疾病，目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%，多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大，所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性，而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性，遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大，许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高，汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者，对照组的Ⅰ，Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ，Ⅱ级亲属的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应，章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。
哮喘的病理症状研究
哮喘的病理症状研究哮喘患者的力学异常与COPD患者极为相似；但仍有一些重要区别。
例如，在哮喘患者中，静态肺弹性回缩压的下降较少，而胸腔内气道狭窄更为普遍。
此外，COPD患者中出现的气道塌陷增加在哮喘患者中并未发现，哮喘患者中气道阻塞的可逆性导致压力对吸气肌作用时间相对短暂。
关于“哮喘患者与健康人群相比是否存在吸气肌原发性无力”尚无明确的共识，这是因为缺乏活检病例资料。
然而，关于接受口服类皮质激素的依赖性患者的研究发现其表现出较低的吸气肌肌力，但是过度充气的严重程度相似，表明有哮喘的激素依赖性患者可能患有肌病。
一般来说，稳定型哮喘患者的呼吸肌肌力和耐力相对正常。
然而，人们普遍认为支气管收缩引起的过度充气与吸气肌的继发性无力有关。
正如在患有COPD的情况下，气道狭窄的主要力学后果包括增加了气流阻力做功、弹性做功和PEEP（由于动态肺过度充气引起）以及减少了动态肺顺应性。
在一项比较COPD患者和哮喘患者吸气肌功能的研究中，二者的过度充气严重程度相当，但哮喘患者的耐力受损更为严重。
有趣的是，与哮喘患者比较，COPD患者的力量更低。
这些数据表明，COPD患者对慢性负荷做出反应时发生的一些力学和生化适应性变化在哮喘患者中并未出现。
因此，当气道阻塞时，哮喘患者与COPD患者一样，其肺功能均发生相同的急性功能性病变。
然而，气道阻塞的可逆性可能使哮喘患者处于功能劣势，从而增加其面对功能超负荷时的脆弱性。
在一项关于组胺诱导性支气管收缩的研究中（FEV1的基线为49%），发现吸气做功增加了11倍，其中69%的增加是由于呼吸功中的弹性组分。
此外，在支气管收缩引起过度充气的呼气过程中，吸气肌也似乎被长期激活，这表明总吸气肌做功可能比单独吸气做功显示的增加程度更大。
此外，还对支气管收缩、过度充气和呼吸困难之间的相互关系进行了研究。
荟萃分析表明，在乙酰胆碱诱导的支气管收缩过程中，吸气量的变化（动态过度充气的指标）是支气管收缩期间预测呼吸困难最强有力的指标——解释了感知评级中变异量的74%。
哮喘的病理机制与控制方法
哮喘的病理机制与控制方法一、哮喘的病理机制哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，其特点是气道高反应性和可逆性气流受限。
它常伴有气道炎症和支气管平滑肌收缩，导致了气道壁的水肿和黏液过多分泌。
这些病理变化导致呼吸困难、咳嗽以及胸闷等典型症状的出现。
1. 气道高反应性哮喘患者的气道对于刺激物质具有异常的敏感性，即称为气道高反应性。
正常情况下，呼吸道在遭受刺激时会出现适度收缩反应，而哮喘患者则表现出过度敏感与异常收缩的特点。
当暴露于过敏原、空气污染物或感染后，炎症细胞释放多种介质，如组织胺、白三烯等，激活了平滑肌细胞，使之进一步收缩并导致气道阻力增加。
2. 气道炎症哮喘的炎症反应主要集中在气道黏膜层。
慢性气道炎症是哮喘患者气道过度反应的重要原因之一。
炎性细胞如嗜酸性粒细胞（eosinophils）、淋巴细胞以及嗜碱性粒细胞的浓度明显增加。
这些细胞释放介质会引起局部水肿、血管扩张和局部气流受限。
3. 黏液过多分泌在哮喘发作时，气道上皮细胞分泌的黏液量明显增加，导致气道内黏稠液体的积聚，进一步阻塞了呼吸通道。
此外，亦有研究表明哮喘患者黏液和唾液中白三烯嘧啶类代谢物质（leukotrienes）形成数量大于正常人群，这与黏液过多分泌有关。
二、哮喘的控制方法有效控制哮喘发作是降低其对患者生活质量影响的关键。
根据不同程度和类型的哮喘，医生会制定个体化的治疗方案，包括以下一些常见的控制方法。
1. 药物治疗药物治疗是控制哮喘发作的主要手段之一。
基于哮喘发作的原因和严重程度，可采用多种药物来缓解炎症反应、减轻支气管收缩和改善气流限制。
常用的药物包括：（1）类固醇激素：通过抑制炎性介质的释放和减少黏膜水肿来控制气道炎症。
（2）支气管舒张剂：分为长效和急救用两类，可通过松弛支气管平滑肌来缓解支气管收缩。
（3）免疫调节药物：如奥美沙芬（omalizumab）、对乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）等，能够调节免疫系统功能。
哮喘的病理机制与控制方法
哮喘的病理机制与控制方法哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，其特点是气道狭窄、气道炎症和气道高反应性增加。
其病理机制包括炎症反应、气道平滑肌收缩和粘液过度分泌等。
控制哮喘的方法主要包括避免接触过敏原、药物治疗以及养成良好的生活习惯。
1.炎症反应：哮喘病人气道存在慢性炎症反应，主要是由于免疫细胞介导的过敏反应引起。
过敏原（如花粉、尘螨等）进入机体后，会激活免疫细胞，释放出多种炎症介质，包括组胺、白三烯等，导致气道炎症反应。
2.气道平滑肌收缩：气道平滑肌的收缩是导致气道狭窄的主要原因。
免疫细胞释放的炎症介质会刺激气道平滑肌收缩，导致气道狭窄。
另外，神经系统的调节也能引起气道平滑肌收缩，如迷走神经的兴奋会引起平滑肌收缩。
3.粘液过度分泌：哮喘病人气道的黏膜细胞会产生过多的粘液，导致气道阻塞。
这主要是由于炎症反应和刺激细胞释放粘膜刺激物所致。
对于哮喘的控制方法，可以从以下几个方面入手：1.避免接触过敏原：了解自身过敏原并努力避免暴露是控制哮喘的关键。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、宠物的皮屑等。
保持室内清洁、定期更换床上用品、避免与过敏原接触是有效的控制方法。
2.药物治疗：药物治疗是哮喘的主要控制方法。
常用的药物包括舒利迭（黄色哮喘激素）、沙美特罗（长效β2受体激动剂）等。
黄色哮喘激素主要用于缓解炎症反应，长效β2受体激动剂则主要用于放松气道平滑肌。
此外，也可以使用支气管扩张剂、抗白三烯剂等。
3.养成良好的生活习惯：保持适当的体重、均衡的饮食、进行适量的运动、戒烟等都是重要的生活习惯。
这些可以帮助增强身体抵抗力，减少炎症反应的发生。
此外，哮喘病人还可以选择使用雾化吸入治疗，这种治疗方法可以迅速缓解喘息和气道狭窄症状，并将药物直接送到肺部，提高药物的吸收效率。
鉴于哮喘是一种慢性疾病，病人需要长期进行控制治疗，监测病情变化，并遵循医嘱进行药物的使用。
另外，定期复诊也是重要的，以便及时调整治疗方案，保持病情稳定。
哮喘的名词解释
哮喘的名词解释
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特点是气道的过敏性反应和可逆性阻塞性病变。
它会导致气道狭窄、呼吸困难、咳嗽和呼吸急促等症状。
哮喘的发病机制涉及免疫系统、呼吸道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
哮喘的主要病理生理特点是气道炎症。
当哮喘患者接触到过敏原或刺激物时，免疫系统会产生异常的免疫反应，导致气道发炎。
炎症引起气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和气道壁水肿，导致气道狭窄。
除了气道炎症，哮喘还涉及到气道平滑肌的异常收缩。
正常情况下，气道平滑肌的收缩和松弛是由神经调控的。
但哮喘患者的气道平滑肌对刺激更加敏感，容易出现异常收缩，进一步导致气道狭窄。
气道上皮细胞也在哮喘的发病中起着重要作用。
正常情况下，气道上皮细胞形成了一个保护性屏障，防止刺激物进入气道。
但在哮喘患者中，气道上皮细胞发生了损伤和炎症，导致屏障功能受损，刺激物更容易侵入气道，引发炎症反应。
另外，哮喘患者的气道黏液层也发生了变化。
正常情况下，气道黏液层起到清除异物和保护气道的作用。
但在哮喘患者中，黏液增加、黏稠度增高，阻碍了气道的通畅。
这也是导致呼吸困难的原因之一。
综上所述，哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过敏性反应和可逆性阻
塞性病变。
病理生理机制涉及免疫系统、气道平滑肌、气道上皮细胞和气道黏液层等多个方面。
了解这些机制有助于我们更好地理解哮喘的病理过程，并有效地进行预防和治疗。
小儿性哮喘的病理分析及免疫特点
小儿性哮喘的病理分析及免疫特点小儿性哮喘是导致孩子健康受到威胁的主要疾病，该病对孩子的伤害是巨大的，所以我们对疾病要特别的注意。
今天我们请专家给我们对疾病做一个病理解析，分析孩子发病的原因，并做出有效的治疗，那么小儿性哮喘的病理分析及免疫特点是什么呢?哮喘在儿童时期发病率高，其临床表现与成人不尽相同，这与小儿呼吸道的解割生理、病理生理及免疫特点密切相关，了解这些特点有助于对本病的认识和防治。
小儿哮喘病理解析：上呼吸道：包括鼻、鼻窦、咽、耳咽管、喉。
由于面部颅骨发育不全，小儿的鼻部和鼻咽腔相对较短.鼻道狭窄，无鼻毛.鼻粘膜柔嫩且富有血管，故感染时鼻粘膜易充血肿胀而引起鼻塞，出现呼吸困难;耳咽管宽且直，较短.呈水平位;喉部狭长月软骨柔软细弱.声带及粘膜薄弱而血管丰富。
上述持点使小儿易发生上呼吸道炎症，有时轻微炎症即引起喉头肿胀而发生呼吸困难。
下呼吸道：指气管、支气管、肺泡。
小儿的气管和支气管管腔相对狭窄、易收缩;管壁缺乏弹力纤维，软骨柔软，粘膜血管丰富，粘液腺分泌不足而较干燥.粘膜纤毛运动较差，不能很好地排出分泌物，所以容易感染和引起呼吸道阻塞。
呼吸道阻力与管径半径的4次方成反比，由于管径细小，婴儿呼吸道阻力的绝对值明显大于成人，在呼吸道梗阻时尤为严重。
小儿肺泡数量较少，弹力组织发育差，血管丰富，从而造成肺台血量多而含气量少，故易发生感染。
这些是小儿哮喘的病理解析，我们对于这种能够严重危及到小儿哮喘的疾病要积极预防，孩子的健康不容忽视，如果疾病不及时治疗，就有可能引发其他并发症及后遗症，这些都是能够威胁孩子健康的，所以对于小儿哮喘要积极治疗。
通过最小儿性支气管炎的了解，我们可以有效的预防疾病和治疗疾病，在这里提醒广大家长，不要过分宠溺孩子，让孩子多运动和补充营养是保证孩子健康的有效措施，增强抵抗力，预防小儿性哮喘。
哮喘病理生理基础
哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。
它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状，严重时甚至会威胁生命。
了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。
哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的主要特征之一，它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。
炎症导致气道壁的肿胀和增厚，使气道通畅度降低，从而导致呼气困难。
此外，炎症还诱导黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。
哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。
正常情况下，支气管平滑肌处于松弛状态，保持气道的通畅。
然而，哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏，易于收缩。
当支气管平滑肌收缩时，气道狭窄，导致呼吸困难和喘鸣声的出现。
除了气道炎症和支气管平滑肌收缩，黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。
在炎症的刺激下，气道上皮细胞分泌过多的黏液，导致气道阻塞。
黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力，还使气道更容易受到刺激物的损害，导致炎症反应进一步加剧。
了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。
目前，哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。
常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。
哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。
了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制，并选择合适的治疗方法。
希望通过不懈努力，我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘，提高患者的生活质量。
哮喘病实验报告
一、实验背景哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，其特征是气道慢性炎症、可逆性气流阻塞和气道高反应性。
哮喘的发病机制复杂，涉及多种细胞、细胞因子和炎症介质。
为了深入理解哮喘的发病机制，寻找有效的治疗方法，本研究开展了哮喘病实验。
二、实验目的1. 通过实验观察哮喘模型的建立过程，了解哮喘的基本病理生理变化。
2. 探讨哮喘发病机制中关键细胞因子和炎症介质的作用。
3. 评估新型平喘药物对哮喘模型的疗效。
三、实验材料与方法1. 实验动物：清洁级C57BL/6小鼠，体重18-22g。
2. 试剂与仪器：哮喘模型诱导剂（OVA）、弗氏佐剂、皮质类固醇、抗炎药物、ELISA试剂盒、细胞因子检测试剂盒、肺功能仪等。
四、实验步骤1. 建立哮喘模型：将小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、治疗组和安慰剂组，每组10只。
哮喘模型组小鼠皮下注射OVA和弗氏佐剂，对照组小鼠注射生理盐水。
哮喘模型建立成功后，对各组小鼠进行肺功能检测，评估哮喘模型的建立情况。
2. 观察哮喘模型的病理生理变化：取哮喘模型组小鼠肺组织，进行HE染色和免疫组化染色，观察肺组织炎症细胞浸润、气道上皮细胞损伤等病理生理变化。
3. 检测关键细胞因子和炎症介质：采用ELISA试剂盒检测哮喘模型组和对照组小鼠肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α等细胞因子的含量。
4. 评估新型平喘药物的疗效：将哮喘模型组小鼠随机分为治疗组和安慰剂组，治疗组小鼠给予新型平喘药物，安慰剂组小鼠给予安慰剂。
治疗一定时间后，再次进行肺功能检测，评估新型平喘药物的疗效。
五、实验结果1. 哮喘模型建立成功：哮喘模型组小鼠肺功能显著降低，与对照组相比，FEV1、FVC等指标显著下降，表明哮喘模型建立成功。
2. 肺组织病理生理变化：哮喘模型组小鼠肺组织出现明显的炎症细胞浸润、气道上皮细胞损伤等病理生理变化，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 关键细胞因子和炎症介质检测：哮喘模型组小鼠肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α等细胞因子含量显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
症状与肺功能并重诊断哮喘 实现哮喘控制应首选吸入治疗
支气管哮喘的诊断标准
1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳 嗽，多与接触变应原、冷空气、 物理、化学性刺激、病毒性上呼 吸道感染、运动等有关。 2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫 性，以呼气相为主的哮鸣音，呼 气相延长。 3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓 解。
诊断依据1：可变性呼吸道症状史
典型症状 • 症状特点：
反复发作性喘息
喘息 胸闷
气急 咳嗽
夜间扰人的咳嗽 明确的促发因素：运动、过敏 原、病毒感染 特应症（过敏体质） 儿童时即有症状 “感冒”往往持续10天以上 ，并“影响到胸部”
GINA 2014 revised 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185
• 做出哮喘诊断是基于识别哮喘的特征性呼吸道症状，如喘息 ，气短（呼吸困难），胸闷或咳嗽，同时识别可变性呼气气 流受限 • 存在典型呼吸道症状的患者，获得呼气肺功能的过度变化证 据是诊断哮喘的必要组成部分。
GINA 2014 revised 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185
检查肺活量/PEF
确定哮喘诊断吗？
否
否 是
对更可能诊断哮喘的患者，考 虑试验性治疗，或进一步调查
治疗哮喘
GINA 2014 revised
基于其他诊断治疗
小结
• 下列临床特点有助于哮喘的诊断： – 可变性呼吸道症状史 – 可变性呼气气流受限
有条件者，应该做气道炎症水平和患者过敏状态的评估
诊断性治疗，有助于确定临床症状不典型的哮喘
未控制的炎症与哮喘症状迁延有关
炎症 严重程度 12 11 10 9 8
未控制阶段 控制阶段
7
6 1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 43 46 49 53 周
即使在哮喘控制阶段，也可能出现症状波动和哮喘发作
GINA 2014 revised
哮喘的气道炎症是变态反应炎症
20世纪50年代： • 气道慢性炎症性疾病 20世纪40年代： • 抗炎治疗受到重视 • 气道高反应性疾病 • 降低气道高反应性 成为必需
20世纪70-80年代： • ICS应用开始普及
The Global Asthma Report 2011. Paris, France: The International Union Against Tuberculosis and Lung Disease, 2011.
• 症状：慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽1 • 可变性呼气气流受限证据：
– 支气管舒张试验：与典型哮喘相比，咳嗽变异性哮喘的 肺功能常接近正常，支气管舒张试验难于获得阳性结果2
– 支气管激发试验：很多患者存在风险，应予以注意3
– 诊断性治疗：抗炎治疗4周肺功能显著改善4
诊断性治疗是确诊症状不典型哮喘的重要手段
支气管舒张试验
支气管激发试验
抗哮喘治疗4周肺 功能显著动态变化
GINA 2014 revised
• 成人：治疗4周后，FEV1自基线增加>12%且 >200ml (或PEF增加>20%)，除外呼吸道感染情况
如何选择肺功能检查项目
FEV1≥70％ FEV1<70% 通气功能正常/
预计值
预计值
不正常均可
哮喘炎症（Inflammation） 非特异性变态反应炎症 感染（Infection） 特异性炎症： 红、肿、热、痛 中性粒细胞浸润为主
嗜酸性细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗 抗菌药物抗感染治疗为主
小结
• 哮喘的本质是气道炎症性疾病
• 哮喘症状与持续存在的炎症有关
主要内容
符合1-4条或4+5条者，可以诊断为支气管哮喘
支气管哮喘防治指南,中华结核和呼吸杂志 2008,Vol.31,No.3 Global Initiative for Asthma (GINA). 2008.
支气管哮喘的诊断
• 要重视2个特点：
1. 可变性呼吸道症状史 2. 可变性呼气气流受限
1. 2. 3. 4. 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 全科医学临床与教育. 2009;7(5):453-456 袁玉茹等. 华西医科大学学报. 1999;30(1):98-100 留永健，韩江娜. 中华临床免疫和变态反应杂志. 2014;8(1):3-9 GINA 2014 revised
哮喘初始诊断流程
从病理到临床 深入了解哮喘
主要内容
哮喘的本质是气道炎症
症状与肺功能并重诊断哮喘 实现哮喘控制应首选吸入治疗
对哮喘的认识：从现象到本质
公元前450年，希波克拉底第 一次用哮喘描述了“急促的呼 吸”这一症状
19世纪末： • 一种临床表现，气管堵 塞和分泌物聚积是病因 • 缓解症状，对症处理炎症Leabharlann 哮喘患者的气道改变正常人的气道
支气管 细支气管-支气管的更 小分支 平滑肌--支 气管被平滑 肌包裹 气道平滑肌 收缩
哮喘患者的气道
哮喘急性发作时的气道
粘液分泌增多 肺泡--空气通过的 气球样囊 粘液分布于 支气管内 有炎症的气道 空气被困于肺 炎症、肿胀的气道 泡内
正常人和哮喘得到充分 控制时，气道（支气管） 内膜是平滑的，空气进出 自如。
GINA 2014 revised
对哮喘定义的理解
• 哮喘是一种异质性疾病，通常以慢性气道炎症为特征。
– 哮喘存在多种表型（包括过敏型哮喘、非过敏型哮喘、迟发型哮喘、
固定气流受限型哮喘、肥胖型哮喘等）
– 但无论表型如何，慢性气道炎症是其重要特征 – 即使症状消失或肺功能正常，慢性气道炎症也可持续存在
GINA 2014 revised.
•哮喘治疗药物 •非药物管理策略 •治疗可变风险因素
哮喘长期管理对治疗药物的要求： 安全有效、简单方便
患者的 希望
•气喘等症状的迅速控制 •提高生活质量 •治疗简单，能够减缓病情加重、减少急性发作
医生的 需求
•安全有效 •不仅能改善日常控制，还可减少远期风险 •简单、方便，并能让患者很快感受疗效，提高患者 的依从性
哮喘患者的气道呈高反 应性。哮喘未得到控制时， 气道发炎、肿胀，管腔变 得狭窄，但空气仍能通过。
哮喘急性发作时，气道进一步 肿胀，粘液分泌增多。气道周围 的平滑肌收缩，空气困在肺泡中。 难以通过气道。
Controlling Your Asthma Patient Education Guide.American College of Chest Physicians and the Chest Foundation. /downloads/patients/guides/controllingYourAsthma_eng.pdf
5. 临床表现不典型者（如无明显喘息 或体征）应至少具备以下一项 – 支气管激发试验或运动试验阳 性； – 支气管 舒张试验阳性[一秒钟 用力呼气容积（FEV1）≥12 % 以上，且FEV1增加绝对值 ≥200 ml ]； – 最大呼气流量（PEF）日内变 异率或昼夜波动率≥20 %。
4. 除外其它疾病所引起的喘息、气 急,胸闷和咳嗽。
Andrew G. et al., Ann Allergy Asthma Immunol. 2011;106:283–291
吸入治疗是哮喘治疗的最理想方法
吸入疗法的主要优势是： • 药物能直接达到气道，产生高的局部浓度，同 时降低全身不良反应的风险。
哮喘未必都“喘”
2009 中国咳嗽的诊断与治疗指南 • 咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的哮喘，咳嗽
是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气
促等症状和体征，但有气道高反应性
如何确诊症状不典型的哮喘？
中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 全科医学临床与教育. 2009;7(5):453-456
以咳嗽为主要症状的哮喘的确诊
过敏原皮试或 血清特异性IgE测定1，2
• 可证实哮喘患者的过敏反应状态，帮助了解导致个 体发生和加重哮喘的危险因素，也可帮助筛选出特 异性免疫治疗的患者1
1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2014 2. 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组. 中华结核和呼吸杂志. 2008;31(3):177-185
这些症状是典型的哮喘症状吗？
是 否
患者存在呼吸道症状
病史/急性发作支持哮喘诊断吗？
临床紧急情况， 不像其他诊断 是
否
详细的病史/哮喘急性发作
进一步了解病史和检查以改变诊断
确定改变诊断吗？
结果支持哮喘诊断吗？
否 是 ICS和按需SABA经验性治疗 评估治疗反应 1-3个月内进行诊断性检查 是 重复上述流程或安排其 他检查
抗原 巨噬细胞/ 树突状细胞 Th2 细胞 肥大细胞 中性粒细胞 神经激活
粘液栓
嗜酸粒细胞 上皮细胞
上皮脱落 上皮纤维化 感觉神经激活 胆碱能反射 平滑肌收缩 肥大 / 增生
血浆渗出 水肿形成 粘液分泌过多 血管扩张 新血管形成
GINA. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2011.
诊断依据2：可变性呼气气流受限的确定
PEF日内变异率
每日PEF平均变异率： • 成人：>10% • 儿童：>13% 使用沙丁胺醇200-400ug或等效剂量药物10-15分钟后， FEV1自基线增加： • 成人：>12%且>200ml • 儿童：>12% • 一般只用于成年人 • 使用标准剂量乙酰胆碱或组织胺后，FEV1自基线降低 ≥20%，或通过标准过度换气、高渗盐水或甘露醇刺 激，FEV1自基线降低≥15%