支气管哮喘病理生理图
九版内科学哮喘PPT课件
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
通气功能检测
发作期
呈阻塞性通气功能障碍 呼气流速指标显著下降 第1秒用力呼气容积 (FEV1)减少 第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值 (FEV1/FVC%) 减少 最大呼气中期流速 (MMEF) 减少
缓解期—正常
实验室检查（Laboratory Examination)-肺功能检查
多变的可逆性气流受限 病程延长出现气道结构改变-气道重构 临床表现：反复发作的喘息 气急 胸闷 咳嗽，常夜间 或凌晨发作，多数自行缓解。可控制。
流行病学
哮喘已成为一种全球性的最常见慢性疾患 全球有三亿哮喘病患者 我国约有三千万哮喘病患者 哮喘病的发病率和病死率呈上升趋势 全球治疗支气管哮喘的医疗费用高达30亿 美元/年 约40%的患者有家族史
GINA二十年：引领哮喘管理理念的 不➢断19进95步. GINA指南首次公布。 ➢2002. GINA指南首次给予证据更新，全面描 述哮喘的炎症机制，推荐ICS是最有效的控制 药 ➢2物00。6. GINA指南推荐给予哮喘控制水平 进行阶梯治疗，明确推荐重度哮喘使用 I➢C2S0+1L0A.GBIAN治A指疗南。明确提出哮喘作为一种慢性 疾病的管理目标：实现哮喘当前控制和降低未 来 ➢2风01险2。.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢 性呼吸疾病，需要个体化治疗。 ➢2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮 喘患者首选控制药物 ➢2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在>12岁 人 ➢2群01中7的.哮使喘用慢阻肺重叠（Asthma-COPD
非发作期体征正常 无哮鸣音 不能除外哮喘
实验室检查（Laboratory Examination)
哮喘22821 PPT课件
2.迟发型哮喘（炎症诱导） ⑴抗原刺激6-24小时发生小气道壁炎性渗出， 粘膜水肿，使管腔变窄，无气管痉挛。 ⑵炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的 植物神经引起支气管痉挛。 肺功能：发作4-6小时后持续FEV1下降。 无论是IgE（速发型哮喘）或炎症诱导（迟 发型哮喘）的支气管痉挛，均称为气道高 反应性。
分度 临床表现 间歇发作 发作＜1次/周，夜间 发作＜2次/月 轻度发作 行走时出现呼吸困难 可平卧，较安静，无 三凹征和心动过速 中度发作 稍活动后出现呼吸困难 喜坐 重度发作 休息时呼吸困难，端坐 呼吸，大汗、烦躁，三 凹征，肺部哮鸣音，心 率增快
PEF 肺功能 正常 改善到 60-80% 60-80%
辅助检查
（一）肺功能 FEV1/用力肺活量（FVC）、呼气峰流速了解 有无气流受阻 FEV1/FVC＜70-75%说明气流受阻，吸入支扩 剂15-20分钟后增加15%或更多表明可逆。 24hPEFR变异率＞20% FEV1/FVC正常者可作激发实验 （二）胸部X线检查：急性期间质性改变，可有 肺气肿或不张 （三）过敏原测试：血清特异性IgE有一定价 值， 血清总IgE对诊断过敏没有价值
如同时具有第3和（或）第4条时 可考虑给予哮喘诊断性治疗。
3岁以上儿童哮喘诊断标准
1、年龄≥3岁，喘息呈反复发作者，≥3次/年 （或可追溯与某种变应原或刺激因素有关）。 2、发作时双肺闻及以呼气相为主的哮鸣音伴呼 气相延长。 3、支气管舒张剂有明显的疗效。 4、除外其他引起喘息、胸闷和咳嗽的疾病。
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发病机制
复杂，尚未完全清楚
1.免疫因素 2.神经、精神、内分泌因素 3.遗传学背景 4.诱发因素
（一）免疫因素 特应质（atopy）是发生哮喘的最确定因 素 机理：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍， 致Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞促进B 细胞产生大量IgE和分泌炎性细胞因子， 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质，最 终诱导速发型（ IgE ↑）变态反应和慢性 气道炎症。
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者，出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa（35mmHg），PaO2=8.7KPa（
65mmHg） B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重，而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀： 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆： 支气管哮喘 病因：支哮反复因过敏。 时间：冬春多见时不定。 咳痰：胸闷气喘伴咳嗽，终末咳出少黏痰。 听诊：双肺布满干啰音。 X线：肺野清晰或气肿， 治疗：有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利！
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留，PaCO2↑，提示重症哮喘。
考点：支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶， 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用：胃肠道反应
拮抗腺苷受体；刺激肾上腺素分泌，增强呼吸 （恶心呕吐）；心血管系统
肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状；偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经，降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化；
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲：雷医图
考点：支气管哮喘的病因，发病机制
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 ）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
疑难病例讨论重症哮喘ppt课件
护理措施 护理诊ห้องสมุดไป่ตู้和措施
4.各管道护理：保持管道在位通畅，避免折叠受压扭曲； 每班观察置管情况，有异常及时汇报；保持管道密闭性， 输液器三通延长管每日更换；导尿管妥善固定，顺位引 流，管道不可低于尿袋口；尿袋每周更换，导尿管每月 更换；每日会阴护理两次，保持会阴部清洁；定时监测 体温，每日填写导管危险因素评估，尽早拔管。 5.营养支持：每日观察营养评估指标；遵医嘱定时监测 肝功能，查血蛋白含量（白蛋白，总蛋白）；病情需要 遵医嘱予肠外营养，能量合剂，肠内营养等治疗，观察 并发症；按时评估肠内功能。 6.皮肤护理：保持床单位平整清洁，受压部位予泡沫敷 料贴保护；病情允许时予定时翻身，避免长期受压，避 免拖拉拽；加强营养。
护病理史诊断汇和报措施
基本资料： 姓名：胡永生 年龄：45岁 09:14 转入诊断：重症哮喘
性别：男 入院时间：2014-10-16
患者因“反复发作胸闷，气喘三十余年，加重一天”与 2014-10-16入院，入科时患者体温：36.9℃，心率:145 次/分，呼吸:32次/分，血压:213/112mmhg，Spo2:89%， 急性面容，呼吸急促，全身大汗，神志清，被迫体位， 吸气时锁骨上窝明显凹陷。听诊呼吸音粗，可闻及满布 哮鸣音。
感谢下 载
5.气道冲洗 适用于痰液黏稠的患者，可以间断反复多次冲洗，但一次冲洗时间不要太 长，注入量不宜过多，过多气道内滴液，可消耗肺表面活性物质。 具体操作主要有两种方法：其一，注入湿化液5～10ml后机械通气，利用 液体的流渗迸人远端肺实质，使注人液在吸气相正压作用下进入肺泡参加 交换，稀释痰液，再通过翻身拍背震荡后体位引流，导入主支气管，此时 进行吸痰就能吸出深部痰液，同时对大部分非昏迷患者可引起呛咳，诱发 咳嗽，启动保护性廓清功能，防止和减少集菌丛形成； 其二，患者侧卧，用注射器抽湿化液10ml自气管导管口注入，助手随即用 简易呼吸器加压给氧数次，以促进注入湿化液的弥散，将患者翻身至对侧 卧位进行拍背，然后助患者平卧，洗净气管内痰液，再侧卧后用同样的方 法进行另一侧的拍背吸痰。对咳嗽反射强的患者，为避免其将液体咳出， 注入液体时应在其吸气相进行。注意向右肺注人液体时应右侧卧位，向左 肺注入液体时应左侧卧位。
支气管哮喘
变态反应性肺浸润
• 见于肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、热带嗜 酸性细胞增多症、外源性变态反应性肺泡 炎等疾病，患者可出现哮喘症状，但症状 较轻，常有发热，且多有寄生虫、原虫、 花粉、化学药品、职业粉尘等接触史。
支气管肺癌
• 肺癌压迫或伴发感染导致支气管阻塞时， 可出现类似哮喘样发作，出现呼吸困难， 肺部可闻及哮鸣音，但患者发病常无诱因， 咳嗽可伴有血痰。肺部X线、肺CT、痰查脱 落细胞、纤维支气管镜或核磁共振等检查， 有助于鉴别诊断。
概述 病因病理 临床表现 实验室检查 诊断鉴别诊断
其他治疗
• • • • 常用中药制剂： 针灸 割治、埋线等 穴位注射疗法
6.治疗
概述 病因病理 临床表现 实验室检查 诊断鉴别诊断
• 顽固的、久治难愈的疾病，转 归预后因人而异，因治疗而异。
治疗
7.预后
概述 病因病理 临床表现 实验室检查 诊断鉴别诊断
诊断标准
1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷咳嗽、多与接触 变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。 2、发作时两肺可闻及哮鸣音。 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 4、症状不典型者应具有以下一项试验阳性 1）支气管激发试验或运动试验阳性。 2）支气管舒张试验阳性。 3）PEF变异率（清晨和夜间各测一次PEF）≥20%。 5、排除可引起喘息或呼吸困难的其他疾病。
概述
2.病因病理
病 病
因 理
1.概述
病 因
1.遗传因素：与气道高反应性、IgE调节基因和
特异性反应相关基因
2.病因病理
2. 激发因素：
*吸入物：特异性和非特异性
*感染：细菌 病毒 支原体 寄生虫 原虫等。 *药物：阿司匹林 普萘洛尔（心得安） *食物：鱼、虾、蟹、牛奶、蛋类等 *其他：剧烈运动、气候变化、精神因素等。
内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。
、因此，合理的防治至关重要。
为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma，GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
【流行病学】全球约有l．6亿患者。
各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3～1 4岁儿童的哮喘患病率为0～30％，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3％～5％。
一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。
约40％的患者有家族史。
【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。
目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
支气管哮喘
嗽是唯一的临床表现，无喘息症状。临床 上易误诊为“支气管炎”等疾病。
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临床表现
咳嗽
尤其
喘息
胸闷
活动后
呼吸时产生 哮鸣音
吸入冷空气后
夜间
感冒后
哮 喘
突然发作性
呼吸困难
尤其 间歇性或多变
活动后出现 夜间发作
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临床表现
体征
症状。
运动型哮喘：运动时出现胸闷及呼吸困难。 阿司匹林性哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮
喘。 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠精选期ppt 哮喘
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实验室检查
1 ．血液常规检查 2 ．痰液检查
3 ．呼吸功能检查
4 ．动脉血气分析 5 ．胸部 X 线检查 精选ppt 6. 过敏原检查
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气管痉挛 引起
。
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发病机制
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正常人
哮喘患者
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病理
早期肉眼解剖学上较少器质性改变。 疾病进展，病理表现典型：
1 、炎症细胞浸润 2 、上皮细胞破坏：气道上皮脱落、纤毛细胞
损伤 3 、基底膜变化：基底膜增厚 4 、黏液腺肥大
5 、气道黏液栓形成
气道重塑 精选 ppt
等） 患者是否有过敏反应性疾病的家族史。 （ 下1 ）列支肺气功管能激实发验试至验或少运有动一实项验呈；阳性结果：
（ 2 ）支气管舒张试验：给予 β2 受体激动剂吸入后， FEV1 增加 15% ， 且 FEV1 增加值＞
200ml ； （实验精3选性）ppt 治PE疗F：昼给夜予波平动喘率或≥抗2过0%敏；治疗，症状迅速缓解，考虑哮喘。
哮喘学习
一、哮喘的概念（一）哮喘的定义哮喘是一种有许多细胞和细胞组分参与其中的气道的慢性炎症疾患。
慢性炎症引起相应的气道高反应性，导致反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽，特别是在夜间或凌晨。
这些发作通常伴有广泛而变化不一的气流阻塞,这种气流阻塞常常是可逆的，或自行可逆，或经治疗后可逆。
这是全球哮喘创议即 GINA 和中国哮喘指南通用的哮喘的概念。
（二）哮喘定义的几个要点1. 哮喘是气道的一种慢性炎症疾病，不管严重程度如何。
2. 气道炎症与气道高反应性、气流受限、呼吸道症状相关。
3. 气道炎症引起 4 种形式的气流受限：包括急性支气管收缩，即气道痉挛；气道壁肿胀，包括炎症、水肿和黏液性增生；慢性黏液栓形成；气道壁重构。
二、哮喘的病理生理机制哮喘在病理生理方面主要包括三方面内容，即平滑肌功能障碍、气道炎症和气道重塑。
其中气道炎症是哮喘病理生理的基础，可以进一步导致气道重塑和平滑肌功能障碍。
（一）平滑肌功能障碍平滑肌功能障碍表现为支气管高反应性、平滑肌增生和体积增大和炎症介质释放增多。
（二）气道炎症气道炎症表现为炎症细胞数增加、黏膜水肿、支气管高反应、气道分泌物增加和上皮损伤。
（三）气道重塑气道重塑表现为细胞增生（包括平滑肌细胞和黏液腺）、基质蛋白沉积增加、基底膜增厚和血管新生。
三、支气管的病理特征上图中，左图为正常的气道结构，气道的上皮包括黏液细胞和基底杯状细胞，基底膜非常薄。
右图为轻度哮喘的病例，其中蓝色的条带表现出基底膜增厚，增厚的基底膜是哮喘气道重塑的重要表现。
同时，黏膜下有大量嗜酸粒细胞的浸润，而正常情况下则没有。
另外，轻度哮喘时，支气管还存在黏液腺细胞增生以及气道上皮增生。
上图中左图为致命哮喘细支气管内的表现：细支气管内有显著的杯状细胞化生和黏液淤滞，基底膜增厚，嗜酸染色明显增强，平滑肌层增厚非常明显。
右图是哮喘 - 缩窄性细支气管炎的表现：左侧肺活检显示了哮喘的一般特征，以及小气道瘢痕形成。
细支气管扩张，有黏液淤滞，右侧的细支气管显示上皮下和间质纤维化和以嗜酸成分为主的炎症。