感染中毒性休克合并心衰治疗
心力衰竭

心力衰竭心力衰竭又称“心肌衰竭”,是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。
往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱,从而使心脏的血液输出量减少,不足以满足机体的需要,并由此产生一系列症状和体征。
基本症状:腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿及呼吸困难等。
一般会在5年后死亡。
心衰最典型的症状是程度不同的呼吸困难,活动时加重,严重者端坐呼吸、咳嗽并伴大量白色绒粉红色泡沫痰、食欲降低、双下肢浮肿等。
心衰是各种心血管病最终的结果,为心血管病最常见的死因,病死率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿,严重影响患者的生活质量。
早期心衰的表现并不典型,有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短,上楼时胸闷、气短,休息后即可缓解。
有的晚上入睡后憋气戟胸闷,需用好几个枕头垫高才舒服,每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。
除上述临床表现外,还可进行一些常规检查如心脏超声,它是目前诊断心衰最准确、最简便、临床上应用较为普遍的方法。
还有一些隐性心衰者自己并末感觉特别异样,如不是心脏超声等检查表明其心脏增大、功能减弱,这些患者几乎与最佳的治疗时期擦肩而过。
老年人早期征象1、劳动或上楼梯时,发生呼吸困难2、睡眠时突然呼吸困难,坐起时又有好转3、下肢浮肿,尿量减少4、没患感冒却咳嗽、痰多、心慌、憋气5、失眠、疲乏、食欲减退6、病情加重,四肢抽搐,呼吸暂停,紫绀,但发作后,又马上恢复正常7、血压下降,心率加快,面色苍白,皮肤湿冷,烦躁不安8、呼吸极度困难,有窒息感,咳嗽、咯出大量粉红色泡沫样痰。
对上述症状如有1-5项能对得上号者,为早期心衰的典型表现,应引起注意;如有6项能对得上号者,是由于脑缺血而引起的心性晕厥;若全部都有者则为急性肺水肿的表现。
主要体征除原有心脏病体征外,右心衰时若右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全,可有收缩期杂音;体循环静脉淤血体征如颈静脉怒张和(或)肝-颈静脉回流征阳性,下垂部位凹陷性水肿;胸水和(或)腹水;肝肿大,有压痛,晚期可有黄疸、腹水等。
休克

附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。
控制感染
处理原发病灶。
必要时进行细菌培养和药敏试验
应用皮质类固醇
(1)阻断α受体兴奋,血管扩张,降低外周血管阻力,改
善微循环; (2)保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂; (3)增强心肌收缩力,增加心排出量; (4)增进线粒体功能和防止白细胞凝集;
合理补液,注意速度和量。
观察病情,监测患者生命体征。
准确记录出入量 动态监测尿量和尿比重
补充血容量,维持体液平衡
建立静脉通道,必要时中心静脉置管。
合理补液,注意速度和量。
观察病情,监测患者生命体征。
准确记录出入量 动态监测尿量和尿比重
一般监测
1 神志和表情 反映脑灌注
2 皮肤温度及色泽 反映体表灌注 3 血压和脉搏 稳定的Bp在防治中很重 要,但不是最敏感指标。 持续下降,收缩压<90mmHg, 脉压差<20mmHg,示休克存在。
处 理 原 则
1.尽早去除休克病因 2.尽快恢复有效循环血量 3.纠正微循环障碍、恢复组织灌注
4.维持脏器功能和恢复人体的正常代谢
急救处理
外伤处理、原发病处理。
必要时使用抗休克裤。 适应症:收缩压低于80mmHg的低血容量性、过 敏性、神经源性、感染性休克以及腹腔出血、腹部 以下活动性出血需要直接加压止血者、骨盆及双下
微循环衰竭期(休克后期)
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
• 微循环血管麻痹扩张,灌流特点: 不灌不流,灌流停止
• 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成,发生DIC • 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭 • 休克不可逆
心源性休克

2. 拟交感活性药
多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压和正性肌 力药是药物支持的中心环节,因↑耗氧和 耗能,故控制剂量直至IABP或缓解。
多巴胺曾是CS的首选,分大、中、小剂量, 宜用中剂量。
经处理不能升血压则加用间羟胺,严重低 血压加用去甲肾上腺素。
NOS抑制剂,减少NO,可升压,如甲基-左 旋-精氨酸。
CS的治疗
一、基本治疗:扩容、给氧、镇静镇痛、纠 正心律失常等
二、改善心泵功能及外周循环状态:正性肌 力药、拟交感活性药、血管扩张药、利尿 剂
三、机械循环支持 四、血流重建治疗 五、特殊情况下的CS处理
改善心泵功能及外周循环状态
1. 正性肌力药 多巴酚丁胺 强心甙类 磷酸二酯酶抑制剂 钙离子通道增敏剂 重组人B型利钠肽
ACEI、ARB、吗啡、利尿剂、扩血管药
CS的诊断
1.严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包 填塞、心律失常、机械瓣失灵等)。 2.休克的典型临床表现(低血压、少尿、意识改变 等)。 3.经积极扩容治疗后,低血压及临床症状无改善或恶 化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 (1)平均动脉压<8KPa(60mmHg)。 (2)中心静脉压正常或偏高。 (3)左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。 (4)心输出量极度降低。
心源性休克
休克的定义
➢ 休克(Shock)是指机体受到外来或内 在的强烈的致病因素打击或两者共同作 用而出现的以循环功能紊乱和机体代谢 障碍为主的一组临床综合征,表现以微 循环灌注锐减和低血压为特征。
➢其致病因素包括:大出血、创伤、中毒、 烧伤、窒息、感染、过敏及心脏泵功能 衰竭等。
心源性休克(CS)
CS的病因
一、急性心肌梗死 1.STEMI合并CS约为5%-8% 2.NSTEMI合并CS约为2.5% 3.AMI伴CS的2/3为3支病变,20%为主干 4.左室大面积梗死(≥40%)易并发CS 5.40%的CS既往有梗死史
重症肺炎合并心衰患者的护理要点是什么

重症肺炎合并心衰患者的护理要点是什么肺炎是指通过不同因素所引起的肺部炎症,如支原体、细菌、病菌等因素,通常出现在婴成人时期,发生于一年四季,在春东寒冷季节尤为常见。
从某方面来看,肺炎具有较高病死率和发病率,导致很多成人出现死亡现象,给我国儿童生命安全带来严重威胁,受到我国政府部门高度重视。
近年来,随着社会经济不断发展,我国由衣原体和支原体所产生的肺炎呈现逐年递增的趋势,成人肺炎以支气管肺炎为主,肺炎临床表现为呼吸系统症状和肺部症状,如果医护人员对其的重视程度不足,很容易诱发其他器官出现各种问题。
而肺炎合并心里衰竭作为其中最常见的类型,其临床表现较为复杂,病情发展速度过快,很可能威胁到患者生命安全。
针对该种情况,在治疗肺炎合并心衰患者治疗过程中,要进行对症处理和抗感染处理,利用利尿、镇静、吸氧等方式,和医护人员共同努力,来帮助患者恢复健康。
一、什么是重症肺炎合并心衰?重症肺炎患者合并心力衰竭表现相对比较多,重症肺炎成人肺部感染之后非常严重。
首先会出现高热,如心率很快,尤其合并心律衰竭时。
早期心力衰竭也分收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭,包括左心心力衰竭和右心心力衰竭。
一般早期会出现左心收缩功能障碍,表现为心脏射血能力下降、心跳加快,肺部能听出特殊的心脏杂音。
心率非常快时,成人子气紧、呼吸困难,肺部可以听诊到细小湿啰音、哮鸣音,与急性肺水肿、哮喘病人类似的声音。
进一步发展之后,会导致右心功能受影响,舒张功能会受影响。
病人后期会出现血压影响,如血压下降。
血压下降之后,成人子意识、情绪都会受影响,如早期可能很气紧,到后面可能有所缓解,甚至血压低到一定程度时,会出现休克。
这时意识会模糊甚至出现淡漠、昏迷,这是非常危险的表现。
二、重症肺炎合并心衰有哪些症?第一,安静状态时,突然出现了呼吸增快,一般大于60次每分;第二,安静状态下,突然出现的患者心率的增快,成人一般心率增快;第三,在体检的时候,可以出现心率增快,或者肝脏在短期内增大;第四,在心脏听诊可以出现心音地洞奔马律,出现颈部颈静脉怒张,X线检查可以出现心影扩大;第五,患者突然出现烦躁不安、紫绀颜面苍白发灰发黄,以及四肢发凉,手足末梢的微循环再充盈时间出现延长;第六,出现颜面双下肢,以及眼睑出现水肿,少尿或者无尿。
急性心力衰竭的治疗原则和措施

(稳定后)
严重呼衰: 气管插管+呼吸机辅助呼吸
指征:呼吸困难进行性加重 PaO2≤60mmHg(大量吸纯氧时) PCO2>50mmHg
CRX:严重肺水肿(大白肺)
目的:肺泡通气和交换↑ →PaO2↑ PaCO2↓ (纠正呼衰) 使用PEEP(Positive End-Expiratory Pressure)能使PaO2↑ 吸痰方便,避免痰堵
Dop 3-5-10ug/kg/min ivgtt(血压偏低者)
NE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt(适合DOP仍不能维持 血压者)
喘啶 0.2mg ivgtt(慢)(适合于喘鸣者) 抗菌素(预防肺感染用) 血气分析,必要时纠代酸(NaHco3)
急救的疗效判断
1-2hrs内应排尿500-1000ml,不排尿不会好转
—
3B期
+
+
+
+
临床表现
(动脉供血不足+肺水肿)
端坐位、面色苍白、大汗淋漓
呼吸困难(混合型,心源性哮喘时呼气型)(R ↑> 30 次/分)
咳嗽、喘,咳白色或粉红色泡沫痰
生命体征:R ↑、HR ↑,BP ↑ 两肺:干、湿罗音或水泡音(吸气时为主)
心音低、心杂音(±)、脉细弱
皮肤湿、冷、可紫绀,尿少或无尿,烦燥不安 血气分析:PO2↓ PCO2↓(过度通气)or ↑(呼衰)
AHF的诱因
心肌梗死或缺血(小梗死大缺血,NSTEMI) 血压升高 快速Af者(舒张性心力衰竭和MS时) 容量过度(饮水过多,饮食过咸、尿量过少) 抑制心肌收缩力的药物(Ca+拮抗剂、BB和抗心律 失常药) 感染(肺炎、发烧等) 饮酒 内分泌疾病(DM、甲亢、甲低)
华医网继教答案-心源性休克的诊断和规范化治疗

心源性休克的诊断和规范化治疗题库答案华医网继续教育答案目录心源性休克的诊断与治疗 (1)急性心梗并发心源性休克 (3)心源性休克的病理生理 (5)心源性休克的药物治疗 (7)心源性休克诊断和治疗进展 (8)休克的新概念(一) (10)休克的新概念(二) (12)休克的新概念(三) (14)心梗后心源性休克的治疗决策 (16)心源性休克的诊疗救治措施 (18)心源性休克的机械循环支持装置 (19)心原性休克诊断和治疗中国专家共识(2018)的解读 (22)欧美心源性休克相关指南的解读 (24)休克的分类及正确处理措施 (25)休克 (27)Vigileo监测下液体复苏在低血容量性休克的应用 (29)心源性休克的诊断与治疗1.解除急性心包填塞的首选方法是()A.静点泼尼松龙B.心包穿刺引流C.心包切除术D.抗生素应用E.静注利尿剂参考答案:B2.血乳酸水平大于()是心源性休克患者死亡率增高的独立预测因素A.6.0mmol/LB.5.5mmol/LC.6.5mmol/LD.7.0mmol/LE.7.5mmol/L参考答案:C3.严重心动过缓伴心源性休克的患者,最好的治疗是()A.异丙肾上腺素B.阿托品C.去甲肾上腺素D.心脏临时起搏E.IABP参考答案:D4.室性心动过速伴心源性休克时,终止发作应首选()A.利多卡因B.普鲁卡因酰胺C.慢心律D.电复律E.ECMO参考答案:D5.心源性休克时,平均动脉压小于()A.50mmHgB.60mmHgC.70mmHgD.55mmHgE.65mmHg参考答案:E急性心梗并发心源性休克1.以下属于理想循环辅助装置要求的是()A.充分的血流动力学支持B.足够的心肌保护C.并发症发生率低D.置入简单E.以上都对参考答案:E2.心源性休克的患者由组织灌注不良引起代谢性酸中毒时,PH<()可抑制心肌收缩A.7.35B.7.2C.7.1D.7E.7.5参考答案:B3.心源性休克早期尿量常小于()A.30ml/hB.40ml/hC.50ml/hD.60ml/hE.70ml/h参考答案:A4.室性心动过速伴心源性休克时,终止发作首选()A.利多卡因B.普鲁卡因酰胺C.ECMOD.电复律E.慢心律参考答案:D5.以下属于急性心肌梗死合并心源性休克的常见机械并发症的是()A.急性二尖瓣关闭不全B.游离壁破裂C.室间隔穿孔D.心包填塞E.以上都对参考答案:E心源性休克的病理生理1.以下属于休克微循环缺血期表现的是()A.少灌少流、灌少于流B.灌注大于流出C.不灌不流D.多灌多流E.多灌多流、灌大于流参考答案:A2.心排血量下降,中心静脉压升高,外周阻力升高可见于()A.感染性休克B.心源性休克C.低血容量性休克D.过敏性休克E.神经源性休克参考答案:B3.革兰氏阴性菌产生的(),导致细胞因子的发展和炎症,从而加速血流动力学障碍,直至多器官衰竭A.TLR4受体B.单核巨噬细胞受体CD14C.细菌毒素D.靶细胞受体E.内毒素参考答案:E4.心源性休克时一系列病理生理变化的基础是()A.急性泵衰竭使心排血量减少致有效循环量不足B.血容量不足C.动脉血管容积增加D.静脉血管容积增加E.弥散性血管内凝血参考答案:A5.以下属于休克分类的是()A.低血容量性休克B.分布性休克C.心源性休克D.梗阻性休克E.以上都是参考答案:E心源性休克的药物治疗1.以下关于药物米力农的描述错误的是()A.抑制磷酸二酯酶B.提高细胞内的CAMP水平C.可增加心肌收缩力及降低外周血管阻力D.抑制Na-K-ATP酶E.降低左室充盈压和肺动脉压力参考答案:D2.心肺复苏的首选抢救药为()A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.多巴胺E.间羟胺参考答案:A3.以下不属于多巴胺药理作用的是()A.减少肾血流,使尿量减少B.对血管平滑肌的β受体有激动作用C.激动心脏β1受体D.激动多巴胺受体,肾血管扩张E.促进去甲肾上腺素释放参考答案:A4.以下属于洋地黄制剂适应证的是()A.预激综合征伴房颤B.病态窦房结综合征C.高度房室传导阻滞D.心肌梗死后最初24小时E.急性心功能不全参考答案:E5.左西孟旦属于()的正性肌力药物A.儿茶酚胺类B.Na+-K+-ATP酶抑制剂C.钙离子增敏剂D.磷酸二酯酶抑制剂E.腺苷酸环化酶激动剂参考答案:C心源性休克诊断和治疗进展1.在心源性休克患者中,以下情况提示组织低灌注的是()A.意识状态改变B.尿量<60ml/hC.尿量<50ml/hD.动脉血乳酸水平<2.0mmol/LE.收缩压<120mmHg,持续30min以上参考答案:A2.《2020ESC-ACCA立场声明:急性心肌梗死合并心源性休克的诊断和治疗》中提出心源性休克患者,维持理想血压目标值,推荐平均动脉血压为(),过低或过高均有可能对患者带来不利影响A.60mmHgB.70mmHgC.65mmHgD.90mmHgE.120mmHg参考答案:C3.2019年SCAI将心源性休克分为5期,其次B期为()A.风险期B.开始期C.典型期D.终末期E.恶化期参考答案:B4.经典的湿冷型心源性休克的血液动力学表现主要是()A.高CI和高HRB.高CI和低SVRC.低CI和低SVRD.低CI和高SVRE.高CI和高SVR参考答案:D5.以下属于血流动力学无创监测方法的是()A.外周血压B.重症超声C.血氧饱和度D.无创心排量仪(临床评估)E.以上都是参考答案:E休克的新概念(一)1.胸痛导致的休克属于()A.过敏性休克B.低容量性休克C.脓毒症休克D.心源性休克E.其他类型休克参考答案:D2.乳酸>()mmol/L,提示组织低灌注A.1B.2C.3D.4E.10参考答案:D3.()是生命器官灌注的可靠指征A.心率B.血压C.尿量D.呼吸E.体温参考答案:C4.关于休克下列说法错误的是()A.组织氧供/需失衡的循环功能障碍B.全身组织低灌注的结果C.伴有静脉氧含量下降D.伴有呼吸性酸中毒E.伴有乳酸酸中毒参考答案:D5.休克指数是指()A.血压/心率B.心率/血压C.血压/心率+5D.心率/血压+5E.心率/血压/2参考答案:B休克的新概念(二)1.休克用多巴胺升压的缺点是()A.降低心率B.减少心排血量C.心动过速D.心动过缓E.血管收缩参考答案:C2.单纯失血的呼吸、血压及碱缺乏均正常,但心率<()次/分A.100B.120C.130D.150E.160参考答案:A3.去甲肾上腺素的使用过程是()A.用—用—停—用B.用—停—用—用C.用—停—用D.用—用—停E.用—停参考答案:C4.休克使用升压药注意事项错误的是()A.适量开始B.快速减量C.单独通道D.去甲肾上腺素,不能漏出E.如有漏出,NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭,防止坏死参考答案:B5.休克用升压药首选()A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.多巴胺D.多巴酚丁胺E.酒石酸参考答案:B休克的新概念(三)1.休克治疗终点的判断,错误的是()A.血压好,心率好,呼吸好B.四肢暖C.食欲好D.血气好,尿量好E.意识好参考答案:C2.羊水栓塞肯定治疗项目是()A.糖皮质激素B.肝素C.插管+呼吸机D.血浆E.阿托品参考答案:C3.过敏性休克的一线治疗不包括()A.吸氧B.激素C.副肾D.输液(1-2L)参考答案:B4.过敏性休克速反应90%的发生时间是在()分钟A.1B.5C.15D.30E.90参考答案:D5.过敏性休克用肾上腺素无效,可用的治疗错误的是()A.多种缩血管要联合B.去甲肾上腺素,血管加压素C.输液不能太快D.多巴胺E.阿拉明参考答案:C心梗后心源性休克的治疗决策1.CardShock风险评分用于()A.预测心源性休克住院的死亡率B.预测心源性休克患者30天的死亡率C.预测心源性休克患者3个月的死亡率D.预测心源性休克患者1年内的死亡率E.预测心源性休克患者的5年生存率参考答案:A2.心梗后心源性休克的PCI策略为()A.心梗后心源性休克患者无论心肌梗死发生时间,推荐早期介入治疗策略B.当早期介入不能及时完成,可在权衡再灌注获益、出血风险和预期的造影时间延迟的基础上,可考虑静脉溶栓治疗C.多支病变患者建议先处理罪犯血管,择期处理非罪犯血管D.在介入入路选择上,可以优先考虑使用桡动脉入路,否则股动脉入路仍是重要选择E.以上都是参考答案:E3.急性心肌梗死时,心源性休克的最主要原因是()A.呕吐、多汗造成的低血容量B.室性期前收缩C.心肌收缩力减弱,心排血量降低D.剧烈疼痛神经反射引起周围血管扩张E.乳头肌功能不全参考答案:C4.所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子,尤其是对于心率()并有心衰迹象者A.>70次/分B.>75次/分C.>80次/分D.<70次/分E.<75次/分参考答案:B5.IABP-SHOCKII评分用于()A.预测心源性休克住院的死亡率B.预测心源性休克患者30天的死亡率C.预测心源性休克患者3个月的死亡率D.预测心源性休克患者1年内的死亡率E.预测心源性休克患者的5年生存率参考答案:B心源性休克的诊疗救治措施1.暖湿型心源性休克的特点是()A.体循环血管阻力显著升高B.具有较高的中心静脉压C.收缩压大于90mmHg,但存在外周灌注不足D.脓毒血症和死亡的风险较高E.通常PCWP较低参考答案:D2.血液动力学表现为CI升高的休克类型是()A.典型的心源性休克B.血管舒张性心源性休克C.混合型休克D.血管舒张性休克E.容量性心源性休克参考答案:D3.()是终末器官灌注不足改善的标志物,与休克患者死亡风险密切相关A.乳酸B.血清肌酐C.血氧饱和度D.血清电解质E.血细胞计数参考答案:A4.心源性休克患者休克期禁用的药物是()A.去甲肾上腺素B.多巴胺C.肾上腺素D.β受体抑制剂E.去氧肾上腺素参考答案:D5.()是心源性休克最常见的表现A.暖湿型B.干冷型C.湿冷型D.血压正常型E.脓毒症型参考答案:C心源性休克的机械循环支持装置1.IABP的禁忌证不包括()A.严重的主动脉瓣关闭不全B.腹主动脉瘤C.二尖瓣关闭不全D.不可逆的脑损伤或脑出血E.慢性心脏病的晚期参考答案:C2.IABP的适应证不包括()A.持续心肌缺血B.室间隔穿孔C.短暂性心肌缺血D.主动脉夹层动脉瘤E.心脏术后低排血量参考答案:D3.以下关于机械循环支持的临床应用有误的是()A.在经血运重建与药物治疗但死亡率仍然较高的患者中,心源性休克患者是其中的极高危群体。
休克的分类及抢救
4
病因诊断及治疗
5
心源性 休克
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低血容量 性休克
7
脓毒性 休克
8
过敏性休克(见“ 过敏反应抢救流程 ”)
9
神经源性 休克
10
纠正心律失常、电解质紊 乱 若合并低血容量:予胶体 液(如低分子右旋糖酐) 100~200ml/5~10min,观 察休克征象有无改善 如血压允许,予硝酸甘油 5mg/h,如血压低,予正性 肌力药物(如多巴胺、多 巴酚丁胺) 吗啡:2.5mg静脉注射 重度心衰:考虑气管插管 机械通气(见“急性左心 衰抢救流程”) 必要时动脉血管球囊反搏
其中一类为升压药物。 这类药物为血管收缩剂,常用的有间羟胺、去 甲肾上腺素,该类药除过敏性休克、神经性休克外 ,休克早期不用。 另一类为血管扩张药 常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉 明等,该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应 用血管收缩药,何时应用血管扩张药应视病情发展 而定。
一般扩容后,血压仍低于8.0kPa( 60mmHg),可应用血管收缩药,但扩容 后血压能维持在12kPa(90mmHg)以上 时可适应用一些血管扩张药物。
休 克
第二节 休克的分类与特点
休克分为低血容量休克,感染性休 克,心源性休克、神经源必性休克 和过敏性休克五类。
一 低血容量休克
(一)急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂 、官外 孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。 (二)大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤 休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。 (三)脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起。由于剧 烈呕吐,大量体液丢失所致。 (四)严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称 为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液 渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发 病的原因。
心源性休克
mmHg;脉压<20mmHg
★心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各脏器供血不足的 表现 ★基础(心脏)病表现
如:AMI、肺栓塞、重症心肌炎:胸痛 主动脉夹层:胸背痛 重症心肌炎:上感表现
Company Logo 休克的共同特性
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4、心源性休克的病理生理 有效循环血容量不足 外周阻力增加 微循环障碍 代谢变化 全身脏器继发性损害
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心脏收缩功能、 血容量、血管床 容量
5、心源性休克的临床表现(一)
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2)休克分类
休克发生的始动环节 病因分类 失血(液)性 创伤(烧伤)性 感染性 过敏性 心源性 神经源性…… 低排高阻型 高排低阻型 低排低阻型
脓毒症休克 低容量性休克:常见于失血性、失液 性、烧伤性。 心源性休克:见于大面积心肌梗死及 心律失常等。 过敏性休克 内分泌性休克:如垂体、肾上腺、黏 液性水肿、嗜铬细胞瘤等。 神经源性休克:由于严重的脑损伤、 缺血、深度麻醉、脊髓损伤、药物性交 感神经阻断(如高位脊髓麻醉)等引起的 血管舒缩调节功能失调,进而引起血液 积滞于扩张的血管,周围阻力降低,有 效血容量减少的休克。
用药原则
1、心源性休克病死率极高,治疗 难度大,各项抢救措施应在严密的 心脏血流动力学监测下进行,给药 途径优先考虑经血管直接给药以尽 快获得疗效。 2.心源性休克的治疗用药类型及剂 量呈高度个体差异,应结合基础病 变,临床特点及血流动力学指标综 合制订全面的治疗方案,并随时进 行调整。 3.主动脉内气囊反搏与药物治疗相 配合能提高抢救成功率。 4.急救时多用多巴胺等缩血管药物 进行抢救。
小儿重症肺炎合并心衰50例临床分析
静、止喘、强心、利尿 、控制感染 、营养支持 、对症等治疗 。结果 : 5 0 例患儿肺部感染均得到控制 ,心力衰竭得 以纠正 ; 1 例死亡 ,为重度
先天性心脏 病患儿 ;治愈率 9 8 % 。住院时间 7~1 4 d ,平均 l O d 。结论 :J bJ L 重症肺炎并 发心衰与s b J L 呼吸、心脏解剖及生理特点有关。
例患儿死亡 ,使抢救成 功率及 治愈率 达 9 8 % ,现就治 疗措 施 及体会简述如下 。 1 资 料 和 方 法 1 . 1 一般资料 本组 5 0例患儿 中 ,男 2 8例 ,女 2 2例 ;年 龄 0— 1 3岁 ,多为 0 . 5— 5岁 的患儿。5 0例均为重症肺 炎合 并 心衰的患儿。 1 . 2 治疗 1 . 2 . 1 供 氧 凡 呼吸 困难 ,紫绀 ( 还原 血 红蛋 白 > 5 0 ・ g / L 时表 现为紫 绀 )或 P a O 2< 6 0 m m H g时 ,给予 吸氧 ;严 重贫 血患 儿缺氧时 ,可不表 现紫绀 ,亦应及 时 吸氧 ,注意 呼吸 道护理 ,氧气应湿化 ,氧 浓度不 宜超 过 4 0 % ,给予持 续低 流量 吸氧 ,一般采用 鼻导 管或 面罩 给氧 ;严 重缺 氧 出现呼 衰 时 ,可 用 呼 吸 器 。 1 . 2 . 2 镇静止 喘 可选 用 1 0 %水合氯醛 、鲁米那 、冬 非合 剂 。用法 : 1 0 %水合氯 醛 0 . 5 ml / k g / 次 ,保 留灌肠 ,鲁 米那 3~S a t g / k g / 次 ,肌 注 ,冬 眠 灵 、非 那 根 各 1 ms / k g / 次 ,肌 注, 6小时后可交替重复用药 。 1 . 2 . 3 强心利 尿 ① 毒 毛旋花 子甙 K:饱 和量 为 0 . 0 0 7— 0 . O 1 m g / k g 加于 1 0 %葡 萄糖 2 0 m l 内缓慢 静推 ,据病情需 要 6—1 2 h后可重 复用药 。② 西地兰亦 常用 :饱 和量 为 0 . 0 3~ 0 . 0 4 a r g / k g ,首剂给饱 和量 的 1 / 2 ,余量 分 2次 ,每隔 6小 时给药一次 ,加于 1 0 %葡 萄糖 2 0 ml 内缓慢静推 ,余量亦 可 肌注 。③ 酚妥拉 明 :为 受 体 阻滞 剂 ,能 显 著扩 张 血管 , 增强心肌 收缩力 ,改善 心功能 ,并能迅 速解除支 气管痉挛 , 使呼 吸道通 畅,改 善通气 功能 。阿 拉明能 兴奋 、B受体 , 常与前者 伍用 ,以对 抗 酚妥 拉 明 引起 的血 压 下降 副 作用 。 用法 :酚妥 拉 明 I m k g / 次 +阿 拉 明 0 . 5 mg / k s / 次 ,加 于 1 0 %葡萄糖 2 0 m l内静 点 ,据病 情 需 要 ,每 6小 时 重 复 一 次 。酚妥拉 明还可改 善肠 微循 环 ,促进 肠蠕 动 ,用 于治 疗 中毒 性 肠 麻 痹 引起 的腹 胀 。 1 . 2 . 4 激素的应用 常用 的地塞 米松 0 . 3~ 0 . 5 a r g( k g / d ) 加入葡萄糖液 内静 点 ,其作 用是 减少 炎症 渗 出,解 除支 气 管痉挛 ,有抗炎 、止 喘 、降 温 、防 止脑 水 肿等 作用 ,在 重 症肺炎 、严重喘憋或有 中毒性 脑病 者可短期应用 3~ 5天 。 1 . 2 . 5 控制感染 对 细菌感 染 ,常选用 青 霉素 3 0— 5 0万 U / k g・ d ,先锋必 5 0~1 5 0 m g / k g・ d ,2次/日静 点 ,菌必 治 2 0~ 8 0 mg / k g・ d ,1 ~ 2次/日静点 。对青霉素 、头孢菌 素有 过敏史或耐药者 以及感染 支原体 肺炎者 可选 用红霉 素 2 0~ 3 0 mg / k g・ d+ 5 %葡萄糖液 内静点 。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)一、概述(一)定义急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
(二)流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。
(三)病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。
此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果施展阐发,熏染是促使心衰患者住院的首要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、餍饫及外伤等缘故原由)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因熏染(83.2%)而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4]1.急性心肌损伤和坏死2.血流动力学障碍(1)心排出量下降。
(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。
(3)右心室充盈压升高。
3.神经内分泌激活:交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。
4.心肾综合征三、诊断、病情评估下层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊下级医院的能力,并在转诊进程中给予初始无创监测评价(包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测)和根本治疗、生命支持。
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急性左心衰竭的处理1、坐位,双腿下垂。
2、吸氧。
氧气宜通过50%乙醇,或用1%二甲基硅油气雾剂,以利去除肺内泡沫,并可用面罩或气管插管加压给氧。
3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50~100mg肌注(使呼吸变得深而长),必要时亦可静注。
有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用,老年患者慎用,可先予半量观察后调整。
4、强心剂:目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2~0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静脉缓注(心脏极其脆弱者禁用)。
5、快速利尿:静脉推注呋塞米(速尿)20~40mg,以期迅速减少有效循环血量,减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。
6、血管扩张剂:经上述处理心衰仍未能得到控制时,可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。
用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。
硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。
7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。
8、地塞米松5~10mg静注,可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿,并有降低肺毛细血管通透性的作用。
9、肺水肿出现严重发绀者,或微循环明显障碍者,可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注,以改善微循环灌注。
10、治疗病因,除去诱因,以防复发。
充血性心力衰竭的处理1、按心脏病护理常规。
低盐,易消化、高维生素饮食,休息、吸氧,避免情绪激动,保持大便通畅。
2、治疗病因,除去诱因。
3、洋地黄制剂:给药方法一般分两阶段,即先在短期内服负荷量,而后给维持量保持疗效。
根据病情及洋地黄在体内蓄积情况,负荷量有两种给药法。
①速给法:凡病情危急,从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者,首次可用洋地黄的l/2负荷量,即毛花甙丙0.4mg,加10%葡萄糖液20ml静脉缓注,2~4h后可再注射0.2~0.4mg,以后改口服地高辛维持。
或用毒毛花甙K0.125~0.25mg,以葡萄糖液稀释后静注,必要时1~2h后重复1次(总剂量0.5mg),以后改口服地高辛维持。
或立即口服地高辛0.5mg,而后0.25mg/6~8h,共2~3次,后续用维持量。
②缓给法:适用于一般心力衰竭患者。
可用地高辛0.25mg/6~8h口服,或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg,3/d,一般用药2d后改为维持量。
在易中毒或病情不很急的患者,可采用地高辛0.25mg/d,2~6d后亦能达到负荷量。
地高辛维持量一般为0.125~0.25mg/d,老年患者、肾功能衰竭患者要减量。
用药过程中,应密切观察病情,注意心律、心率(宜在70~80/min)、绌脉、尿量,有无毒性反应(如呕吐、黄视、频发早搏、二联律及心动过缓等)。
在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性心脏病及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应,剂量宜酌情减少。
对疑有毒性反应者,可测定血清地高辛浓度。
如有毒性反应发生,除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外,要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症),对早搏及快速心律失常可用氯化钾(肾功能不全、高钾血症及高度房室传导阻滞者忌用)静滴,或用苯妥英钠100~200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注,继而以1~4mg/min静滴维持。
若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注,继而用2%硫酸镁500ml,6~12h内静滴。
如中毒表现为心动过缓,心室率<50/min时,可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者,可安装临时人工心脏起搏器。
重度地高辛中毒者,有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。
4、利尿剂:可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。
用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、低钾血症等)。
5、血管扩张剂:常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg,3/d;或硝酸甘油0.3~0.6mg,3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10~50mg,3/d。
静脉常用酚妥拉明10~20mg+5%葡萄糖液500ml静滴,或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴,1/d。
用药过程中注意血压变化。
6、转换酶抑制剂:常用卡托普利6.25~25mg,3/d;或依拉普利5~10mg,1/d。
7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者,选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率,有助于改善心功能。
用法为12.5~25mg,3/d。
顽固性心力衰竭的治疗1、进一步周密观察和检查,寻找各种影响疗效的因素,给予正确处理。
①去除病因,如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等,均须积极治疗。
②必须控制各种感染,如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶,如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。
③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者,应予调整。
④有电解质紊乱者,应予纠正。
⑤治疗并发症:如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。
2、肾上腺皮质激素治疗:经一般治疗病情仍危重者,可用泼尼松10~20mg/d,分次服用,出现疗效后逐渐减量,达到治疗目的后停药,一般用药1~2个月。
3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。
如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml,以7.5~10μg/min静脉滴注,或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml,以2.5~5μg/min的速度静滴。
4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。
妊娠合并心力衰竭的处理1、妊高症并发心力衰竭:以扩张周围血管为主,可考虑使用酚妥拉明及硝普钠,但前者易增加心肌耗氧,后者作用过强,不易控制,因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。
注意,强心,解痉,利尿,镇静,利尿,给养仅为辅助治疗。
2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗:(1)低钠饮食。
(2)缓慢静脉输液。
(3)强心,利尿同时给予血管扩张药物。
(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。
3、ACEI和ARB禁用于孕妇,因对胎儿有致畸性。
术后治疗1、镇静。
安慰病人,解除其紧张恐惧心理,同时选用安定、鲁米那等镇静药物,如合并支气管痉挛,可应用吗啡、氨茶碱等药物,但对老年和儿童、呼吸功能较差的病人,吗啡使用应谨慎或减量,肺心病患者禁用。
2、吸氧。
合理氧疗是治疗心衰,纠正呼吸困难的重要手段,一般以鼻导管吸氧,流量为3~5L./分,如严惩肺水肿,二肺广泛湿性罗音,哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧,或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收,改善肺水肿。
3、强心药物的应用。
洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物,地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注,首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg 。
由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近,容易引起毒性反应,特别是老年病人,其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒,故必须根据病情,慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径,加强护理观察,服药反应,如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用,每次服药前须听心率,低于60次/分停用,静注西地兰时须注意心率与心律变化。
用药过程中如出现恶心、呕吐、腹泻、视觉障碍、黄视、绿视、晕眩、头痛、失眠,特别是出现各种心律失常,如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生,可用放射免疫法测血清地戈辛浓度,有助于诊断。
正常成人为1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml 时,视为洋地黄中毒,需要立即停药,迅速排除诱发因素,补充钾盐,因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体,降低强心甙与酶的结合常数,钾本身又能降低心肌自律性,又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。
地戈辛与特异抗体抗原结合,对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。
中医治疗中医治疗心脏病中医认为:“心主血,肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官,心在前肺在后,心脏负责推进血液的运动,肺主呼吸。
这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究,心肺关系复杂交错,有以下三点:1.心脏消耗的氧气全部来源于肺,肺出问题直接导致心脏病。
中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。
心脏本身耗氧占整个人体的20%左右,若肺部出现病变,最先缺氧的就是心脏。
如果长期轻度缺氧,会使心肌收缩增强,心率加快引发冠心病,严重缺氧时血压、心率均下降,导致心肌坏死,心力主衰竭,甚至心脏骤停。
2.治疗心脏,通过肺部“呼吸给药”速度最快,效果最好。
早就有医学家提出,肺部给药是治疗心脏病的最好途径。
血液经右心室压出,都会进入肺动脉送至肺泡,然后通过肺部呼吸,在肺部压力下进入心脏,如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部,就会经由透析作用溶进血液,10秒左右到达左心房,被心肌细胞吸引,快速治疗心脏病,溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。
可以说,通过呼吸学进行肺部给药治心脏,是快速消除症状,根治心脏病的一条捷径,像心脏病人身上常备救心盒,通过鼻子一闻达到救命的目的,就是典型呼吸给药方式。
3.心脏病患者,通过肺动力带动心动力,可达到救心,护心的目的,甚至能够防止心梗意外猝死的发生。
患者心脏病发作时,可能心脏与肺都已停止工作,这时可以通过启动肺动力来恢复心动力,比如心肺复苏术,边按压胸口,一边进行人工呼吸,就通过恢复病人呼吸,通过肺部的舒张压、收缩压,以肺动力带动心动力的典型治疗方法,另外心脏病人常用的“救心盒”,就是在心梗发作时,通过鼻孔吸入药物气体,先启动肺动力,促进已停止的血液进行流动,再给心脏运送含有氧气的血液,启动心脏。
一般肺部持续有节奏的运动几分钟,就可以将心脏再次启动,使心脏恢复工作,病人摆脱死亡危险。
常规用药1、ACE抑制剂:是三联疗法的根本。
已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰,1361例死亡)。
全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF<35%~45%,均同时应用利尿剂,有的并用地高辛。
结果对轻、中、重度心衰及有或无冠心病患者均有效。
亚组分析进一步表明ACE 抑制剂能延缓心室重塑,阻止心室扩大的发展。
更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。
基于上述大量的实证,美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为:全部心衰患者,包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF<35%~40%),均需应用ACE抑制剂,除非有禁忌证或不能耐受,而且需无限期的,终生应用。
治疗宜从小剂量开始,逐步递增至最大耐受量或靶剂量,而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。
欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为:依那普利5~10mg、一日二次,培哚普利4mg、一日一次,卡托普利25~50mg、一日三次。
ACE 抑制剂在增量过程中如出现低血压或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状:眩晕、晕厥)时,应首先将利尿剂减量;停用其它对心衰无价值的扩血管剂如:α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。